Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion

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1 Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion Ursache vielfältigster Beschwerden

2 2 Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion Ursache vielfältigster Beschwerden Der Beschwerdekomplex schlechte Verdauung plagt weltweit zwischen 25 und 30% der Bevölkerung in fast jeder Altersgruppe. In diesem Zusammenhang wurde die Bedeutung der Bauchspeicheldrüse allem Anschein nach falsch eingeschätzt. Da die exokrine Pankreasfunktion über große Reserven verfügt, tritt erst bei einer mehr als 90%igen Zerstörung des Pankreas (z. B. im Rahmen einer Pankreatitis) eine Fett- oder Proteinmalabsorption auf bisher ein offensichtlich überschätztes Kriterium zur Beurteilung der exokrinen Pankreasleistung. Moderne labormedizinische Untersuchungsverfahren erlauben heute eine wesentlich sensiblere Diagnostik, mit deren Hilfe die Funktion der Bauchspeicheldrüse beurteilt werden kann. Seit Einführung des fäkalen Parameters Pankreatische Elastase 1 konnte bei einer wesentlich höheren - als bisher angenommenen - Anzahl an Patienten Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse nachgewiesen werden. Insbesondere Beschwerden, für die bisher keine Erklärung gefunden werden konnten, lassen sich nun mittels der modernen Stuhldiagnostik einer korrekten Diagnose zuführen. Neben dem Phänomen der intermittierenden Pankreasinsuffizienz sind es die Zusammenhänge, die zwischen Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion und der Entstehung von Allergien bekannt wurden. Die exkretorische Pankreasinsuffizienz Die häufigste Ursache von Verdauungsstörungen im Sinne einer Maldigestion ist in einer exokrinen Pankreasinsuffizienz zu suchen. Bedeutsam ist die Erkenntnis, dass diesbezüglich keinesfalls augenfällige Symptome wie z. B. Fettstühle im Vordergrund stehen müssen. Vielmehr klagen die Betroffenen über die sog. unspezifischen Oberbauchbeschwerden, die sich in Form von permanenten Blähungen, ein stark aufgetriebenes Abdomen, Völlegefühle, teilweise explosionsartige Stuhlentleerungen, schaumigen Stühlen (bei Toiletten mit sog. Tiefbettspülern schwimmt der Stuhl Info Als Pankreassaft (ca. 1,5-2 l/tag) wird der stark alkalische (ph 8,3-9,0) Bauchspeichel genannt, der unterschiedliche Pankreasenzyme enthält, die nur in einem alkalischen Milieu ihre optimale Wirkung entfalten können. Ein bedeutender Sekretionsreiz, der zur vermehrten Abgabe von Pankreassaft führt, wird durch den stark sauren Speisebrei aus dem Magen und die dadurch freigesetzten Sekretions-Hormone gewährleistet. Endo- und exokrine Funktionsstörungen des Pankreas treten häufig parallel auf. Bei fast jedem zweiten Diabetiker ist mit einer exkretorischen Pankreasinsuffizienz zu rechnen, während ca % aller Patienten mit einer chronischen Pankreatitis einen sekundären Diabetes mellitus entwickeln.

3 3 Info Mikrobiologische Stuhlbefunde (Stuhlflora-Analysen) lassen sich nur dann zuverlässig interpretieren, wenn neben den Verdauungsrückständen und den diversen Schleimhautparametern auch die Funktion der Bauchspeicheldrüse mittels der Pankreas-Elastase beurteilt wird. im Wasser) und/oder starken Bauchgeräuschen äußern können. Häufig werden Unverträglichkeiten gegenüber Nahrungsfetten, Kaffee oder alkoholhaltigen Getränken angegeben. Oftmals manifestieren sich auch Bauchschmerzen um den Nabel herum. Aufgrund der weitreichenden Veränderungen des Darmmilieus im Rahmen einer Pankreasfunktionsstörung entwickeln sich zunehmend Beschwerden, die im gesamten abdominellen Bereich spürbar werden können. Aus diesem Grunde wird die Symptomatik häufig auch als Reizdarm-Syndrom fehlinterpretiert. Im Rahmen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz kommt es nicht nur zu einem Mangel an fett- und eiweißspaltenden Enzymen (Lipase, Trypsin, Chymotrypsin), sondern auch zu einer unzureichenden Abgabe von Natriumhydrogencarbonat in das Darmlumen (s.u.). Dies ist deshalb von zentraler Bedeutung, weil die Enzyme des exkretorischen Pankreas nur in Anwesenheit einer ausreichenden Menge von Natriumhydrogencarbonat (alkalisches Milieu) aktiviert werden. Insgesamt resultiert daraus eine unzureichende Aufspaltung verschiedener Nahrungsbestandteile. Im Darmlumen verbleiben unterschiedlich konzentrierte Mengen hochmolekularer Fette und Eiweiße, die nicht resorbiert werden und somit in unphysiologischen Mengen in die tieferen Darmabschnitte gelangen. Hier bekommt nun die fett- und eiweißverstoffwechselnde Darmflora Zugriff auf die unzureichend ausgenutzte Ingesta, wodurch diese Überlebensvorteile erhält und aufwuchert. Die Folge: Die Aktivität der Fäulnisflora nimmt zu, wodurch vermehrt putride Stoffwechselgifte gebildet werden. Der daraus resultierende Anstieg des ph-wertes im Darmlumen beeinträchtigt die darmeigene Entgiftungskapazität, so dass die Betroffenen aus dem Darmlumen subtoxisch belastet werden. Neben Meteorismus und allgemein starken gastrointestinalen Befindlichkeitstörungen (s.o.) kann es nun aufgrund einer vermehrten Bildung biogener Amine zu einer Verschärfung der Problematik kommen. Die gestörte Pankreasfunktion als Ursache für Histaminintoleranzen Biogene Amine entstehen in erster Linie beim Abbau eiweißhaltiger Nahrungsmittel. Charakteristisch für Aminosäuren sind wie der Name schon sagt eine stickstoffhaltige Aminogruppe und eine Carboxylgruppe, die für den Säurecharakter verantwortlich sind. Amine entstehen durch die Abspaltung dieser Säuregruppe, was im intestinalen Bereich durch die Aktivität großer Massen diverser Bakterienspezies forciert wird. Der bekannteste Vertreter unter den biogenen Aminen ist das Histamin; ferner sind u.a. Putrescin, Ethanolamin, Cadaverin, Spermidin und Tyramin zu nennen. Insbesondere die ringförmig aufgebauten (aromatischen) biogenen Amine weisen konzentrationsabhängig pharmakologische Wirkungen auf, wodurch sie unterschiedlich ausgeprägte Beschwerden hervorrufen können. Histamin, 2-Phenylethylamin, Serotonin und Tyramin sind Gewebshormone oder haben den Gewebshormonen verwandte Strukturen. Im Gegensatz dazu wirken kettenförmige (aliphatische) biogene Amine wie das Putrescin, Cadaverin, Spermin und Spermidin nur indirekt: Sie begünstigen die Aufnahme der wirksamen ringförmigen Amine. Die Wirkungen von Histamin einem Stoff, der besonders Allergikern ein Begriff ist sind am genauesten untersucht. Histamin ist wie Tyramin und Serotonin eine gefäßaktive Substanz. Während Tyramin beim Menschen Migräneanfälle auslösen kann, führt Histamin in hohen Konzentrationen zu Übelkeit, Atemnot, Hauterscheinungen (besonders im Bereich des Gesichtes), Schwitzen, Herzklopfen, Kopfschmerzen, einem trockenen Gefühl im Mund sowie zu Veränderungen des Blutdrucks. Es zeigen sich dabei Symptome wie bei einer klassischen allergischen Reaktion, da Nahrungshistamin die gleichen Erscheinungen wie körpereigenes Histamin hervorruft, das im Rahmen von allergischen Reaktionen im Organismus freigesetzt wird. Histaminvergiftungen werden daher häufig als Nahrungs-

4 4 Info Der Serumparameter Diaminoxidase ermöglicht auf einfachem Wege die DAO-Aktivität zu beurteilen. Niedrige Aktivitäten sind mit einem erhöhten Histaminaserisko verbunden. Buchtipp zum Thema: Jarisch, R.: Histamin-Intoleranz; Thieme-Verlag, Stuttgart Käse, Salami und gepökelter Schinken gehören zu den histaminreichsten Lebensmitteln. wickeln. Darüber hinaus können verschiedene Substanzen die Histaminaseaktivität hemmen. Dies lässt sich beispielsweise bei Alkohol und seinem Abbauprodukt Acetaldehyd beobachten. Letztlich führt auch ein ungünstiger intestinaler ph-wert wie bei allen Enzymen zu einer Beeinträchtigung der Histaminase-Aktivität (s.u.). Zur Vermeidung der Bildung biogener Amine im Darm ist also eine vollständige Verdauung der Nahrungseiweiße unerlässlich. Unter den Bedingungen der exkretorischen Pankreasinsuffizienz ist somit die Zufuhr von Basen per os sinnvoll, um die Verdauungsenzyme sowie die Histaminase hinreichend zu aktivieren und den Basenmangel auszugleichen. Krankhafte Reaktionen durch Histamin können durch drei Phänomene verursacht werden: mittelallergien fehldiagnostiziert. Besonders kritisch ist die Situation bei Patienten, die unter einer unzureichenden Bildung des Enzyms Histaminase leiden. Histaminase hat die Aufgabe, Histamin zu inaktivieren. Ein Histaminasedefizit zieht also eine erhöhte Histaminkonzentration im Darmlumen nach sich. Von besonderem Interesse sind in diesem Zusammenhang die Mikronährstoffe Magnesium, Zink und Vitamin B6, da sie für Bildung der Histaminase bzw. für die Bindung von Histamin essentiell sind. Die genannten Elemente sind nicht nur bei Patienten mit einer exokrinen Pankreasinsuffizienz hinsichtlich einer optimalen Versorgung als kritisch anzusehen (s.u.), sondern gelten allgemein als Problemnährstoffe. Ähnlich wie ein sekundärer Lactasemangel kann sich bei Patienten mit latent entzündlichen Darmschleimhautveränderungen z. B. im Rahmen von Infekten oder bei nahrungsmittelallergischen Reaktionen ein vorübergehendes, sekundäres Histaminasedefizit enteine erhöhte Freisetzung durch ein verminderter Histaminabbau durch eine erhöhte Histaminzufuhr durch eine mangelnde Bindungsfähigkeit von Histamin an Heparin aufgrund eines Zinkmangels eine Instabilität der Mastzellmembranen aufgrund der Einwirkung freier Radikale und Xenobiotika, thermischer und/ oder mechanischer Einflüsse Nahrungsmittel, die als Histaminlocker fungieren (Farbstoffe) allergische Reaktionen vom Soforttyp Histaminliberatoren (Medikamente) eine erhöhte Histaminresorption aufgrund eines verzögerten Abbaus von Histamin in der Darmwand Mangel an Histamin abbauenden Enzymen (z. B. durch die Einwirkung von Zigarettenrauch oder Alkohol, eine Zink-, Magnesium- und/oder Vitamin B6-Unterversorgung) histaminreiche Nahrungsmittel (siehe Liste auf der nächsten Seite)

5 5 Histaminkonzentrationen in Lebensmitteln Lebensmittel Konzentration Lebensmittel Konzentration Sauerkraut bis zu 20 mg Thunfisch, Konserve bis zu 30 mg Achtung: Verdorbener Fisch enthält ein Vielfaches der angegebenen Werte. Spinat bis zu 38 mg Sardellen, Konserve bis zu 19 mg Camembert bis zu 48 mg Salami bis zu 28 mg Gouda bis zu 85 mg Westf. Schinken bis zu 27 mg Roquefort bis zu 230 mg Bier bis zu 2 mg (Untersuchungen aus den siebziger Jahren ermittelten Werte bis zu 11 mg.) Emmentaler bis zu 40 mg Wein bis zu 20 mg bei Sekt, Champagner und Rotwein in der Regel höhere Werte å Untersuchungsparameter der Wahl: Diaminoxidase im Serum Bei verminderten Werten ergänzend: Mikronährstoff-Screen im Vollblut (die Aktivität der DAO ist abhängig von einer ausreichenden Magnesium-, Kupfer-, Zink- und Vitamin-B6-Versorgung sowie einem physiologischen ph-milieu). Die gestörte Pankreasfunktion in Folge einer unzureichenden Magensaftsekretion Die Sekretion des Pankreassaftes wird im Wesentlichen über den N. vagus und Hormone aus der Duodenalschleimhaut gesteuert. Der auslösende Reiz für die Ausschüttung dieser pankreasstimulierenden Hormone ist der stark saure Speisebrei, der sich aus dem Magen in das Duodenum ergießt. Je tiefer der ph-wert des Speisebreis ist, desto intensiver ist die Bikarbonatabgabe in den Dünndarm. Da bei Patienten mit einer unzureichenden Magensäureproduktion oder gar anaziden Magenverhältnissen eine nur unzureichende Ansäuerung der Ingesta erfolgt, wird der oben beschriebene Sekretionsreiz auf die Bauchspeicheldrüse entsprechend schwach ausfallen. Beispielsweise leiden 18% der 45-Jährigen und mehr als 50% der über 70-Jährigen unter einer nicht diagnostizierten atrophischen Gastritis. Die häufigste Ursache ist eine Infektion mit Helicobacter pylori. Auch Autoimmunprozesse können zu Schleimhautatrophien des Magens führen. Da eine Atrophie der Korpusschleimhaut mit einer verminderten Pepsinogen-Sekretion verbunden ist, bietet sich Pepsinogen im Serum als idealer Laborparameter zur Beurteilung der Magensaftsekretion an. Pepsinogene sind die Vorstufen des Enzyms Pepsin. Das Pepsinogen 1 wird von den Hauptzellen des Korpus produziert. Es gibt eine Korrelation zwischen dem Verlust dieser Hauptzellen, die durch eine Atrophie ausgelöst werden und der Pepsinogen-1-Konzentration im Serum. Werte < 25µg/l indizieren eine moderate bis schwere atrophische Gastritis der Magenkorpusschleimhaut. Der Parameter Gastrin 17 dient der Beurteilung des Magenantrums. å Untersuchungsparameter der Wahl: Gastrin 17 und Pepsinogen 1 im Serum, gefroren å wichtige Hinweisdiagnostik: Helicobacter pylori-antigen-bestimmung im Stuhl

6 6 Die gestörte Pankreasfunktion als Ursache für Allergien Patienten, die an einer chronischen Pankreatitis (CP) leiden, weisen gehäuft erhöhte Serum-IgE-Spiegel auf. Untersuchungen von Raithel et al. haben ergeben, dass dieses Phänomen insbesondere dann beachtenswert ist, wenn die Betroffenen Alkohol konsumieren. Alkoholabstinente CP-Patienten mit einer unauffälligen exokrinen Pankreasleistung wiesen im Vergleich nur dezent erhöhte IgE-Spiegel auf. Darüber hinaus ließen sich auch unterschiedliche IgE-Spiegel in Abhängigkeit einer Enzymsubstitution erkennen. Bei der nichtsubstituierten Kontrollgruppe fielen die IgE-Werte höher aus als in der behandelten Gruppe. Die auffälligsten IgE-Spiegel weist die Patientengruppe mit CP auf, die an einer exokrinen, nichtsubstituierten Pankreasinsuffizienz leidet und Alkohol konsumiert. Die Untersuchungsergebnisse zeigten hier durchschnittlich 10-fach erhöhte IgE-Spiegel (durchschnittlicher IgE-Serumspiegel: 1080 KU/L). Daraus lässt sich folgern, dass pankreasinsuffiziente, alkoholkonsumierende Patienten einer erhöhten intestinalen Antigenbelastung ausgesetzt sind, die in Folge zu einer gesteigerten IgE-Bildung führt. Offensichtlich zieht der Enzymmangel eine unzureichende proteolytische Antigenzerstörung nach sich, so dass es - insbesondere in Verbindung mit einer alkoholbedingten Erhöhung der intestinalen Permeabilität - zu einem entsprechenden Antigenstress im Bereich der Lamina propria mit nachfolgender Sensibilisierung kommt. Darüber hinaus ist auch zu berücksichtigen, dass die Pankreasenzyme physiologischerweise auch am Abbau von im Intestinaltrakt gebildeten IgE beteiligt sind, welche im Gegensatz zu anderen dimeren Antikörpern keine schützende sekretorische Komponente besitzen. Frustrane Therapieversuche bei Patienten mit exokriner Pankreasinsuffizienz sind somit unter Umständen dadurch erklärbar, dass Nahrungsmittelallergien für Symptome wie Diarrhöen, Bauchschmerzen, Malabsorption etc. verantwortlich sind. Pankreasenzyme dienen durch proteolytische Antigenund IgE-Zerstörung auch dem Schutz vor Sensibilisierungen und damit vor Nahrungsmittelallergien im Intestinaltrakt. Die gestörte Pankreasfunktion als Ursache für therapieresistente Mikronährstoff-Defizite Bleibt die Pankreasinsuffizienz zu lange unerkannt bzw. unbehandelt, verlängert dies nicht nur unnötigerweise den Leidensdruck der Patienten mit der Folge ebenso unnötiger Kostensteigerungen durch häufige Arztbesuche, sondern es entwickeln sich zunehmend Nährstoffdefizite, die sich in aller Regel auch durch eine Substitution der entsprechenden Elemente kaum beeinflussen lassen. Insbesondere fettlösliche Vitamine, aber auch Zink und Magnesium werden wieder enteral ausgeschieden. Insbesondere Zink spielt für viele der hier dargestellten Zusammenhänge eine essentielle Rolle. So ist nicht nur die Insulinbildung ein zinkabhängiger Vorgang, auch die Produktion von Magensäure und Pankreasenzymen ist von einer optimalen Zinkversorgung abhängig. Da Diabetiker weit häufiger an einer sekretorischen Pankreasinsuffizienz leiden als bisher angenommen, ist die Bestimmung der Pankreas-Elastase im Stuhl ein sinnvoller und ebenso wichtiger Untersuchungsparameter. Besonders zu berücksichtigen ist diese Untersuchung bei schlecht eingestellten Diabetikern, bei Gewichtsverlust oder plötzlicher Verschlechterung der Blutzuckerwerte.

7 7 Diagnostik Über den quantitativen Nachweis der Pankreas-Elastase lässt sich eine exokrine Pankreasinsuffizienz sicher diagnostizieren oder ausschließen. Das Enzym, das in den Azinuszellen der exokrinen Bauchspeicheldrüse gebildet wird, gelangt zusammen mit anderen Pankreasenzymen (Amylase, Lipase, Trypsin) in den Zwölffingerdarm. Die Elastase übersteht die Darmpassage unbeschadet und lässt sich im Stuhl gut mit Hilfe immunologischer Verfahren nachweisen. Die Konzentration der Elastase im Stuhl spiegelt die Sekretionsleistung der exokrinen Bauchspeicheldrüse wider. Im Gegensatz zur Chymotrypsinbestimmung (alternativ einsetzbarer Parameter in der Pankreasdiagnostik) ist hierzu nur eine einzige Stuhlprobe nötig. Da der Nachweis der Elastase nicht durch eine Substitutionstherapie beeinträchtigt wird, eignet er sich gut zur Verlaufskontrolle bei chronischer Pankreasinsuffizienz. Die Bestimmung der Pankreas-Elastase deckt sehr gut die schweren und mittelgradigen Pankreasinsuffizienzen auf. Bei leichteren Fällen ist es schwieriger. Da es Patienten gibt, die auch bei einer leichten exkretorischen Insuffizienz eine Malnutrition entwickeln, ist eine weitere Abklärung erforderlich. Mittels Bestimmung der Verdauungsparameter, anhand der klinischen Symptome (s.o.) und mittels einer Mikronährstoff-Analyse kann entschieden werden, ob eine Enzymsubstitution sinnvoll sein könnte. Normwerte Normwert für Erwachsene und Kinder ab dem 1. Lebensmonat Hinweis auf eine leichte bis mäßige Pankreasinsuffizienz Hinweis auf eine schwere exokrine Pankreasinsuffizienz > 200 μg/g Stuhl μg/g Stuhl < 100 μg/g Stuhl å Untersuchungsparameter der Wahl: Pankreas-Elastase im Stuhl

8 8 Therapeutische Möglichkeiten Zur Beeinflussung einer Maldigestion auf dem Boden einer Pankreasinsuffizienz ist die Enzymsubsitution die Therapie der Wahl. Darüber hinaus ist der Versuch einer Regulierung der Bauchspeicheldrüse mittels Phytopharmaka sinnvoll. So lassen sich Nahrungsunverträglichkeiten gegenüber saurer Speisen, Fette und/oder Milch durch die Wirkung digestiver Drogen günstig beeinflussen. Bei mittleren und schweren exkretorischen Pankreasschwächen ist eine Substitution von bis Einheiten Lipase pro Mahlzeit erforderlich. Allerdings gilt gerade bei schweren Insuffizienzen zu beachten, dass sich die Wirkung der substituierten Enzyme nur dann optimal entfalten kann, wenn im Bereich des Duodenums ein alkalisches Milieu vorherrscht. Somit macht es Sinn, den Patienten neben der Enzymsubstitution Basen z. B. in Form von Natriumhydrogencarbonat zu verabreichen. Tipp: Entscheidend für die Wirkung und das Ausbleiben von Nebenwirkungen bei der oralen Basenzufuhr ist eine magensaftresistente Verkapselung (bicanorm, Fresenius ). Dieser Aspekt ist deshalb von besonderer Bedeutung, weil die Magensäure durch Nariumhydrogencarbonat in Kohlendioxid und Kochsalz umgewandelt wird. Die hieraus entstehende Anazidität des Magens verstärkt die gastrointestinalen Störungen mit der Folge einer unzureichenden Verdauung und Verweildauer der Speisen im Magen. NaHCO 3 NaHCO 3 magensaftresistent CO 2 H 2 O Magen HCI Magen HCI Pankreas Pankreas exokriner Pankreas HCO 3 Blutgefäß Blutgefäß

9 9 Die inkretorische Pankreasinsuffizienz Bei einem hohen Prozentsatz der Patienten mit exokriner Pankreasfunktionsstörung insbesondere auch auf dem Boden einer chronischen Pankreatitis - entwickelt sich irgendwann auch eine inkretorische Insuffizienz. Umgekehrt lässt sich bei vielen Diabetikern auch eine exokrine Pankreasinsuffizienz feststellen. Während hypoglykämische Blutzuckerwerte eine umfangreiche Symptomvielfalt aufweisen und damit den Betroffenen meist auf die sich anbahnende Entgleisung des Stoffwechsels aufmerksam machen, werden Hyperglykämiephasen erst sehr spät wahrgenommen. Damit besteht ein erhebliches Risiko bezüglich der Entwicklung diabetischer Folgeerkrankungen, da der Patient oftmals die körperlichen Warnsymptome nur unzureichend wahrnimmt. Um der unbemerkten Entwicklung von diabetischen Komplikationen vorzubeugen, ist es zur Überwachung des Kohlenhydratstoffwechsels bedeutsam, den durchschnittlichen Blutzucker über einen größeren Zeitraum zu beurteilen. Eine dauerhafte Überzuckerung führt über eine beschleunigte Glykierung kollagener Gerüste und Körpereiweiße zu Vernetzungen dieser Strukturen. Durch diese Strukturveränderung kommt es langfristig zu Veränderungen im Bereich der Kapillar-Basalmembranen mit den bekannten Folgen der diabetischen Angiopathie. Die Messung solcher pathobiochemischer Vorgänge lässt sich einfach und zuverlässig durch die Untersuchung der Bluteiweiße durchführen. Die hier genutzten, sich selbst regenerierenden Eiweißstrukturen des Hämoglobins haben eine Überlebenszeit von 120 Tagen und geben somit einen ausgezeichneten Überblick über den Kohlenhydratstoffwechsel der letzten Wochen vor der Blutentnahme. Hämoglobin A1c (HbA1c) Die Bestimmung glykierter Proteine wie HbA1c dient der Stoffwechselkontrolle von Diabetikern. Da Hämoglobin mit Glucose sog. glykierte Hämoglobine bildet, kann die Konzentration von HbA1c Aufschluss über die Stoffwechselsituation der letzten vier bis sechs Wochen geben. Der lange Überwachungszeitraum wird durch die Tatsache ermöglicht, dass erst die natürliche Zellmauserung der Erythrozyten die zuvor glykierten Hämoglobine abbaut. Je höher der Glucosespiegel im Blut des Patienten ist, desto höher ist die Konzentration an glykiertem Hämoglobin. Inzwischen hat sich die Bestimmung von HbA1c auch in der Präventivmedizin etabliert. Bei Stoffwechselgesunden liegt der Anteil an glykierten Hämoglobinen zwischen 4 und 6 %. Vorausgesetzt, dass keine pathologischen Blutverluste oder andere Bluterkrankungen vorliegen, ist die Untersuchung zuverlässig. Es lässt sich eine lineare Beziehung zwischen durchschnittlichen Glucosewerten und den glykierten Hämoglobinen nachweisen. Konsequenzen bei erhöhten Werten: Weiterführende Diabetesdiagnostik, Diät å Untersuchungsparameter der Wahl: HbA1c im EDTA-Blut sowie Blutzucker postprandial

10 10 Diagnostik der Pankreasinsuffizienz und deren Folgestörungen Fragestellung Parameter Kosten Beurteilung der exkretorischen Pankreasleistung Pankreas-Elastase im Stuhl 29,29 Selbstzahler 33,66 GOÄ 1,15 Beurteilung der Verdauungsleistung quantitativer Nachweis von Fett, Stickstoff, Zucker, Stärke (Verdauungsrückstände) 12,82 Selbstzahler 16,76 GOÄ 1,15 Beurteilung der inkretorischen Pankreasleistung HbA1c im EDTA-Blut 11,66 Selbstzahler 13,41 GOÄ 1,15 Beurteilung der intestinalen Schleimhäute: Permeabilität entzündliche Reaktionen Beurteilung des mikrobiologischen Darmmilieus (Florastatus) Komplett-Screen im Stuhl: Gesundheitscheck Darm GastroPanel Mikronährstoff-Versorgung Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl Calprotectin im Stuhl quantitative bakteriologische und mykologische Stuhluntersuchung enthält alle oben angegebenen Stuhlparameter Pepsinogen 1, Pepsinogen 2, Gastrin 17, Helicobacter-Antikörper vor und nach Proteinstimulation Mikronährstoff-Screen im Vollblut (Kalium, Calcium, Magnesium, Mangan, Molybdän, Kupfer, Eisen, Zink, Selen, Vitamin B6) 10,49 Selbstzahler 12,06 GOÄ 1,15 14,57 Selbstzahler 16,76 GOÄ 1,15 40,79 Selbstzahler 100,55 GOÄ 1,15 105,19 Selbstzahler 193,20 GOÄ 1,15 137,56 Selbstzahler 158,20 GOÄ 1,15 79,39 Selbstzahler 88,48 GOÄ 1,15

11 11 Therapie der Pankreasinsuffizienz und deren Folgestörungen exkretorische Pankreasinsuffizienz als Alternative bei leichteren Pankreasinsuffizienzen exkretorische Pankreasinsuffizienz in Verbindung mit einer unzureichenden Magensäurebildung zur Stimulierung der Magentätigkeit ( schwacher Magen ) erniedrigte Diaminoxidase-Aktivität (Histaminose) instabiles mikrobiologisches Darmmilieu (Fäulnisdysbiose) entzündliche Veränderungen des Dünn- und Dickdarms, Schleimhautregeneration erhöhte Darmschleimhautpermeabilität, spezifische Mikronährstoff-Defizite bei Maldigestion als alternatives Kapselpräparat Pankreatin Laves Mikro (entspricht Lipase F.I.P.-E., Amylase F.I.P.-E., Proteasen 570 F.I.P.-E.). Je nach Schwere der Insuffizienz 2-4 Drag. zu jeder Mahlzeit Bicanorm (zur Alkalisierung des Dünndarmmilieus), je 1 Tablette zu jeder Mahlzeit Confizym Kapseln (Biogena). Enthält Pankreatin (Protease, Lipase, Amylase), Bromelain, Papain, Lactase, Natriumbicarbonat. Je 2 Kapseln zu den Mahlzeiten Unexym MD (enthält neben Enzymen im Drageekern im äußeren, magenaktiven Mantel Betain-HCL) Unex Amarum Flüssigkeit (Phytotherapeutikum; enthält eine Kombination aus Enzianwurzel, Wermutkraut und Ingwerwurzelstock, so dass eine Wirkung auf Magen, Galle und Darm gewährleistet ist) Biogena Magnemin B6 (enthält Vitamin B6, Vitamin C, Magnesium, Zink, Eisen, Kupfer, Selen, Schwarzer Pfefferextrakt) Probiotik pur (enthält hochdosiert 5 verschiedene, lebensfähige Stämme milchsäurebildender Bakterien) Colibiogen oral / Colibiogen inject (enthält eine zellfreie Lösung aus lysierten E. coli Stamm) Myrrhinil-intest Dragees (enthält Myrrhe, Kaffeekohle und Extrakt aus Kamillenblüten) MucoZink-Pulver (enthält eine ausgewählte Mischung schleimhautschützender Mikronährstoffe inkl. Glutamin sowie diejenigen Elemente, die bei Patienten mit Maldigestion hinsichtlich einer optimalen Versorgung als kritisch einzustufen sind) Mucosa-Formula Kapseln (Biogena). Enthält L-Glutamin, Zink, Selen, Kupfer, Mangan, Vit. B6, C, D, ß-Carotin, Pantothensäure, Grüner Tee Extrakt, Kamillenextrakt. 2 3x1 Kapsel täglich Literaturangaben Martin, M.: Gastroenterologische Aspekte in der Naturheilkunde; Ralf Reglin Verlag, Köln Martin, M.: Labordiagnostik für die Naturheilpraxis; Aescura im Verlag Urban & Schwarzenberg, München Raithel, M. et al.: Stimulation der Immunglobulin-E-Bildung bei chronischer Pankreatitis durch Alkoholaufnahme und exokrine Pankreasinsuffizienz; Z.Gastroenterol 2001; 39: ; Georg Thieme Verlag, Stuttgart. Jarisch, R.: Histamin-Intoleranz; Thieme-Verlag, Stuttgart 1999.

12 Ansprechpartner Bei der GANZIMMUN AG sind Sie gut beraten! Ihre persönlichen Ansprechpartner zu allen Fragen: Kundenbetreuung bei Fragen zu Service, Befund, (Express-) Versand etc. Tel Fax bundesweiter wissenschaftlicher Außendienst fordern Sie Ihre persönliche Betreuung an unter Tel wissenschaftliche und medizinische Beratung täglich von 8 18 Uhr kostenlose medinfo-hotline: medwiss@ganzimmun.de GANZIMMUN-Akademie Tel Fax seminar@ganzimmun.de Buchhaltung bei Fragen zur Abrechnung von Selbstzahlern und Privatpatienten Tel bei Fragen zur Abrechnung von Kassenleistungen Tel buchhaltung@ganzimmun.de Impressum Herausgeber GANZIMMUN Diagnostics AG Hans-Böckler-Straße Mainz Tel Fax info@ganzimmun.de Bestellung von kostenlosen Probennahmeund Versandmaterialien Tel Fax versand@ganzimmun.de Ärztlicher Leiter Dr. med. Ralf Kirkamm Verantwortlich Dr. med. Ralf Kirkamm Autor Michael Martin Bildnachweis shutterstock GANZIMMUN AG Nachdruck verboten, FIN 0070, Stand September 2012

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