MVZ Laborzentrum Ettlingen GmbH
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- Silke Kaufman
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1 MVZ Laborzentrum Ettlingen GmbH Dipl.-Chem. Dr. med. Rüdiger Kock -Facharzt für Labormedizin und Klinischer Chemiker (DGKCh) -Ärztlicher Leiter des MVZ - -München,
2 Laborkompendium der KBV Wesentliche Punkte für den Bereich der Stuhldiagnostik: 1. die Definition der Leistungen nach Art und Umfang (Definitionsauftrag) oder 2. eine Indikationsangabe mit Empfehlung der Methode (Indikationsauftrag). 2
3 Mikrobiologische und infektiologische Untersuchungen Die kulturellen Untersuchungen auf Bakterien entsprechend den Gebührenordnungspositionen bis enthalten als obligaten Leistungsinhalt die kulturelle Untersuchung auf ätiologisch relevante Bakterien. Alle weiteren Untersuchungen, die auch mit eigenständigen Gebührenordnungspositionen im EBM aufgeführt werden, sind explizit anzufordern. Gerade in der Bakteriologie und Infektionsserologie wird eine dezidierte Laborbeauftragung als erforderlich angesehen. So ist es z. B. für einen Laborarzt durchaus von Relevanz, ob die Bestimmung eines Röteln-Titers zur Prüfung der Immunitätslage oder wegen eines unklaren Exanthems angefordert wird. 3
4 Gesondert anzufordern sind z. B.:KBV-Kompetenzzentrum Labor Laborkompendium (Entwurf) Seite 67 von 128 Pilze Stuhl auf virale Erreger (Rota-, Noro-, Adenovirus) Toxine (abhängig von der Stuhlkonsistenz) Stuhl auf Parasiten Stuhl auf Wurmeier, Wurmelemente, Würmer Gonokokken Chlamydien Mykoplasmen (ggf. auch mehrere Gattungen) Mykobakterien Legionellen Leptospiren Aktinomyzeten etc. 4
5 Leitsymptome bei chronischen abdominalen Erkrankungen Meteorismus Flatulenz Obstipation Diarrhö Dauer der Beschwerden mindestens 6 Wochen 5
6 Mögliche Ursachen chronischer gastrointestinaler Erkrankungen Infektiologische Ätiologie Funktionelle Ätiologie Immunologische Ätiologie Tumoren (Idiopathische Enteropathien) 6
7 Inzidenz gastroenterologischer Erkrankungen in 2010 Bayern Bundesrep. insges. Noroviren 158,1 171,7 Campylobacter 51,6 80,3 Rotavirus 56,0 66,1 Salmonellen 28,5 30,9 Enteropath. E. coli 5,7 7,1 Giardiasis 5,6 4,9 Andere Erreger 2,1 2, Morbus Crohn 2 bis 3 Colitis ulcerosa 4 bis 10 Quelle der infektionsepidemiologischen Daten: RKI: Jahresstatistik 2010 Inzidenz = Neuerkrankungen / Einwohner 7
8 Steckbrief Norovirus 8
9 Norovirus - Allgemeines Unbehülltes Virus aus der Familie Caliciviridae Einsträngige RNA als Erbgut Sie überstehen Temperaturschwankungen von 20 bis +60 C Extreme Umweltresistenz Für die humanen Noroviren ist der Mensch der einzige Reservoirwirt. Mit einer minimalen Infektionsdosis von nur 10 bis 100 Viruspartikeln ist die Kontagiosität der Noroviren außerordentlich hoch Hauptsächlich zwischen November und März aktiv Die durch eine Infektion erworbene Immunität gegen einen Virenstamm hält länger an als bis zur nächsten Saison Selektionsdruck durch Herdenimmunität führt zu Gendrift und - shift Infektionswege: Schmierinfektion, über Lebensmittel, Türklinken, direkte Zoonose über Schweine und Rinder 9
10 Norovirus Abhängigkeit von der Jahreszeit 10
11 Norovirus - Altersverteilung 11
12 Steckbrief Norovirus Teil 2 - Übertragung Erkrankte Personen können in der Regel während der akuten Erkrankung und mindestens bis zu 48 Stunden nach Abklingen der klinischen Symptome das Virus ausscheiden und übertragen Danach können die Erkrankten noch weitere 7 bis 14 Tage symptomlose Virusausscheider sein. Es gibt auch Dauerausscheider, die, selbst wenn sie keine Symptome zeigen, das Virus weitergeben können. Daher ist die sorgfältige Beachtung üblicher Hygieneregeln auch im Anschluss an die Erkrankung von sehr großer Bedeutung wurden als krankheitsbedingt verstorben 56 laborbestätigte Norovirus-Erkrankungen übermittelt, davon waren 52 Betroffene (93 %) über 69 Jahre alt. Die Letalität der laborbestätigten Norovirus-Gastroenteritis betrug damit 0,04 %. 12
13 Steckbrief Norovirus Teil 3 - Diagnostik Besondere Bedeutung kommt dem Erregernachweis im Rahmen von Ausbrüchen zu, da diese besondere hygienische Maßnahmen erforderlich machen. Allerdings wird nicht jede Erkrankung auf den Erreger hin untersucht, daher entsprechen die Meldezahlen nicht dem wahren Ausmaß der Erkrankung. Aufgrund einer fehlenden spezifischen Therapie ist die Untersuchung auf Noroviren nur bei vorher nicht bekannten Ausbrüchen bzw. bei IfSG-Relevanz sinnvoll. EBM: RT-PCR statthaft, wenn alle anderen Ursachen einer Enteritis infectiosa ausgeschlossen sind Die Untersuchung sollte bei durchfälligem Stuhl immer angefordert werden 13
14 Steckbrief Campylobacter 14
15 Steckbrief Campylobacter Teil 1 - Epidemiologie Campylobacter jejuni und coli kommen im Darm vieler Vogelarten vor Die Übertragung erfolgt vor allem durch ungenügend gegartes Geflügelfleisch übertragen werden. In pasteurisierter Milch und Rindfleisch kann der seltene Campylobacter fetuss spp. fetus vorkommen. Darüber hinaus sind die Erreger in den Ausscheidungen gesunder Haustiere zu finden und können häufig in Oberflächengewässern nachgewiesen werden. Insbesondere bei kleinen Kindern kann Campylobacter gelegentlich auch von Mensch zu Mensch übertragen werden. Campylobacter kann, vor allem bei niedrigen Umgebungstemperaturen, einige Zeit in der Umwelt oder in Lebensmitteln überleben. Der Erreger kann sich aber nicht außerhalb des Wirtsorganismus, also z. B. in Lebensmitteln, vermehren. Ein Nachweis gelingt in der Regel aus der Stuhlkultur. 15
16 Campylobacter spp. Abhängigkeit von der Jahreszeit 16
17 Campylobacter spp. Altersverteilung 17
18 Steckbrief Campylobacter Teil 2 - Klinik Von der Infektion bis zum Ausbruch der Krankheit dauert es etwa 1 7 Tage. Daraufhin kommt es zu Bauchschmerzen, starken, manchmal blutigen Durchfällen und einem ausgeprägten Krankheitsgefühl mit Fieber bis zu 40 C. Nach vier Tagen bis zwei Wochen verschwinden die Krankheitssymptome meistens spontan. Eine Immunität wird nicht erworben Komplikationen: Chronische Infektion mit Bild einer CED Reaktive Arthritis Erythema nodosum Bei Immunsupprimierten: Sepsis Fraglicher Zusammenhang mit Guillain-Barré-Syndrom 18
19 Steckbrief Campylobacter Teil 3 - Diagnostik Stuhlkultur Bei Nachweis in der Stuhlkultur ist die Erstellung eines Antibiogramms möglich Antibiotika: Mittel der ersten Wahl: Makrolide, alternativ Chinolone, bei Sepsis Gentamicin oder Imipenem Antigennachweis im Enzymimmunoassay Weist nicht alle Spezies nach Erstellung eines Antibiogramms ist nicht möglich Aber: ist zumeist empfindlicher, weist auch Leichname nach 19
20 Vorgehen bei V.a. Enteritis infectiosa Salmonellen, Shigellen, Yersinien und Campylobacter werden standardmäßig untersucht (Stuhlkultur) Da der häufigste Erreger, momentan Noroviren, überwiegend im Winterhalbjahr aktiv ist, sollte in diesem Zeitraum der Auftrag immer Pathogene Keime und Noroviren heißen Bei Kindern unter 6 Jahren immer an Rotaviren denken Der diagnostische Standard sollte bereits zum Zeitpunkt der Feststellung des Vorliegens einer chronisch abdominalen Problematik abgeklärt sein (gemäß MiQ 9/2000), wenn nicht, nachholen. 20
21 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Funktionelle Ätiologie (1) - Maldigestion Erworbene Störungen: Chronischer Pankreatitis Diabetes mellitus Typ I o. II! Pankreasresektion Pankreas-(kopf-)karzinom Angeborene Störung: Cystischer Fibrose Enterokinasemangel 21
22 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen Maldigestion Labormedizinische Empfehlungen Quantitative Bestimmung der Verdauungsrückstände Fett im Stuhl Quant. Bestimmung der Gallensäuren im Stuhl Quant. Bestimmung von Pankreaselastase I und Trypsin im Stuhl Bei V.a. akute oder chronische Pankreatitis: Bestimmung von Amylase, Lipase, Trypsin im Serum Aufwendig, aber für definitive Diagnose z.zt. Noch unerläßlich: Sekretin-Pankreozymin-Test Sekretin-Caerulein-Test Lundh-Test Obsolet oder ungeeignet: Chymotrypsinaktivität im Stuhl Pankreolauryltest Serumuntersuchungen 22
23 Quantitativer Nachweis von Fettrückständen im Stuhl Bewertung: Positiver Nachweis von Fettrückständen bedeutet: Ggfs. Ernährungsprobleme Ggfs. Pankreasstörungen (cave: erst bei % Organverlust tritt Steatorrhö auf) Ggfs. liegt als DD ein Malabsorptionssyndrom Bei positivem Nachweis ist zur DD Malabsorption/Maldigestion zusätzliche Diagnostik erforderlich 23
24 Quantitativer Nachweis von Gallensäuren im Stuhl Bewertung: Der Nachweis einer erhöhten Stuhlkonzentration ist ein Hinweis auf ein Gallensäurenverlustsyndrom Gallensäuren (mit Glyzin oder Taurin konjugiert) haben die Funktion, Nahrungsfette zu emulgieren, damit sie gespalten und resorbiert werden können. Mehr zu 90 % der sezernierten Gallensäuren werden im Dünndarm (vor allem im Ileum), rückresorbiert und weiter genutzt (= enterohepatischer Kreislauf). Nicht resorbierte Gallensäuren werden nach bakteriell bedingter Dekonjugation (Abspaltung von Glycin bzw. Taurin) im Dickdarm mit dem Stuhl ausgeschieden. Bei einer stärkeren bakteriellen Besiedelung des Dünndarms erfolgt die Dekonjugation der Gallensäuren schon in diesem Darmbereich. Da dekonjugierte Gallensäuren die Wasserresorption hemmen und die Sekretion von Wasser und Elektrolyten in das Darmlumen fördern, kann es zu wässerigen Diarrhoen und Steatorrhoen kommen. 24
25 Bewertung: Bestimmung von Pankreaselastase-1 und Trypsin im Stuhl Der Nachweis einer erniedrigten Stuhlkonzentration ist ein Hinweis auf einer gestörten Funktion des exokrinen Pankreas Die Sensitivität der Kombination ist im Vergleich zum Pankreolauryltest besser, insbesondere bei mäßigen Funktionsstörungen, daher sind diese Stuhlteste auch aufgrund der Praktikabilität dem Pankreolauryltest klar vorzuziehen 25
26 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Funktionelle Ätiologie (2) Malabsorptionssyndrom Störungen der Kohlenhydratassimilation Disaccharidasemangel Laktasemangel Saccharase- und Isomaltasemangel Trehalasemangel Transportdefekte Glukose-Galaktose-Malabsorption Intestinales Overgrowth-Syndrom Erhöhte intestinale bakterielle Laktulose- und/oder Glukosefermentierung Physiologisch (?) Fruktoseintoleranz Physiologisch (!) Sorbitintoleranz 26
27 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Funktionelle Ätiologie (2) Malassimilationssyndrom Labormedizinische Empfehlungen - Untersuchung auf KH-Intoleranz - Als Nahrungsmittelprovokation: Beobachtung der klinischen Symptome H2-Atemgastest bei KH-Intoleranz: Der Nachweis einer erhöhten Wasserstoffkonzentration in der Ausatemluft nach Gabe von 50 g Laktose/Fruktose ist pathognomonisch Dieser Test war lange der Goldstandard Genetische Untersuchung bei Laktoseintoleranz (LCT Genotyp C/C (13910) 27
28 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Immunologische Ätiologie (1) Zöliakie (1) Immunpathologie/Epidemiologie der Zöliakie: Prävalenz in Deutschland 1:500 (ca Erkrankte) Ist assoziiert mit HLA DQ2 und DQ8 Weitere genetische Faktoren sind erforderlich Ein Komplex aus Gliadinpeptid und HLA-DQ2-Antigen bindet an CD4+-exprimierenden T-Helferzellen und führt zu einer vermehrten Zytokinproduktion (Interferon-γ, TNF-α, Interleukin-6 und Interleukin-2) hervor. Pathophysiologisch Mischform von Allergie und Autoimmunerkrankung Die Zöliakie hat zwei Manifestationsgipfel: einen im Säuglingsalter, einen im vierten Lebensjahrzehnt. Frauen sind häufiger betroffen als Männer 28
29 Gesunde Darmschleimhaut mit intakter Darmbarriere Entzündete Darmschleimhaut mit erhöhter Durchlässigkeit (Leaky Gut) (Quelle: Genova Diagnostics, USA) 29
30 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Immunologische Ätiologie (1) Zöliakie (2) Histopathologie: Schematische Darstellung der Veränderungen an der Darmschleimhaut entsprechend der Marsh-Klassifikation 30
31 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Immunologische Ätiologie (1) Zöliakie (3) Klinik /Diagnostik: Klinische Symptomatik variabel, vom Reizdarmsyndrom bis hin zur schweren manifesten klinischen Symptomatik Nachweis des leaky gut durch die Bestimmung des Zonulins im Serum Autoantikörper gegen humane Gewebs-Transglutaminase im Stuhl/Serum (IgA und IgG) nachweisbar (inzwischen Goldener Standard) (Pathognomonisch, cave rheum. Erkrankungen) Antikörper gegen Gliadin im Serum/Stuhl (IgA und IgG) nachweisbar Zusätzlich Zottenatrophie aus Biopsien einer Gastroduodeonoskopie nachweisbar 31
32 Was ist Zonulin? Zonulin = prä-haptoglobin-2 Charakteristika: Zonulin erhöht die Darmpermeabilität Zonulin ist ein 47 KD-Protein, welches im Jahr 2000 erstmals beschrieben wurde. Zonulin ist für die Regulation der tight junctions in der Darmwand verantwortlich. Es wird bei unterschiedlichen Reizen von der Darmschleimhaut abgegeben und bindet an spezifische Rezeptoren auf den Epithelzellen. Damit werden biochemische Prozesse in Gang gesetzt, welche die Kontraktion von Proteinen des Zytoskeletts bewirken. Durch die damit verbundene Öffnung interepitheliale Kanäle erhöht sich im Sinne eines Feedback-Regulationssystems die Durchlässigkeit der Darmbarriere. Von einigen Autoren wird ein genetischer Einfluss diskutiert, wobei bisher kein diagnostisch verwertbarer prädisponierender Poly-morphismus identifiziert werden konnte. 32
33 33
34 Immunologische Bestimmung des Zonulins im Serum oder Stuhl Bewertung: Der Nachweis einer erhöhten Serum- und/oder Stuhlkonzentration bedeutet das Vorliegen eines leaky-gutsyndrome, d.h. einer Störung der Integrität der Mukosa- Barriere Nachweisbar bei allen immunologischen Geschehen, aber auch bei mukosa-assoziierten Entzündungsgeschehen infektiöser und nichtinfektiöser Genese Der Serumtest ist präanalytisch unproblematischer und besser evaluiert 34
35 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Immunologische Ätiologie (1) Zöliakie (4) Bewertung von Gliadin-/anti-TG-Antikörpern im Serum/Stuhl Der Nachweis einer erhöhten Serum- /Stuhlkonzentration ist abklärungsbedürftig in Hinblick auf das Vorliegen einer primären bzw. sekundären gluten-sensitiven Enteropathie; Die anti-transglutaminase-autoantikörper sind als Autoantikörper von größerer Krankheitsrelevanz Beim Monitoring des Erkrankungsverlaufs aktueller als die Serumbestimmungen, die Serumbestimmung ist aber generell zuverlässiger und weniger störanfällig 35
36 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Nahrungsmittelunverträglichkeiten Nachweis eines leaky gut : Zonulin im Serum und/oder Stuhl pathol. erhöht Alpha-1-Antitypsin im Stuhl erhöht Laktulose/Mannitol-Test pathologisch Nachweis immunologischer Reaktionen Echte Nahrungsmittelallergien - IgE-vermittelt (werden massiv überschätzt) Oft Kreuzreaktionen mit inhalativen Allergenen Untersuchung auf IgE-Antikörper Andere immunologische/autoimmunologische Reaktionen IgA/IgG-vermittelt Bei der Zöliakie IgG- und/oder IgA-Antikörper gegen Gliadin und IgG- und/oder IgA- Autoantikörper gegen Gewebs-Transglutaminase; letztere sind pathognomonisch, insoweit als eine andere aktive Erkrankung aus dem Formenkreis rheumatologischer Erkrankungen auszuschließen ist Monitoring des Therapieerfolges einer glutenfreien Diät ist über die Bestimmung der TG- Auto-AK im Stuhl oft zeitnäher möglich Nahrungsmittelantigenspezifische IgG-Antikörper (n i c h t IgG4-Antikörper) im Serum bei Vorliegen einer unspezifischen Störung der Integrität der Mukosabarriere Pseudoallergien - nichtimmunologisch Störungen im Histaminstoffwechsel Untersuchung der DAO im Serum (Diaminooxidase) 36
37 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Immunologische Ätiologie (3) CED (1) Colon irritabile (Irritable Bowel Syndrome, IBS) Ursache:??? Enteritis regionalis Crohn (Morbus Crohn, Inflammatory Bowel Disease, IBD) Ursache: Barrierestörung aufgrund genetisch gestörter Beta- Defensin-Synthese; die Art der Störung bestimmt die Lokalisation Psychosomatische Trigger, bei bis 2/3 der Patienten sind AK gegen Myc. Avium subsp. paratub. (MAP) nachweisbar Oft gleitende Übergänge zwischen IBS und IBD 37
38 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - Immunologische Ätiologie (3) CED (2) Colitis ulcerosa Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt. Ähnlich wie beim Morbus Crohn nimmt man eine genetisch disponierte, krankhaft gesteigerte Darmimmunität an. Bei langem Verlauf obligate Präkanzerose!! 38
39 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - labormedizinische Entzündungsdiagnostik - Übersicht Abklärung Mukosa-Schrankenstörung Zonulin im Serum oder Stuhl Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl Laktulose/Mannitol-Test Abklärung der Funktion des Mukosaimmunsystems Sekretorisches IgA im Serum Nachweis von Leukozyten ( Eiter ) im Stuhl Calprotectin im Stuhl 39
40 Chronisch gastrointestinale Erkrankungen - labormedizinische Tumordiagnostik - Übersicht Proliferationsmarker Immunologischer Nachweis der Tumor-M2-Pyruvatkinase (Tumor- M2PK) im Stuhl Blutungsmarker Immunologischer Nachweis von Hämoglobin-Haptoglobin- Komplex im Stuhl Immunologischer Nachweis von freiem Hämoglobin im Stuhl 40
41 Immunologische Bestimmung des sekretorischen IgA im Stuhl Bewertung: Der Nachweis einer erniedrigten Stuhlkonzentration ist ein Hinweis auf eine Störung des Mukosaimmunsystems; oft assoziiert mit einem leaky gut und/oder einer Dysbiose Der Nachweis einer erhöhten Stuhlkonzentration ist abklärungsbedürftig in Hinblick auf ein mukosa-assoziiertes Entzündungsgeschehen EBM- und GOÄ-Leistung 41
42 Immunologische Bestimmung des α-1-antitrypsins im Stuhl Bewertung: Der Nachweis einer erhöhten Stuhlkonzentration bedeutet das Vorliegen eines leaky-gut-syndrome, d.h. eines Schadens der Mukosa-Schrankenfunktion Sehr oft nachweisbar bei allen Formen der Malabsorption, aber auch bei mukosa-assoziierten Entzündungsgeschehen infektiöser und nichtinfektiöser Genese EBM- und GOÄ-Leistung 42
43 Immunologische Bestimmung des Calprotectins im Stuhl Bewertung: Hochspezifischer Entzündungsmarker aus monomyelozytären Zellen Der Nachweis einer erhöhten Stuhlkonzentration ist abklärungsbedürftig in Hinblick auf ein mukosa-assoziiertes Entzündungsgeschehen bzw. ein karzinomatöses Geschehen Empfindlichster Entzündungsmarker, präanalytisch extrem stabil EBM-bzw. GOÄ-Leistung 43
44 Immunologische Bestimmung der Blutungsmarker im Stuhl Bewertung: Sehr spezifische Indikatoren einer kolonalen Blutung; auch makroskopisch nicht sichtbare Blutungsquellen (Mikrogefäßarrosionen) sind nachweisbar Der Nachweis einer erhöhten Stuhlkonzentration ist abklärungsbedürftig in Hinblick auf ein mukosa-assoziiertes Blutungsgeschehen (Entzündungsgeschehen, Polyposis coli, Colon-Ca) Nachteil: Nur 30% als Darm-Tumore bluten Je nach Lokalisation ist die Bestimmung des freien Hb bzw. die des Hb- Haptoglobin-Komplexes im Stuhl empfindlicher; daher immer beide bestimmen lassen EBM-bzw. GOÄ-Leistung 44
45 Labormedizinische Empfehlungen für die chronischer gastrointestinaler Erkrankungen - Zusammenfassung 1 - Einzugige Abklärung infektiologischer Ursachen im Stuhl Infektiologische Abklärung nach den Empfehlungen der DGHM (wie im Heft MiQ 9/2000 dargelegt), soweit vorher nicht erfolgt Kulturelle Verfahren auf pathogene Bakterien ELISA-Test auf Campylobacter spp. ELISA-Teste auf Toxine ELISA-Teste auf Protozoen Dysbiosediagnostik einschließlicher quantitativer mykologischer Diagnostik im Stuhl (nur GOÄ-Leistung) 45
46 Labormedizinische Empfehlungen für die chronischer gastrointestinaler Erkrankungen - Zusammenfassung 2 Nachweis der Mukosa-Schrankenstörung Zonulin im Serum oder Stuhl (Serum besser) Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl Nachweis eines Malassimilationssyndroms Fett im Stuhl Gallensäuren im Stuhl Nachweis eines Maldigestionssyndroms Pankreaselastase-1 und Trypsin im Stuhl KH-Unverträglichkeiten Laktoseintoleranz (Atemgastest, Genetik) Fruktoseintoleranz und andere KH-Unverträglichkeiten Nahrungsmittelunverträglichkeiten IgG-Antikörper gegen Nahrungsmittelantigene Bestimmung der DAO 46
47 Labormedizinische Empfehlungen für die chronischer gastrointestinaler Erkrankungen - Zusammenfassung 3 - Pankreasdysfunktion Pankreaselastase-1 bzw. Trypsin im Stuhl Zöliakiediagnostik Anti-Transglutaminase-AAK /anti-gliadin-ak im Stuhl Entzündungsdiagnostik Calprotectin im Stuhl Proliferationsmarker Immunologischer Nachweis der Tumor-M2-Pyruvatkinase (Tumor-M2PK) Blutungsmarker Immunologischer Nachweis von freiem Hämoglobin und Hämoglobin- Haptoglobin-Komplex im Stuhl 47
48 Labormedizinische Empfehlungen für die chronischer gastrointestinaler Erkrankungen - Zusammenfassung 4 - Bis auf die Bestimmung der NM-IgG-AK können alle beschriebenen Untersuchungen als Kassenleistungen erbracht werden In vielen Fällen von Colon irritabile oder vegetativem Syndrom ist eine echte Diagnosestellung möglich Zielgenauere Indikationsstellung für Endoskopien (e.g. Endoskopien sparen) 48
49 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! 49
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