ATMUNG. Dalton-Gesetzt. Ideale Gasgleichung. P*V = M*R*T Für PH2O gilt die ideale Gasgleichung nicht. (P - PH2O)*V = M*R*T V = M*R*T/(P PH2O)

Transkript

1 ATMUNG Dalton-Gesetzt P = P1 + P2 + + Pn + PH O Ideale Gasgleichung 2 P*V = M*R*T Für PH2O gilt die ideale Gasgleichung nicht. (P - PH2O)*V = M*R*T V = M*R*T/(P PH2O)

2 Atmosphärische Luft Sauerstoff: Kohlendioxid: Stickstoff + Edelgase: 21 %, FO2 = 0,21 0,04%, FCO2 = 0, %, FN2 = 0,79 Barometrischen Höhenformel PB(h) = PB(0) * e-0,127*h In dieser barometrischen Höhenformel sind PB(h) und PB(0) der Luftdruck in der Höhe h (km) und auf Meereshöhe (h=0). Pro 5,5 km Höhenaufstieg halbiert sich demnach der Luftdruck.

3 Lungenvolumina und Atemvolumina

4 Pneumothorax Intrapleuraler Druck (intrathorakaler)

5 Compliance

6 Morphologische Vorgaben der Lunge bilden große Fläche sezernieren Bestandteile des Surfactant

7 Surfactant Funktionen Surfactant Phospholipiden (90-95%) (Lecitin) Surfactant Proteine (SP-A, SP-B, SP-C und SP-D) Laplace-Gesetz Ptm = 2γ/r Ptm transmurale Druckdifferenz r Radius der Blase γ Oberflächenspannung der Flüssigkeit an der Grenzfläche

8 Ventilations-Perfusions-Verteilung in der Lunge. Perfusion (Q). Alveoläre Ventilation (VA)

9 Durchblutung (Q). und Ventilation (V. A) der Lunge bei aufrechter Körperhaltung

10 Mittlere Normalwerte arterieller und gemischtvenöser Blutgase

11 Hämoglobin-Sauerstoff Bindung Hüfner-Zahl 1g Hämoglobin 1,39 ml O2 anlagern kann Hb+4O2 Hb(O2)4 O2 Sättigung (SO2) [HbO2] SO2 = [Hb] gesamt

12 Einflüsse auf die O2-Bindung Bohr-Effekt Affinitätsbeeinflussende Faktoren Der H+-Konzentration (ph-senkung) Des CO2-Partialdrucks Pco2 Temperatur Der intraerythrozytären Konzentration von 2,3-Bisphosphoglyzerat (2,3 BPG)

13 Einfluss von Kohlenmonoxid auf die O2 indung des Blutes.

14 CO2 - Bindungskurve

15 Äguivalenz von Bohr- und Haldane-Effekt

16 Hypoventilation

17 Pulmonale Hypertonie Pulmonale Hypertonie (Abk. PH oder PHT) und pulmonal-arterielle Hypertonie (Abk. PAH) sind Sammelbezeichnungen für Krankheiten, die durch einen zunehmenden Anstieg des Gefäßwiderstandes und einen Anstieg des Blutdrucks im Lungenkreislauf gekennzeichnet sind, oft verbunden mit einer darauf folgenden Rechts-Herzinsuffizienz. Symptome Eine pulmonale Hypertonie liegt vor, wenn der mittlere Blutdruck in der Lungenschlagader (Pulmonalarterie) vom Normalwert ( < 20 mmhg) auf mehr als 25 mmhg in Ruhe und 30 mmhg unter Belastung ansteigt. Pathophysiologie Während einer akuten pulmonal-arteriellen Hypertonie stellen sich die Lungengefäße eng, verdicken ihre Gefäßmuskulatur, und der Innenraum im Gefäß wird dadurch kleiner. Bei der chronischen pulmonal-arteriellen Hypertonie nimmt die Gefäßmuskulatur an Umfang zu. Danach folgt ein langsamer Umbau der Muskulatur zu Bindegewebe. Die Wand ist dann weniger flexibel, und in diesem Zustand ist eine Rückbildung nicht mehr möglich. Dieser Zustand führt zu einem fixierten Lungenhochdruck.

18 Rechtsherzinsuffizienz Als Herzinsuffizienz wird das Unvermögen des Herzens bezeichnet, die vom Körper benötigte Blutmenge bedarfsgerecht zu befördern. Eine Rechtsherzinsuffizienz entstehen kann, wenn der Widerstand in den Lungenarterien (pulmonale Hypertonie) für das Herz zu groß ist

19 Chronische Bronchitis Die chronische Bronchitis gehört zu den häufigsten Erkrankungen (15-25%). Ursachen: - Umweltfaktoren (Luftverschmutzung, feuchtes, neblig-kaltes Klima) - Industrieabgase - berufliche Exposition (Stäube, Reizgase, extreme Hitze) Symptome - Husten - Auswurf - Nachtschweiß, Fieber, leichte Entzündungszeichen im Blut, pfeifende Ausatmung, Atemnot bei Belastung, vermehrte Infektanfälligkeit, Zyanose Therapie - strikte Tabakrauchabstinenz - Atemgymnastik - Klopfmassagen - reichlich Flüssigkeitszufuhr - Medikamentös: Beta-2-Sympathomimetika, Kortikosteroide, Parasympatholytika, Theophyllin; bei Bedarf Antibiotika - Sauerstoffgabe bei Ateminsuffizienz

20 Lungenemphysem Als Lungenemphysem bezeichnet man die irreversible Überblähung der belüfteten Räume distal der terminalen Bronchiolen. Pathogenese Durch verschiedene Schadstoffe (Rauchen, Silikate, Fein- und Quarzstaub) oder durch körpereigene Proteasen (beim Alpha1-Antitrypsinmangel) kommt es zu entzündlichen Veränderungen des Lungengewebes. Elastasen zerstören die Alveolarsepten. Letztendlich verliert die Lunge ihre Elastizität und die enthaltene Luft kann nicht mehr vollständig entweichen. Mukoziliäre Clearance Selbstreinigung der Bronchien. Die Schleimproduktion dient zur Lösung von Fremdpartikeln in den Bronchien, die Zilien dem Abtransport in Richtung Maulhöhle.

21 Schweiß Test CFTR cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

22 Zentrale Rhythmogenese Verteilung respiratorischer Neurone im Hirnstamm Inspiratorische Neuron mit rhythmische Aktivität

23 Übersicht über die zentralen Atmungsantriebe und die peripheren Rezeptoren, von denen aus die Atmung beeinflußt werden kann. RN respiratorisches Netzwerk