Kreislaufphysiologie IV. Das Niederdrucksystem Blutdruckkontrolle

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1 Kreislaufphysiologie IV. Das Niederdrucksystem Blutdruckkontrolle 47. Bestimmungsfaktoren des Herzzeitvolumens, Guyton Diagram 48. Kurzfristige Mechanismen der Druckkontrolle. 49. Langfristige Mechanismen der Druckkontrolle. prof. Gyula Sáry 1

2 Regulation des Herzzeitvolumens Herzzeitvolumen, Herzindex, Metabolismus, Alter das Herzzeitvolumen wird durch den venösen Rückstrom reguliert venöser Rückstrom ~ Gewebe Metabolismus Regulation im Herz: Frank-Starling Mechanismus Bainbridge Reflex Herzzeitvolumen= Druck/ TPW (I = U/R, Ohm) 2 2

3 Regulation des Herzzeitvolumens (DAS GUYTON-MODELL) der zentraler Venendruck der mittlerer Füllungsdruck Faktoren die das Herzzeitvolumen bestimmen 3 3

4 Der mittlerer Füllungsdruck (6-12 Hgmm): der Druck im Kreislaufsystem nach Herzstillstand (Herzversagen) - Blutvolumen (mehr höher) - Compliance (höher niedriger) 4 4

5 In dem menschlichen Kreislauf, wo Röhre (Gefäße) mit Widerstand (TPR) und Pumpe (HERZ)zu finden sind, hängt das Herzzeitvolumen von - der Pumpe ( Pumpenfaktoren ) und - den Röhren ( Gefäßfaktoren ) ab 5 5

6 Pumpenfaktoren 1. sympathische Reize: - positive chronotropie -positive inotropie: systolisches Reservoir nimmt ab 2. der FRANK-STARLING Mech.: diastolisches Reservoir nimmt ab Starling-Mechanismus Herzzeitvolumen Ruhe Herzzeitvolumen nimt zu Pulsvolumen Pulsvolumen (ml/min) Diast. Endvolumen diast. Reserve Frequenz Syst. Endvolumen systol. Reserve sympathische Reize Residualvolumen 6 6

7 kardiale Funktionskurven (Pumpenfaktor) Herzzeitv volumen (L/min) Starling- Mechanismus sympathische Reize Normal sympathische Hemmung zentraler Venendruck (Hgmm) 7 7

8 GEFÄßFAKTOREN GEFÄßFAKTOREN bestimmen den venösen Rückstrom(Vorlast ~ das Blutvolumen, welches das Herz mit der nächsten Systole verlassen muss). Blutvolumen Compliance der Venen TPR 8 8

9 VASKULÄRE FUNKTIONSKURVEN: BLUTVOLUMEN UND COMPLIANCE Herzzeit tvolumen (L/min) Hipovolämia oder Venenrelaxation Hipervolämie oder Venenkontraktion 0 Normal zentraler Venendruck (Hgmm) mittlerer Füllungsdruck (beim Herzstillstand) 9 9

10 Arbeitspunkt kardiale Funktionskurve vaskuläre Funktionskurve 10 10

11 VASKULÄRE FUNKZIONSKURVEN : TPW Herzze eitvolumen (L/min) Arteriola Vasokonstriktion Arteriola Vasodilatation normaler TPW zentraler Venendruck (Hgmm) mittlerer Füllungsdruck 11 11

12 DAS GUYTON-MODELL IM PRAXIS Herzze eitvolumen L/min) Hypervolämie + sympathische Reize Hypervolämie Normal zentraler Venendruck (Hgmm) 12 12

13 DAS GUYTON-MODELL : ARBEIT sympatische Reizung des Herzens vasodilatation in Muskel: TPW nimmt ab Venenkontraktion: venöser Rückstrom nimmt zu Herzzeitvolumen L/min zentraler Venendruck (Hgmm) 13 13

14 Herzzeitvolumen -Regulation: Zusammenfassung das Herzzeitvolumen nimmt zu: 1. kardiale Faktoren 1. sympathishce Reizung 2. Frank-Starling Mechanismus 2. vaskuläre Faktoren (venöser Rückstrom erhöht) 1. Venenkontraktion 2. Hipervolämie 3. niedriger TPW 14 14

15 Herzzeitvolumenbestimmung (nach FICK) Lunge Suerstoffverbrauch: 200 ml/min O 2 = 160 ml/l rechter Vorhof O 2 = 200 ml/l linker Vorhof 1 liter Blut nimmt 40 ml O 2 auf. Wieviel Blut wird für200 ml O 2 Trasport gebraucht? Herzzeitvol.= O 2 -Verbrauch/min Arterio-VenöserO 2 -Unterschied = 200 ml/min 40 ml/l = 5 L/min 15 15

16 DAS GUYTON-MODELL : HERZVERSAGEN itvolume (L/min) Herzze Normal kronisch.versagen akut. Versagen Hypervolämie: Herzzeitvolumen nimmt zu vermindertes Harnvolumen zentraler Venendruck akutes Versagen: Herzzeitvolumen nimmt ab 16 16

17 VENÖSER RÜCKSTROM UND HERZAKTIVITÄT Pulswellen in V. Jugularis: Druckschwankungen Rückwärts vom Herzen isometrische Kontraktion rechter Kammer (Tricuspidalklappe) Vorhof Kontraktion A C V rechter Vorhof Füllung Systole rechter Kammer Tricuspidalklappe öffnet das Herz SAUGT 17 17

18 der JUGULÄRPULS Nur bei gefüllten Jugulärvenen zu sehen. Normalweise gibt es bei stehenden Pazienten kein Jugulärpuls Jugulärpuls bei stehenden Pazienten weist auf verhinderten venösen Rückstrom (erhöhten centralen Druck) hin Jugulärpuls sieht man bei liegendepazienten, oder während dem Valsalva Versuch 18 18

19 Ertwartungen und Ausforderungen: Kreislaufkontrolle Blutdruckgradient soll groß genug sein um die vitale Organe zu versorgen (Gehirn, Herz) auch, wenn die innere oder äußere Umgebung sich verändert. (Homeostase!!) Perfusion soll ausreichend für alle Organe sein. Luxus-Perfusion sollte vermeidet werden; es kostet viel: mehr Blut, stärkeres Herz, mehr Energie. (Zu hohe Perfusion führt zum oxydativen Stress.) 19 19

20 Kreislaufkontrolle systemische Kontrolle Hauptziel: einen konstanten Drukgradientzu erhalten (ΔP), vor allem durch Kontrolle des mittleren arteriellen Druckes (MAD) lokale Kontrolle Hauptziel: adäquaten Blutstrom (Perfusion) zu versichern, der die metabolische und funktionale Ausforderungen entspricht. Hemostase und immunologische Reaktionen können den Blutstrom (auch) beeinflussen

21 Systemische Kontrolle der Zirkulation 1. Renale und hormonale Kontrolle des MAD durch Druckdiurese und Volumenkontrolle 2. Nervale Kontrolle des MAD via Reflexen durch das autonomisches Nervensystem 21

22 Kontrolle des mittleren arteriellen Druckes ΔP = Q x R Q (Herzzeitvolumen): Volumen/ Zeit x totalerperipherischer Wiederstand (Kaliber der Arteriolen) Δ P = MAD-ZVD Herz (Kontraktilität, Herzfrequenz) venöser Rückstrom (ZVD und Blutvolumen, Venenkonstriktion (Compliance) 22 22

23 Integrierte Blutdruckkontrolle kurzfristig: Barorezeptor-Reflex langfristig: Füssigkeit-Gleichgewicht Blutvolumen Trinken ZNS Kontrolle: schnelle Adaptation TPW arterieller Druck HZV renale& hormonale Kontrolle: langsam, effektiv Harnproduktion 23 23

24 1. Renale und hormonale Regulation des MAD Harnproduktion steigt stark wenn der MADzunimmt= DRUCKDIURESE Harnproduktion n norm. Flüss. Aufnahme hohe Harnproduktion führt zu Blutdruckabnahme(nächste Abbildung) Druckdiureseistmoduliert, und wirdzusalz-und Wasseraufnahme angepasst (Osmo- und Volumenregulation) MAD 24 24

25 Blutdruckkontrolle (MAD) durch Volumenregulation: DRUCKDIURESE BLUTDRUCK HARNPRODUKTION HERZZEITVOLUMEN BLUTVOLUMEN VENÖSER RÜCKSTROM MITTLERER FÜLLUNGSDRUCK 25 25

26 Blutdruckkontrolle (MAD) durch Volumenregulation HORMONE: ATRIAL NATRIURETIC HORMON (ANH) BLUTDRUCK HARNPRODUKTION RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON ACHSE, VASOPRESSIN steigert hemmt 26 26

27 1. Renale und hormonale Regulation des MAD Harnproduktio on ANH norm. Flüss. Aufnahme RAS AVP ANH steigert die Diurese, dadurch erniedrigt den MAD Die Renin-Angiotensin- Aldosterone Achse (RAS) hemmt die Diurese, dadurch steigert den MAD MAD Vasopressin (AVP) hemmt die Diurese, dadurch steigert den MAD (Einzelheiten in Nierenphysiologie) 27 27

28 Andere direkte Gefäßwirkungen von diese Hormone Unter pathologischen Umstände, und/oder bei nicht physiologische, hohe Konzentration können auf den TPW wirken: ANH: Vasodilation, MAD Angiotensin-2: Vasokonstriktion, MAD Vasopressin: Vasokonstriktion MAD 28 28

29 Systemische Kontrolle der Zirkulation 1. Renale und hormonale Kontrolle des MAD durch Druckdiurese und Volumenkontrolle 2. Nervale Kontrolle des MAD via Reflexen von dem autonomischen Nervensystem 29

30 Otto Loewi Acetylcholine als Neurotransmitter (Vagusstoff) wirkt an das Herz(1926). Chemische Transmission: Nobelpreis in Medizin zusammen mit Sir Henry Hallett Dale in Otto Loewi

31 Systemische nervale Kontrolle der Zirkulation: Efferenzen Vasomotor Zentrum Gefäße Vagus Herz von Sympathicus innerviert Herz(Vorhof, Kammer) Gefäße(Arteriolen und Venen) von Parasympathicus innerviert Herz(nur Vorhöfe) Gefäße Der Sympathicus ist bestimmend, spielt exklusive Rolle bei Kontrolle des TPW 31 31

32 Kontrolle des mittleren arteriellen Druckes ΔP = Q x R Q (Herzzeitvolumen): Volumen/ Zeit x totalerperipherischer Wiederstand (Kaliber der Arteriolen) Δ P = MAD-ZVD Herz (Kontraktilität, Herzfrequenz) venöser Rückstrom (ZVD, Blutvolumen, Venenkonstriktion (Compliance)) 32 32

33 Komponenten des Ruhetonus der Gefäβe Ruhetonus = basaler Tonus + neurogener Tonus systemische Hormone myogener Tonus sympathischer vasokonstriktorischer Tonus lokale vaskuläre (aus dem Endothel) Faktoren lokale humorale Gewebe Faktoren 33 33

34 Der sympatische vasokonstriktorische Tonus Sympatische Fasern zu alle Teile des Gefäßsystems Der sympatischer Tonus: kontinuierliche spontane Aktivität des Sympathicus Teilnahme in der Blutdruckkontrolle Die Stärke des sympatischen Tonus variert von Organ zu Organ! Gehirngefäße haben keine sympathische Innervation! 34 34

35 Systemische Wirkungen von A und NA im Kreislauf NA/A Herz-Stimulation (ß1) Venen- Konstriktion (α1) Arteriole- Konstriktion (α1) weniger starke Kontraktion der Arteriolen im Skeletmuskel (α1/ß2) erhöhter wenöser Rückstrom Herzzeitvolumen nimmt zu x TPW nimmt zu Blutdruck nimmt zu 35 35

36 Integrierte Blutdruckkontrolle kurzfristig Barorezeptor-Reflex langfristig Füssigkeit-Gleichgewicht Blutvolumen Trinken ZNS Kontrolle: schnelle Adaptation TPW arterieller Druck HZV renale& hormonale Kontrolle: langsam effektiv Harnproduktion 36 36

37 Die vasomotorische Zentren 1. Rückenmark MEDULLA 120 Durchtrennung Blo ood pressure (mmhg) ? Durchtrennung Tage day 37 37

38 2. MEDULLA Die vasomotorische Zentren rostrales ventrolaterales Medulla kaudales Medulla NTS= nucleus tractus solitarii: Afferenzen 38 38

39 Barorezeptor Zonen und Nerven Karotis-Sinus Ramus caroticus, Nervi glossopharyngei (Hering s Nerven) Aortabogen Rami cardiaci, Nervi vagi (N. depressor) Heinrich Ewald Hering

40 Die Barorezeptoren: primäre sensorische Neurone Struktur: pseudounipolare Neurone Funktion: interozeptive Mechanorezeptoren Die Zellkörper im Ganglion von N.IX undx. Arborization der peripherischen Nervenfasern in der Wand von Karotis-Sinus 40 40

41 Antworteigenschaften der arteriellen Barorezeptoren Die Nervenfasern reagieren auf Mitteldruck, Pulsusdruck und Rate der Veränderung (dp/dt) Eigentlich: die reagieren auf die druckinduzierte Dehnung siehe: Karotis Massage! 41 41

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43 Baroreflex Wege im Medulla Oblongata Hemmung: sympathisches Nervensystem 1. Input zum Kern des Nucleus tractus solitarii (NTS) 2. Excitatorische Verbindung mit dem kaudalen ventrolateralenmedulla (CVLM) 3. Inhibitorische Verbindung mit dem rostralen ventrolateralen Medulla (RVLM) 43 43

44 Baroreflex Wege im Medulla Oblongata Aktivation: parasympathisches Nervensystem 1. Input zum Kern des Nucleus tractus solitarius (NTS) 2. Excitatorische verbindung mit dem dorsalen motorischenkern des Vagus (dmnx) 3. Excitatorische verbindung zu Nucleus ambiguus (na) 44 44

45 Anpassung zu Körperlage 45 45

46 Der Karotis-Sinus Reflex Rascher Schutz gegen Blutdruckschwankungen(buffering). normaler Blutstrom für das Gehirn (Aufstehen). der Reflex ist aktiv im Normalbereich ( mmhg). schnelle Adaptation; kein Schutz gegen chronische Hypertonie (> 140/90 Hgmm) Der Karotis-Sinus ist empfindlicher als der Aortabogen. Häufigkeit normal denerviert Blutdruck, MAD (mmhg) 46 46

47 Die Aktivität des Sympathicus und Parasympathicus ist durch den Blutdruck bestimmt Aktivitä ät Barorezeptor Aktivität parasympathische (Vagus) Aktivität sympathische Aktivität Blutdruck 47 47

48 Arterielle (peripherische) Chemorezeptoren N. IX

49 HYPOXIE Hyperkapnie Azidose Glomus caroticum Karotis Sinus Chemorezeptor Reflexe n. IX MEDULLA Pressorbereich HYPERKAPNIE Azidose A. carotis communis Glomus aorticum Aortabogen n. X sympathische Vasokonstriktion der Blutdruck steigt Die Herzfrequenz steigt NICHT, die wird niedriger ventrale Oberfläche im Medulla 49 49

50 Medulläre Chemosensitivität CO 2 Blutstrom zu Gehirn CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3 H + HCO - 3 Chemosensitive Neurone Pressorbereich 50 50

51 Funktion der Chemorezeptoren 1. Die Hauptfunktion ist Stimulation der ATMUNG. 2. Nur starke Hypotension(unter mmhg) resultiert in Hypoxie/Hyperkapnie welches starke Vasokonstriktion produziert (durch die Chemorezeptoren). Spezialfall: ZNS ischemischer Reflex (Cushing Reaktion) Carotis Sinus Aktivität MADundZSF 51 51

52 Niedriger Druck / kardiopulmonäre Barorezeptoren: Sensoren für Blutvolumen und venöser Rückstrom Schwache depressor Reflexe können von alle Bereiche mit niedrigem Druck evoziert werden. Dehnung des rechten Vorhofes löst eine Zunahme der Herzfrequenz aus (Bainbridge reflex). Stimulation löst eine Hemmung der Vasopressin Sekretion aus (Blutvolumen Kontrolle)

53 Integrierte Kontrolle des Blutdruckes Druckveränderung ZNS ischem. Reaktion Nieren: Druck-Volumen Kontrolle sec Autoregulation Barorezeptor R. Chemorezeptor R Min 1-16 Stunden 1-16 Tage Zeit Angiotensin- Aldosterone: Na-Flüssigkeitkontrolle Korrektion nstärke Angiotensin- transkapilläre Vasopressin: Flüssigkeitverschiebung Vasokonstriktion Vasopressin: Flüssigkeitkontrolle langfristige Kontrolle durch Volumenregulation

54 Das Barorezeptor Kontrollsystem 54 54

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