Atemregulation und spezielle Atmungsformen

Transkript

1 Atemregulation und spezielle Atmungsformen

2 Schematische Darstellung zur Lage der Atemzentren im Hirnstamm

3 Dorsale Aufsicht von Rautengrube und Medulla oblongata Barorezeptorreflex I: Inspirationsneurone feuern während der Einatmung PI: Postinspirationsneurone Aktiv während der passiven Exspiration E: Exspirationsneurone Feuern bei der aktiven Exspiration

4 Neurale Aktivität während der Ruheatmung

5 Zusammenwirken verschiedener Atemantriebe Schädigungen des Hirnstamms führen zu starrer Atmung (z.b.: Maschinenatmung ) oder Schnappatmung

6 Chemische Kontrolle der Atmung po 2, pco 2 und ph-wert beeinflussen primär die Atmung!!! Ein Anstieg des pco 2 im arteriellen Blut (Hyperkapnie) sowie ein Anstieg der H+-Konzentration (ph-abfall) führt zur Steigerung der Ventilation. Ein Abfall des po 2 (Hypoxie, Hypoxämie) führt ebenfalls zu einer Steigerung der Ventilation.

7 Chemische Regulation der Atmung Antwortkurven auf pco 2 -, ph- und po 2 -Änderungen 40mmHg 70mmHg 30mmHg 120mmHg

8 Lage der zentralen Chemorezeptoren Ventralaufsicht auf die Medulla oblongata Die zentralen Chemorezeptoren reagieren vorwiegend auf Änderungen von ph hervorgerufen durch direkte lokale pco 2 - Änderungen im arteriellen Blut bzw. im Liquor cerebrospinalis CO 2 kann leicht Blut-Hirn- Schranke passieren, H + -Ionen aus dem Blut jedoch nicht Liegen sehr nahe zu den respiratorischen Neuronen

9 Zentrale Chemorezeptoren Nach ph-abfall bzw. pco 2 -Anstieg starke Steigerung der Ventilation Lösen nach der Geburt (Abnabelung) die ersten Atemzüge aus Nach mehrtägiger Hyperkapnie kommt es zu einer Adaptation der Rezeptoren: Plexus sezerniert HCO 3- in Cerebrospinalflüssigkeit (Pufferwirkung) Periphere po 2 -Rezeptoren adaptieren jedoch nicht und können dann atembestimmend werden (z.b.: bei Patienten mit Emphysem) CAVE: Beatmung mit reinem O 2 kann dann einen Atemstillstand auslösen

10 Lage der peripheren Chemorezeptoren Die peripheren Chemorezeptoren (Glomera aortica und Glomera carotica) reagieren vorwiegend auf po 2 - Änderungen im arteriellen Blut Messen aber auch pco 2 und ph

11 O 2 -sensitive Rezeptorzellen kommunizieren dopaminerg O 2 -sensitive Kaliumkanäle schließen bei Hypoxämie Calciumeinstrom führt zu einer vermehrten Exocytose von Dopamin leitet auf IX (glossopharyngeus) und X (vagus) weiter zu den Atemzentren Wirksam erst bei po 2 <60mmHg (~3000m Höhe) Daher normalerweise geringer Einfluss auf Ventilation

12 Reflektorische Hemmung der Inspiration durch die Lungendehnungsrezeptoren: Hering-Breuer-Reflex Ausfall führt zu vertiefter Atmung, Frequenz nimmt ab, um Hypokapnie & Alkalose zu verhindern

13 Hering-Breuer-Reflex

14 Hering Breuer-Reflex (Schutzreflex Lungendehnungsreflex) Über Dehnungsrezeptoren im Bronchialbaum und Lungengewebe (vagale Afferenzen) Verhindert Überdehnung des Lungengewebes (Compliance!) Begrenzen die Inspiration Rezeptoren adaptieren nur sehr langsam Stimuliert auch die Herzaktivität Wirkt vor allem noch bei Kindern A B E R Bei restriktiven Störungen ist die C verringert und es kommt zu einer verringerten Inspiration. Der Reflex verstärkt dann noch die dadurch entstehende Hypoxie!!! CAVE: Auch bei der Behandlung von SAS (Schlaf-Apnoe- Syndrom) mittels Überdruck kann der Reflex Apnoen auslösen!!!

15 Head-Reflex Antagonistisch zum Hering-Breuer-Reflex Bei Deflation der Lunge und verminderter Aktivität der Dehnungsrezeptoren kommt es zu einer Hyperpnoe Löst daher oft die Seufzeratmung aus Auch I-Rezeptoren sind daran beteiligt (durch ihre schnelle Adaptation) Hemmen E 2 -Neurone Tragen zur Verhinderung von Atelektasen bei

16 Darstellung der wichtigsten Einflüsse auf die Atmung Willkürliche Beeinflussung (begrenzt durch Chemorezeptoren!) Angst, Aufregung Phonation, Artikulation Detektion von Reizgasen oder Irritationen Blut & Liquor Respiratorische Arrhythmie Bei Bewusstlosen oder auch unter Narkose können manche Reflexe ausfallen. Es besteht die Gefahr der Aspiration von Erbrochenem und einer dadurch folgenden Pneumonie ( Aspirationspneumonie )

17 Zusätzliche Rezeptoren in der Lunge I Rezeptoren (I. Irritant) Reagieren empfindlich auf Mediatoren, wie Histamin, PG, oder Bradykinin Lösen über die Atemzentren Bronchokonstriktion aus (Husten, Niesen) Lösen bei Dehnungsabnahme den Head-Reflex aus (Seufzen) J-Rezeptoren (j. Juxtakapillär, im Lungeninterstitium) Freie Nervenendigungen Reagieren auf Irritationen (Ödeme, Embolie, Pneumonie, Serotonin ) verringerte Oxygenierung & V/P-Erhöhung Lösen Bronchokonstriktion, Schleimbildung, flache & rasche Atmung aus Fördern die immunologische Abwehrkraft der Lunge Im Extremfall: massive Hemmung der Inspiration &Aktivierung der kardialen Vagusneurone (reflektorische Apnoe, Bradykardie & Hypotonie)

18 Zusätzliche Rezeptoren in der Lunge NANC-Nerven aus dem autonomen Nervensystem (nicht-adrenerg-nichtcholinerg) bronchodilatierend über Z.B.: NO Muskelspindeln und Dehnungsrezeptoren in den Sehnen Für notwendigen Mehrbedarf an O 2 für z.b.: Zwerchfell Bei körperlicher Arbeit Eigenes Hustenzentrum in der Medulla oblongata Andere Hustenrezeptoren: Kehlkopf, Perikard, Ösophagus, Magen Zwerchfell

19 Unterschiedliche, teils pathologische Atemformen Diabetes Kummer, Müdigkeit Dr. Kußmaul: dt. Biologe & Arzt (Diabetesforscher) Biot-Atmung bei Hirnschädigungen oder erhöhtem Hirndruck unregelmäßig mit Apnoen verbunden Schnappatmung (lebensbedrohlich) Massive Schädigungen des Hirnstamms Schlafmittel, Opiate, Herzinsuffizienz, kurz vor dem Tod ( agonale Atmung mangelnder Atemantrieb) Schlaf-Apnoe-Syndrom (SAS) Chronische Ermüdung verbunden mit Hypertonierisiko (z.b.: durch verminderte Sensitivität der Chemorezeptoren)

20 Bei Störungen der zentralen Chemorezeptoren Undine-Syndrom (Undines-Fluch) zentral bedingte autonome Hypoventilation durch fehlenden Atemantrieb (Hypoxämie & Hyperkapnie) Störung der zentralen CO 2 -Chemorezeptorsensitivität im Wachzustand reicht normalerweise willkürliche Atmung aus Schlafstörungen & lebensbedrohliche Zustände Zwerchfellschrittmacher Du Untreuer sollst im Schlaf nicht mehr atmen können!!! Pickwick-Syndrom Obesitas-Hypoventilationssyndrom bei extremer Adipositas Unterempfindlichkeit der zentralen Chemorezeptoren (CO 2 ) ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zur Schlafsucht Hyperkapnie, Hypoxämie und Hypertonie Verstellung des zentralen Sollwertes für pco 2 in den Atemzentren Lebensbedrohlich!!!

21 Maximale Atemzeitvolumina Änderung der Atemzeitvolumina bei willkürlicher Mehrventilation und bei chemischer Atemregulation

22 Respiratorischer Quotient: RQ Verhältnis zwischen: beschreibt den Stoffwechselzustand in Ruhe Lässt erahnen, was verbrannt wurde bei reinem Zuckerstoffwechsel beträgt er 1, da: (C 6 H 12 O O 2 <=> 6 CO H 2 O) 6 : 6 = 1 bei reinem Zucker beträgt er 0,7 bei Proteinen beträgt er 0,8 2 2 bei Mischkost in Europa beträgt er ~0,82 ~ ml/min ~ ml/min Bei schwerer körperlicher Arbeit (Ausbelastung) oder Mast (KH werden in Fette umgewandelt) kann er >1 sein

23 Luftdruck und Partialdrücke in Abhängigkeit von der Höhe ü. M.

24 Wirkungsschwellen des höhenbedingten Sauerstoffmangels * ** * alveolärer po 2- ** entsprechender inspiratorischer po 2 -Gehalt in Meereshöhe

25 Es gilt für den Partialdruck eines Beliebigen Gases (z.b. O 2 ) in den Alveolen (hier gelten ja bekanntlich BTPS-Bedingungen): P O2 = ( P B 47 ). F Wasserdampfpartialdruck bei 37 o C (unabhängig vom äußeren Luftdruck) PB... Barometerdruck (= äußerer Luftdruck) F... Fraktion (= fraktioneller Anteil) z.b. auf Meereshöhe: pao2 = 0,143 (760 47) = 102 mm Hg bei 8500 m Höhe ü.m. pao2 = 0,143 (253 47) = 29 mm Hg

26 Sauerstoffgehalt im Bergsteigerblut kurz unterhalb des Gipfels des Mount Everest: Britische Forscher maßen 2008 den bisher niedrigsten O 2 -Gehalt im menschlichen Blut. Die Alpinisten hatten durchschnittlich einen arteriellen po 2 von 3,28 kpa (= 24,7 mm Hg). Zum Vergleich, als krank gilt man bereits mit einem arteriellen po 2 unter 8 kpa (= 60 mm Hg)

27 Pathophysiologie der Höhenkrankheit Nach: Hackett PH, Roach RC, High-altitude illness, NEJM 345: , 2001

28 Blut-, Atmungs- und Kreislaufparameter von Höhenbewohnern (Morococha in den Anden) und Tieflandbewohnern (Lima) Hoher Hkt hohes Thromboserisiko!!!

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32 Sulfonamid, das Augen- und Hirndruck senkt. Wirkt bei respiratorischer Alkalose (Höhenkrankheit) NSAID Glucocorticoid, beugt gegen AMS vor

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34 Höhe Auge - Metabolismus Sinkender po 2 : Hypoxiebedingte Symptome Beeinträchtigtes Farbensehen Ansteigen des Augeninnendrucks Beeinträchtigung der Akkomodationsfähigkeit (Entfernungen!!!) Gesichtsfeldeinbußen Hyperventilation bringt auch viele metabolische Komplikationen mit sich: (Na-K-Pumpe, freie Radikale, mehr NO ) Mikrohämatome Kopfschmerzen,

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36 Tauchen (mit dem Schnorchel) Schnorchel nicht länger als 30cm, da: Physiologischer Totraum wird erhöht (größere Atemtiefe notwendig!) Extreme Vergrößerung des Totraums keine frische Luft zu den Alveolen Wasserdruck & atmosphärischer Druck lasten auf Brustkorb Max. erzeugbarer Druck 11kPa (=112cm H 2 O) unter 112cm Wassertiefe keine Einatmung mehr möglich Extremer Anstieg des Strömungswiderstandes (Darcy!)!!!Das Verlängern des Schnorchelrohres ist lebensgefährlich!!!

37 Atmung beim Tauchen Kein O 2 -Speicher Hyperventilation vor dem Tauchen (gefährlich) keine zusätzliche O 2 -Aufnahme, nur Hypokapnie O 2 -Mangel unter Wasser wird oft nicht wahrgenommen (~600mmHg!), da primärer Atemantrieb (pco 2 ) wegfällt Halluzinationen Zu wenig O 2 für das Auftauchen (Energiebereitsstellung!) po mmHg im ZNS (augenblickliche Bewusstlosigkeit)

38 Tauchen mit Gasflaschen 10 m Wassertiefe 760mmHg mehr an hydrostatischen Druck Bei 1m Atemtiefe: keine effektive Inspiration mehr möglich durch Atemmuskulatur Druck der eingeatmeten Luft muss größer sein, als normaler Luftdruck Einatmung komprimierter Gase: Sauerstoffvergiftung (po 2 hoch) Gewebeschäden (Lunge, Gehirn) Krampfanfälle Inertgas Narkose Hohe Lipidlöslichkeit von Stickstoff Kribbeln in Muskeln & Gelenken, Zentralnervöse Schädigungen (Lähmungen) Tiefenrausch Euphorie Dekrompressionskrankheit 20m Tiefe - 3x mehr Gas im Blut / 100m Tiefe 10mal mehr N 2 im Gewebe Langsam auftauchen bzw. Helium anstelle von Stickstoff Auftauchen Embolien (ZNS!!!)

39 Lungenvolumen und O 2 -Partialdruck beim apnoischen Tieftauchen

40 Grenzen für den inspiratorischen po 2 in Abhängigkeit von der Expositionszeit