Akute Entzündungen I.

Transkript

1 I Botond TIMÁR

2 Einleitung Definition Ursachen Entzündung Beteiligte Zellen Kennzeichen Symptome: lokal und allgemein Einteilung Nach Art des Exsudates Nach Schnelligkeit des Beginns und Dauer der Entzündung

3 DEFINITION Definition der Entzündung Die Entzündung ist die Reaktion des vaskularizierten lebenden Gewebes auf die Einwirkung einer schädigenden Noxe. Ziel der Entzündungsreaktion ist die Noxe zu beseitigen, den Schaden zu begrenzen (Demarkation), die untergegangenen Zellen abzuräumen (Organisation) und durch Parenchym (Regeneration) oder eine Narbe zu ersetzen.

4 URSACHEN Ursachen der akuten Entzündung Mechanisches Trauma Chemische Schädigung - Säuren, Laugen, Phenole - physiologische Substanzen am falschen Ort Ultraviolett- oder Röntgenstrahlung (Extreme) Kälte oder Hitze Reduktion des arteriellen Blutzuflusses Schädigung durch lebende Organismen (Infektionen) - Bakterien, Viren, Parasiten, Würmer, Pilze Immunologisch - überschießende Reaktionen (z.b. Allergie) - fehlgesteuert (z. B. autoaggressiv) ENTZÜNDUNG INFEKTION

5 EREIGNISSE Vaskuläre Ereignisse Vasodilatation und Steigerung der Gefäßpermeabilität Zelluläre Ereignisse Erkennung. Rekrutierung und Aktivierung von Entzündungszellen Mediatoren Zellvermittelte M. Plasmavermittelte M.

6 Komponenten Entzündungskomponenten Vaskuläre Ereignisse

7 VASKULÄRE EREIGNISSE Entzündliche Kreislaufstörungen (Störung der Mikrozirkulation) Phase (fakultativ) Arteriolenkonstriktion führt zur Abblassung des Gewebes. Sekunden Minuten Phase (obligat) - Vasodilatation der Arteriolen (aktive Hyperämie), Kapillaren und Venolen. Eintritt nach Minuten, Dauer einige Stunden Histamine, PGI, NO Phase (obligat) Venolenkonstriktion führt zu Hämostase (Stauung), Permeabilitätssteigerung und Exsudation. Eintritt nach Stunden, Dauer Stunden

8 VASKULÄRE EREIGNISSE HYPERÄMIE - vermehrte Ansammlung von Blut, Blutfülle in bestimmten Organen HYPERÄMIE aktive Hyperämie erhöhter arterieller Zufluss STAUUNG (CONGESTIO) passive Hyperämie verminderter venöser Ausfluss

9 VASKULÄRE EREIGNISSE (Reaktionen)

10 VASKULÄRE EREIGNISSE (Reaktionen) Exsudat - Transsudat Exsudation: Austritt zellfreier Blutflüssigkeit aus den Gefäßen der terminalen Strombahn. Exsudat: eiweißreiches Entzündungsödem/ -erguss (spezifisches Gewicht > 1,018, Eiweißkonzentration > 3g/l) Transsudat: eiweißarmes Nicht-Entzüdungsödem/- erguss (spezifisches Gewicht < 1,018, Eiweißkonzentration < 3g/l)

11 Entzündliche Reaktionen Grundsätzlicher Ablauf der Entzündung Örtliche Zirkulationsstörung Ektasie der Blutgefäße (Dilatation) mit erhöhter Permeabilität Exsudation von Blutplasma ins umgebende Gewebe Transmigration von Blutzellen Neutrophile Granulozyten, Monozyten, evtl. Erythrozyten (hämorrhagisch) Proliferation und Differenzierung ortständiger Zellen und immigrierter Blutzellen Monozyten Makrophagen, Epitheloidzellen, etc. Proliferation kleiner Blutgefäße und Fibroblasten

12 Komponenten Entzündungskomponenten Zelluläre Ereignisse

13 Zelluläre Komponenten

14 Zelluläre Komponenten Neutrophile Granulozyten - Charakteristischer Zelltyp der akuten Entzündung - Phagozytose - Produktion von Zytokine

15 Zelluläre Komponenten Hauptmediatoren der IgE-vermittelte Reaktionen Eosinophile Granulozyten

16 Zelluläre Komponenten Basophile Granulozyten

17 Zelluläre Komponenten PLASMAZELLEN/LYMPHOZYTEN: Vertreter des zellularen/humoralen Immunsystems im Entzündungsfeld. FIBROBLASTEN: Fasersynthese ENDOTHELZELLEN MONOZYTEN/MAKROPHAGEN: NACH 2 TAGE: Einwanderung ins Gewebe: HISTIOZYTEN, ALVEOLARMAKROPHAGEN, KUPFER- STERNZELLEN, OSTEOKLASTEN, DECKZELLEN, MIKROGLIAZELLEN, LIPOPHAGEN, XANTHOMZELLEN (Fettgewebsnekrosen, Xanthomen) FETTKÖRNCHENZELLEN: (bei Hirnerweicherung)

18 Zelluläre Komponenten Das Verhältnis der vorher gezeigten Zellen im Gewebe.

19 Zelluläre Komponenten Erkennung PAMP Toll-ähnliche Rezeptoren (TLR) dienen der Erkennung von PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns), das sind Strukturen, welche ausschließlich auf oder in Krankheitserregern vorkommen, und steuern entsprechende Aktivierungen von Genen. TLRs erkennen verschiedene funktionale Bestandteile von Viren, Bakterien und Pilzen und können so biochemische Reaktionsketten in den Zellen auslösen, die der Abwehr dieser Krankheitserreger dienen.

20 Rekrutirung Rekrutirung Zellen aus dem Blut (z.b. Granulozyten) wandern durch die Gefäßwand von Kapillaren und Venolen in das Entzündungsgebiet: Randständigwerden der Leukozyten - Margination Bindung der Leukozyten (Adhäsion) - Bindung Durchwandern der Gefäßwand - Migration Wanderung zum Entzündungszentrum - Chemotaxis Akkumulation am Entzündungsort

21 Rekrutirung

22 Rekrutirung Leukozytenmarginalisation Leukozytenadhäsion Leukozytentransmigration Chemotaxis

23 Komponenten Entzündungskomponenten Humorale Komponenten (Mediatoren)

24 Humorale Komponenten MEDIATOREN Wirkstoffe der interzellulären Kommunikation - bei pathologischen Prozessen in Geweben oder Blut aus Vorläufern gebildet und sezerniert - meist parakrine Wirkung (selten: autokrin, endokrin) - unterschiedliche chemische Substanzen. 1. Lipidmediatoren Arachidonsäuremetaboliten PAF = platelet activating factor 2. Biogene Amine Histamin, Serotonin 3. Kinine Bradykinin 4. Anaphylatoxine Komplementspaltprodukte C3a, C4a, C5a 5.Sauerstoffradikale 6.Interleukine und Interferone

25 Humorale Komponenten Zellvermittelte Mediatoren Plasmavermittelte Mediatoren

26 Humorale Komponenten Vasodilatation NO, PG Gefäßpermeabilität Histamin, Serotonin, Bradykinin, PAF Chemotaxis, Leukozytenaktivierung C5a, Leukotrien B4, bakterielle Produkte, Chemokine wie IL-8 Fieber IL-1, IL-6, TNF, PG Gewebeschäden Lysosomale Enzyme, Sauerstoffradikale, NO Schmerz Prostaglandin, Bradykinin

27 Entzündliche Reaktionen Abwehrmechanismus gegen Bakterien Komplement Funktion

28 ZEICHEN ZEICHEN

29 ZEICHEN Lokale Zeichen der Entzündung (nach Celsus) Rubor (Rötung): entzündliche Gewebsrötung wegen vermehrter, verlangsamter Durchblutung des Entzündungsherdes Calor (Wärme): entzündliche Gewebsüberwarmung wegen vermehrter Durchblutung des Entzündungsherdes. Tumor (Schwellung): entzündliche Gewebsschwellung wegen Flüssigkeitsaustritt aus Gefäßen der Mikrozirkulation. Dolor (Schmerz): entzündlicher Gewebsschmerz wegen Reizung nozizeptiver Nerven (Schmerznerven) durch Entzündungsmediatoren und Gewebsschwellung. und Functio laesa: entzündliche Funktionsstörung (eingeschränkte Organfunktion). (von Virchow hinzugefügt)

30 Schädigung Freisetzung chemischer Mediatoren Relaxation der glatten Muskulatur von Arteriolen Erhöhung der Permeabilität in kleinen Gefäßen Erhöhter Blutfluss in Kapillaren und Venolen Erhöhung des hydrostatischen Drucks in kleinen Gefäßen Exsudation von Ödemflüssigkeit in den Extrazellulärraum Calor Rubor Tumor Dolor

31 ZEICHEN Systemische/Allgemeine Zeichen der Entzündung AKUTE PHASE REAKTIONEN Fieber (durch Zytokine TNF, IL-1) Leukozytose (TNF, IL-1, CSF) Granulocytose, Lymphozytose, Linksverschiebung Akute Phasen Proteine (IL-6) Wichtigste Proteine ( facher Anstieg): C-reaktives Protein (CRP) Serum amyloid A (SAA) Weitere Symptome (TNF): Tachykardie, Appetitlosigkeit, Schüttelfrost

32 Einteilung nach klinischem Verlauf Einteilung der Entzündung nach Schnelligkeit des Beginns und Dauer der Entzündung: Akut Plötzlich auftretend, schnell, heftig verlaufend (z.b. akute Appendizitis) Perakut sehr schneller Beginn, oft mit erheblichen Gewebsschäden Subakut/Subchronisch eine Zwischenform Chronisch Primär chronisch (z.b. chronische Polyarthritis) Von vornherein chronischer Verlauf Sekundär chronisch (z.b. chronische Hepatitis C) Aus einer akuten Entzündung hervorgegangen, bei der die Heilung ausblieb Chronisch-rezidivierend (z.b. eitrig exazerbierte chronische Cholezystitis) Akuter Entzündungsschub einer chronischen Entzündung

33 Einteilung nach Art des Exsudates Einteilung der Entzündung nach Art des Exsudates Seröse Entzündung Eiweißreiches Exsudat (ohne Fibrinogen bzw. Fibrin) Fibrinöse Entzündung Fibrinreiches Exsudat Fibrinös-Eitrige Entzündung Mischform Eitrige Entzündung Eitriges (Granulozytenreiches) Exsudat Allgemeine eitrige Entzündung Spezialformen eitriger Entzündungen» Abszess - Eiteransammlung in einem durch die Entzündung entstandenen Hohlraum» Empyem - Eiteransammlung in präformiertem Hohlraum» Phlegmone - diffuse Ausbreitung von Granulozyten Hämorrhagische Entzündung Erythrozytenreiches Exsudat bei schwerer Gefäßschädigung Nekrotisierende Entzündung Nekroseentstehung durch Erreger oder Zirkulationsstörung

34 Terminologie Terminologie: Lateinischer oder griechischer Name des Organs + -itis e.g. Gingiva - e Gingivitis Ungewöhnliche Terminologie Gewebe Zunge Mundschleimhaut Cornea Lunge Magen Dünndarm Coecum/Blinddarm Rectum Hoden Vagina Brust Fettgewebe Gehirn Glossitis Stomatitis Keratitis Pneumonia, Pneumonie (D) Gastritis Enteritis Typhlitis Proctitis Orchitis Colpitis Mastitis Panniculitis Encephalitis