Diagnostik und Therapie akuter venöser Erkrankungen

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1 Diagnostik und Therapie akuter venöser Erkrankungen DR. T. SILBER Phlebologie, Universitäts-Hautklinik Tübingen Liebermeisterstr. 25, Tübingen, Deutschland Mail: INHALT Thrombophlebitiden (oberflächliche Venenthrombosen) Tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose Fazit für die Praxis LECTURE BOARD Dr. Ferdinand Steinbacher Institut für funktionelle Phlebochirugie, Karl Landsteiner Gesellschaft, St. Pölten Prim. Dr. Thomas Maca Primarius für Innere Medizin, Abteilung für Angiologie und Kardiologie, am Evangelischen Krankenhaus Wien ÄRZTLICHER SANBIETER Ärztekammer für Niederösterreich, Wipplingerstraße 2, 1010 Wien REDAKTIONELLE BEARBEITUNG Mag. Ingo Schlager Eine Literaturliste ist auf Anfrage bei der Redaktion erhältlich. Der Originalartikel ist erschienen in Der Hautarzt, Ausgabe 8/2017 Springer Verlags GmbH 2017 Punkte sammeln auf... SpringerMedizin.at Das DFP-Literaturstudium ist Teil des Diplom-Fortbildungs-Programms (DFP) der Österreichischen Ärztekammer und ermöglicht qualitätsgesicherte Fortbildung durch das Studium von Fachartikeln nach den Richtlinien des DFPs. DFP-Punkte online, per Post, Fax oder Der Multiple-Choice-Fragebogen des DFP kann bis zum 15. Mai 2018 eingereicht werden: Online: Für eingeloggte User steht der Beitrag und der Fragebogen unter zur Verfügung. per Post: Prinz-Eugen-Straße 8-10, 1040 Wien per Fax: per (eingescannter Test) an: susanna.hinterberger@springer.at Approbation Diese Fortbildungseinheit wird mit 2 DFP-Punkten approbiert. Die Fortbildungspunkte werden rasch und unkompliziert mit Ihrer ÖÄK-Nummer elektronisch verbucht. Kontakt und weitere Informationen Springer-Verlag GmbH Springer Medizin Susanna Hinterberger susanna.hinterberger@springer.at SpringerMedizin.at 35

2 Diagnostik und Therapie akuter venöser Erkrankungen Akute Venenerkrankungen, insbesondere die tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose, stellen einen phlebologischen Notfall dar und können akut zu lebensgefährlichen Komplikationen durch Entwicklung einer Lungenarterienembolie und längerfristig zu schweren Folgeschäden im Sinne eines postthrombotischen Syndroms an den betroffenen Körperpartien führen. Akute Venenerkrankungen zählen neben dem Myokardinfarkt und Schlaganfall zu den häufigsten kardiovaskulären Erkrankungen. Eine frühe und zielorientierte Diagnostik sowie rasche Therapieeinleitung sind hierbei essenziell. Thrombophlebitiden (oberflächliche Venenthrombosen) Eine oberflächliche Venenentzündung kann sowohl gesunde als auch varikös veränderte Venen betreffen. Die Thrombophlebitis bezeichnet hierbei die oberflächliche Venenthrombose in einer gesunden Vene, bei der v. a. die Entzündung der Venenwand mit darauffolgender Thrombosierung im Vordergrund steht. Im Gegensatz dazu beschreibt die Varikophlebitis die Erkrankung in einer bereits varikös veränderten Vene. Hier ist primär die Thrombusbildung mit sekundärer Entzündung im erkrankten Gefäß der Ausgangspunkt des Geschehens. Eine vorbestehende Varikose ist der häufigste Risikofaktor für die Krankheitsentstehung einer Thrombophlebitis. Am häufigsten sind die V. saphena magna und deren Seitenäste von einer oberflächlichen Venenthrombose betroffen. Eine wichtige Rolle beim Entstehungsmechanismus spielt wie bei der tiefen Beinvenenthrombose die Veränderung der Hämodynamik im venösen System im Sinne der Virchow-Trias. Risikofaktoren für die Entstehung einer oberflächlichen Venenthrombose sind v. a. Immobilität, Malignome, Infekte, Systemerkrankungen (z. B. Morbus Behçet, Thrombangiitis obliterans), Gefäßtraumen (nach Injektionen, peripheren Venenkathetern, postoperativ), Medikamente (z. B. Kontrazeptiva) oder Thrombophilien. Weitere prädisponierende Faktoren sind hohes Alter, Nikotinabusus, Adipositas und vorausgegangene thromboembolische Ereignisse. Klinik Die oberflächliche Venenthrombose geht mit einer typischen Klinik einher. Hier zeigt sich häufig eine strangförmige oder knotig tastbare Verhärtung der betroffenen Vene mit begleitendem Erythem, das sich auch flächiger in der Umgebung ausbreiten kann. Meist wird dies begleitet von einer Überwärmung, Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit. Differenzialdiagnostisch sollte immer auch an ein Erysipel insbesondere bei Rötung und Überwärmung gedacht werden. Weitere mögliche Differenzialdiagnosen sind die tiefe Venenthrombose, das Erythema nodosum oder auch eine Hautmanifestation bei einer Lyme-Borreliose (Erythema migrans). Diagnostik Neben der Anamnese umfasst die klinische Untersuchung v. a. den Hautbefund mit Ausdehnung der Rötung, Vorhandensein einer Varikose und zusätzliche Hinweise auf das Vorliegen einer tiefen Beinvenenthrombose. Bei klinischem Verdacht auf Thrombophlebitis muss die Kompressionssonographie durchgeführt werden. Hierbei sollten nicht nur die oberflächlichen Venen, sondern auch die tiefen Venen des ipsilateralen Beines untersucht werden, da bei Vorliegen einer Thrombophlebitis in bis zu 30 % der Fälle auch eine tiefe Venenthrombose diagnostiziert werden kann. Die exakte Dokumentation der Lokalisation und des Ausmaßes der Thrombosierung ist wichtig für die Therapieentscheidung und Voraussetzung für eine exakte Verlaufskontrolle. Therapie Die Therapie der oberflächlichen Venenthrombose richtet sich nach der Lokalisation der Thrombosierung und der Ausdehnung des Thrombus in der Duplexsonographie. Die Mobilisation und Kompressionstherapie sowie eine symptomatische Behandlung (Kühlung und Schmerzbehandlung) stellen die Basismaßnahmen nach Diagnosestellung dar. Handelt es sich um eine kleinkalibrige Seitenastvarize, ist eine Therapie mittels Kompression und lokal kühlenden Maßnahmen meist ausreichend. Zusätzlich kann eine antiphlogistische Therapie lokal und systemisch mit nichtsteroidalen Antiphlogistika oder eine Stichinzision durchgeführt werden. Ist ein großkalibriger Varizenast betroffen oder eine Varikophlebitis der V. saphena magna oder V. saphena parva, so sollte ab einer nachgewiesenen Thrombuslänge von über 5 cm Länge zusätzlich eine Therapie mit Fondaparinux 1 mal täglich 2,5 mg über 45 Tage durchgeführt werden. Bei langstreckigem Verlauf oder einer Mündungsnähe zum tiefen Venensystem von weniger als 3 cm soll eine Antikoagulation in therapeutischer Dosierung für 4 Wochen bis 3 Monate erfolgen. Ist es zu einer Thrombosierung in das tiefe Venensystem gekommen, so soll eine Therapie entsprechend der aktuellen Leitlinie wie bei tiefer Beinvenenthrombose erfolgen. Bei Auftreten einer Varikophlebitis wird die Sanierung der varikös veränderten Venen angestrebt. Dies geschieht meist im symptomfreien Intervall, da hier die Komplikationsrate geringer 36

3 Abb. 1: Seitendifferente Beinschwellung, eindrückbare Ödeme sowie Erythem im Bereich des linken Beines bei duplexsonographisch nachgewiesener proximaler Mehretagenthrombosierung nach komplizierter Tibiakopffraktur links und osteosynthetischer Versorgung ist. In Einzelfällen mit frischer oberflächlicher Venenthrombose kann aber auch eine akute operative Sanierung durchgeführt werden, mit dem Ziel eine schnellere Beschwerdefreiheit zu erreichen. Sonderformen Thrombophlebitis migrans (Thrombophlebitis saltans): Hier treten rezidivierende Thrombophlebitiden an unterschiedlichen Lokalisationen des Körpers auf. Da dieses Krankheitsbild im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auftreten kann, ist hier v. a. die weitere Abklärung der Grunderkrankung wichtig. Gehäuft tritt die Thrombophlebitis migrans auch bei der Thrombangiitis obliterans oder im Rahmen von Vaskulitiden auf. Mondor-Phlebitis: Bei dieser seltenen Sonderform handelt es sich um oberflächliche Phlebitiden, die im Bereich der V. epigastrica superficialis, der V. thoracoepigastrica oder des Penis auftreten. Die Genese dieser Erkrankungsform ist nicht bekannt, allerdings wird ein Auftreten im Rahmen von Tumorerkrankungen (Mammakarzinom), lokalen Traumen oder von Thrombophilien beschrieben. Tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose Synonyme sind Phlebothrombose und tiefe Venenthrombose (TVT). Die TVT ist definiert als plötzliche oder schleichende partielle oder vollständige Verlegung mindestens eines Segmentes der tiefen (subfaszialen) Venen durch einen Thrombus. Typische Lokalisation für die TVT in über 90 % der Fälle sind die tiefen Becken- und Beinvenen. Wesentlich seltener sind die Venen der oberen Extremität betroffen. Pathogenese Traditionell werden unter dem Begriff der Virchow-Trias die wesentlichen pathogenetischen Faktoren zusammengefasst: Veränderung der Strömungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation/Stase), Veränderungen der Gefäßwand (Gefäßwand /Endothelschädigung), Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität). Epidemiologie Die jährliche Inzidenz venöser Thrombosen wird mit etwa 1 2/1000 angegeben und korreliert direkt mit dem Alter. Die Dunkelziffer ist jedoch als hoch einzustufen, da viele, insbesondere Unterschenkelvenenthrombosen klinisch nicht selten asymptomatisch verlaufen bzw. erst im Rahmen späterer Untersuchungen als Zufallsbefund auffallen. Zusätzlich ist die Inzidenz der TVT mit transienten oder persistierenden Risikofaktoren assoziiert. Als Risikofaktoren gelten Immobilisation, vor allem abdominelle und orthopädische operative Eingriffe, Operationen in Vollnarkose, höheres Lebensalter, Adipositas, Einnahme von Hormonpräparaten, Nikotinabusus, Schwangerschaft und das damit verbundene Wochenbett, Thrombophilien und Tumorerkrankungen. Klinik Die typische Klinik mit Schwellung, Schmerz, Spannungsgefühl und verstärkter Venenzeichnung mit Zunahme in aufrechter Position tritt insbesondere bei Erstthrombosen bei ambulanten mobilen Patienten auf, exemplarisch dargestellt in Abb. 1. In Kombination mit den klinischen Zeichen (Homans, Sigg, Payr, Bisgaard, Lowenberg und weitere) besteht eine Sensitivität von % bei jedoch geringer Spezifität. Bei Rezidivthrombosen in der gleichen Extremität oder bettlägerigen Patienten können die Symptome nur gering ausgeprägt sein oder teilweise ganz fehlen. Hier ist klinisch besonders auf Symptome wie Dyspnoe mit plötzlichem Beginn, Brustschmerz, Tachykardie oder Präsynkopen als Zeichen einer Lungenarterienembolie zu achten. Verlaufsformen Es können verschiedene Verlaufsformen beobachtet werden: aszendierende Thrombose (häufigste Form), Ursprung oftmals im Bereich der Unterschenkelvenen mit appositionellem proximalem Fortschreiten, transfasziale Thrombose, ursächlich ausgehend von einer Hautstammvene (V. saphena magna oder parva) mit Wachstum in das tiefe Leitvenensystem hinein, deszendierende Beckenvenenthrombose, ausgehend von der V. iliaca, am häufigsten der linken V. iliaca communis, Sonderform: Phlegmasia coerulea dolens. 37

4 Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Venenthrombose; KW klinische Wahrscheinlichkeit, KUS Kompressionsultraschall der Beinvenen Sonderform: Phlegmasia coerulea dolens Die Phlegmasia coerulea dolens ist eine extreme Sonderform der tiefen Beinvenenthrombose. Der Verschluss aller Venen der betroffenen Extremität führt klinisch zu sehr starken Schmerzen, Anschwellung und auffallend zyanotischer Verfärbung. Hierdurch bedingt können neurologische Ausfallserscheinungen von Hypästhesien bis zur motorischen Schwäche folgen. Unbehandelt kann die Phlegmasia coerulea dolens unter Umständen bis hin zu einer venösen Gangrän und/oder einem hypovolämischen Schock führen. Diagnostik Die Diagnostik einer TVT beginnt mit der Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit (Abb. 2). Hier werden in der Regel die in der Klinik etablierten Scores nach Wells eingesetzt. Eine Übersicht ist in Tab. 1 dargestellt. Ein zweiter Baustein in der Diagnostik der TVT ist der D Dimer- Test, bei dem Fibrinspaltprodukte im Plasma gemessen werden. Die sinnvolle Verwendung des D Dimer-Tests ist dessen Bestimmung nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit als niedrig bzw. nicht hoch. Der derzeit übliche laborchemische Referenzwert beträgt 500 µg/l. Bei älteren Patienten >50 Jahre lässt sich durch die Anpassung des Grenzwertes (Lebensalter 10 µg/l) die Spezifität ohne wesentliche Einschränkung der Sensitivität erhöhen. Ein negativer D Dimer-Test schließt eine behandlungsbedürftige TVT mit großer Wahrscheinlichkeit aus. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte kein Test durchgeführt werden, da der negative prädiktive Vorhersagewert nicht hoch ist. Hier sollte direkt eine Bildgebung mittels Kompressionsultraschall erfolgen. Die Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit, des D Dimer-Tests und des Kompressionsultraschalls sollte einem diagnostischen Algorithmus folgen. Tab. 1: Validierter klinischer Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose nach Wells Kompressionsultraschall Der Kompressionsultraschall (KUS) ist im klinischen Alltag die primäre Bildgebung zur Diagnostik einer Venenthrombose. Dargestellt wird die gesamte Strombahn vom Leistenband bis hinab zur Knöchelregion. Zur Beurteilung der proximal des Leistenbandes gelegenen Venen wird das Flusssignal über der V. femoralis communis abgeleitet. Im weiteren Verlauf werden die V. femoralis communis, die distalen sowie die proximalen Anteile der V. femoralis, die V. femoralis profunda, die Poplitealvene sowie die Unterschenkelvenen (Vv. tibialis posteriores, Vv. peroneae, Vv. tibiales anteriores und die Muskelvenen) dargestellt. Alternativ zur Untersuchung bis in die distalen Unterschenkelvenen kann ein Kompressionsultraschall der proximalen Strombahn bis einschließlich in die V. poplitea mit ggf. Wiederholungsuntersuchung nach 4 bis 7 Tagen angewendet werden. Vergleichende Studien der beiden Untersuchungsmöglichkeiten zeigen ähnliche Fehlerraten, jedoch höhere Kosten und Zeitaufwand bei der nur proximalen Untersuchung, da eine Vielzahl an Patienten erneut untersucht werden muss. Zusätzlich können bei der Untersuchung der gesamten Strombahn wichtige Hinweise bezüglich anderer Differenzialdiagnosen, wie z. B. Hämatome, Blutungen oder Zysten, gewonnen werden. Nachteil der Kompressionssonographie ist die Untersucherabhängigkeit. Ödeme, Schmerzen, Unbeweglichkeit oder Wunden können die Diagnostik zusätzlich einschränken. Eine nachvollziehbare Bilddokumentation und schriftliche Zusammenfassung der Thrombusausdehnung sind erforderlich und Voraussetzung für die Verlaufsdokumentation. Eine ergänzende Diagnostik mittels Magnetresonanztomographie (MRT), Computertomographie (CT) oder Phlebographie kann bei speziellen Fragenstellungen, wie z. B. Thrombusausdehnung in proximale Abschnitte der Beckenvenen, V. cava inferior oder aber auch komprimierenden Prozessen vorwiegend im Beckenbereich z. B. durch maligne Grunderkrankungen, eingesetzt werden. Der KUS hat sich 38

5 Abb. 3: Kompressionsultraschall einer tiefen Beinvenenthrombose der V. femoralis communis (VFC). a Darstellung der VFC ohne Kompression. b Im Querschnitt zeigt sich die VFC nicht komplett komprimierbar. c Im Längsschnitt zeigt sich ein wandadhärenter Thrombus im Bereich der VFC. AFC A. femoralis communis in mehreren Outcome-Studien, in denen thromboembolische Ereignisse bis 3 Monate nach initial negativem Kompressionsultraschall untersucht wurden, mit einer Fehlerrate von unter 1 % als sehr sicher herausgestellt. Exemplarisch sind in Abb. 3 Kompressionsultraschallbilder einer TVT dargestellt. Bei rezidivierenden bzw. idiopathischen TVT sind die Anamnese und Diagnostik hinsichtlich einer möglichen Thrombophilie oder eines Malignoms zu erweitern. Die Abklärung einer möglichen Thrombophilie ist sinnvoll, wenn sich daraus eine therapeutische Konsequenz ergibt und sich dadurch die Wahrscheinlichkeit eines thromboembolischen Rezidivereignisses reduzieren lässt. Die Thrombophiliediagnostik hat in der Regel keinen Einfluss auf die initiale Behandlung einer TVT. Bei Verdacht einer thrombophilen Diathese wird die Bestimmung folgender Parameter empfohlen: Faktor-V-Leiden, Prothrombin Mutation, Protein C, Protein S, Antithrombin, Lupus-Antikoagulans, Kardiolipinantikörper, Antikörper gegen β2-glykoprotein, ggf. zusätzlich Faktor VIII und D Dimere (Mehrfachbestimmungen) Bei idiopathischer Genese einer TVT sollte v. a. bei älteren Patienten an eine maligne Grunderkrankung gedacht werden. Hier werden im klinischen Alltag die gezielte Anamnese, körperliche Untersuchung, Basislabor sowie die geschlechts- und altersspezifischen Tumorfrüherkennungsmaßnahmen empfohlen. Weiterführend können Thoraxröntgenaufnahme, Abdomensonographie, Gastro- und Koloskopie und ggf. CT-Untersuchungen in Betracht gezogen werden. Bei idiopathischer Genese einer TVT lässt sich bei bis zu 15 % der Patienten im Rahmen der veranlassten Vorsorge- und erweiterten Staginguntersuchung eine bisher unbekannte maligne Tumorerkrankung finden. Die Thrombose kann paraneoplastisch oder aber auch durch eine lokale Kompression bedingt sein. Therapie Antikoagulation Unmittelbar nach Diagnosestellung soll mit der therapeutischen Antikoagulation begonnen werden, um das Thrombuswachstum zu stoppen, das postthrombotische Risiko und das Embolierisiko zu reduzieren. Hier haben sich die niedermolekularen Heparine (NMH) und Fondaparinux (Pentasaccharid) in einer gewichtsadaptierten Dosierung als Standard in der Behandlung einer TVT etabliert. Die Anwendung von unfraktioniertem Heparin (UFH) erfolgt in der Regel nur bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz, teilweise auch perioperativ und peripartal. Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II ist eine gefährliche unerwünschte Nebenwirkung bei der Anwendung von Heparinen und tritt 10-mal häufiger unter UFH als unter NMH auf. Insbesondere bei der Antikoagulation mit UFH empfehlen sich daher in den ersten Behandlungstagen (zwischen Tag 5 und 20) regelmäßige Laborkontrollen der Thrombozyten. Zur weiteren Diagnostik bei Verdacht auf eine HIT steht unter anderem der heparininduzierte Plättchenaktivierungstest (HIPA) zur Verfügung. Bei der Behandlung mit Fondaparinux besteht kein Risiko für die Entwicklung einer HIT Typ II. Daher stellt Fondaparinux eine Therapiealternative bei Patienten mit bekannter HIT dar. Von den direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) sind Rivaroxaban und Apixaban für die initiale Antikoagulation einer TVT zugelassen. Hier sind initial höhere Dosierungen entsprechend der Fachinformationen zu beachten. Dabigatran und Edoxaban sind für die Erhaltungstherapie der TVT zugelassen und machen eine initiale volltherapeutische Heparinisierung über mindestens 5 Tage notwendig. Die Vorteile in der Behandlung mit DOAKs liegen in der oralen Applikationsform, keine Notwendigkeit zu Gerinnungskontrolle oder Dosisadjustierung, kein Risiko einer HIT Typ II und in der kurzen Halbwertszeit. Auch im Zeitalter der DOAKS stellt die Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA) einen etablierten Standard in der Behandlung der TVT dar. Ziel ist die Dosisanpassung auf eine International Normalized Ratio (INR) zwischen 2,0 und 3,0. In der initialen Behandlungsphase mit VKA ist eine überlappende Heparinisierung bis zum Erreichen eines INR-Wertes von mindestens 2,0 über 2 aufeinanderfolgende Tag notwendig. Kompressionstherapie Sinn der Kompressionstherapie ist zunächst die Linderung der akuten Beschwerden wie Ödeme und Schmerzen. Hier sind die Anlage eines Kompressionsverbandes oder ein angepasster Kompressionsstrumpf der Klasse II in der Wirksamkeit gleichwertig. Initial empfiehlt sich jedoch oft bei entsprechender ödematöser Beinschwellung die Kompressionsversorgung durch einen Kompressionsverband mit anschließender Kompressionsstrumpfver- 39

6 Tab. 2: Kriterien für bzw. gegen eine verlängerte Erhaltungstherapie sorgung nach suffizienter Entstauung. Des Weiteren reduziert die Kompressionstherapie die Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms und sollte daher frühzeitig begonnen werden. Optimalerweise wird die Kompression mindestens 3 bis 6 Monate durchgeführt. Bei Persistenz funktioneller Einschränkungen, die im Rahmen klinischer sowie duplexsonographischer Verlaufskontrollen evaluiert werden, sollte die Kompression weiter fortgeführt werden. Immobilität Entgegen der früheren Annahme der strikten Immobilisierung nach Diagnosestellung einer frischen TVT zur Verringerung des Lungenembolierisikos wird heutzutage allgemeingültig bei initial mobilen Patienten keine Einschränkung in der Mobilität empfohlen. Dies gilt für jede Etagenlokalisationen der Venenthrombose. Bei ausgeprägten Schmerzen kann die Hochlagerung zur Linderung der stauungsbedingten Beschwerden beitragen. Behandlungsdauer Unterschieden wird zwischen der initialen und der Erhaltungstherapie. In der Regel schließt sich der initialen Therapieeinleitung einer TVT eine 3 bis 6 monatige Erhaltungstherapie an. Kürzere Behandlungsintervalle sind mit erhöhten Rezidivraten verbunden. Die Entscheidung über eine verlängerte Behandlungsdauer über 3 bis 6 Monate ist individuell und unter regelmäßiger Nutzen-Risiko-Abwägung zu fällen. In Tab. 2 sind die Kriterien zur Evaluation einer verlängerten Erhaltungstherapie zusammengefasst. Entsprechend der aktuellen Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Venenthrombose sollte die isolierte Unterschenkelvenenthrombose auch bei Rezidivereignissen oder idiopathischer Genese maximal 3 Monate behandelt werden. Häufig werden asymptomatische TVT akzidentell im Rahmen anderer Diagnostik z. B. bei Staginguntersuchungen entdeckt. Hier ist die Therapie entsprechend einer symptomatischen TVT vorzunehmen. Erweiterte Therapiemaßnahmen Insbesondere bei jungen Patienten mit proximalen z. B. iliofemoralen Thrombosen kann zusätzlich eine primäre Rekanalisierung des betroffenen Gefäßes zur Reduktion der Schwere eines möglichen postthrombotischen Syndroms (PTS) evaluiert werden. Hier stehen die venöse Thrombektomie mit oder ohne lokale Thrombolyse sowie die kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie zur Verfügung. Ein frühes interventionelles Vorgehen kann das Risiko eines postthrombotischen Syndroms senken. In Einzelfällen stehen zusätzlich implantierbare V.-cava-Filter zur Vermeidung von Lungenarterienembolien bei Patienten mit Kontraindikationen gegen eine Antikoagulation oder insuffizient wirksamer Antikoagulation zur Verfügung. Allgemein liegen keine einheitlichen sowie größere Studien vor, sodass die Indikation in Einzelfällen geprüft werden sollte und v. a. bei Patienten mit rezidivierenden Lungenarterienembolien unter Antikoagulation evaluiert werden kann. Ein begünstigender Einfluss auf die Mortalität konnte nicht gezeigt werden. Fazit für die Praxis Akute Venenerkrankungen, insbesondere die tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose, stellen einen phlebologischen Notfall dar. Eine frühe und zielorientierte Diagnostik sowie rasche Therapieeinleitung sind essenziell, um Komplikationen wie eine Lungenarterienembolie oder ein postthrombotisches Syndrom zu verhindern. Der Kompressionsultraschall ist im klinischen Alltag die primäre Bildgebung zur Diagnostik einer Venenthrombose. Unmittelbar nach Diagnosestellung soll mit der therapeutischen Antikoagulation begonnen werden. Hier stehen niedermolekulare Heparine, Fondaparinux, Vitamin-K-Antagonisten oder direkte orale Antikoagulanizen zur Verfügung. DR. T. SILBER Phlebologie, Universitäts-Hautklinik Tübingen Liebermeisterstr. 25, Tübingen, Deutschland Mail: toni.silber@med.uni-tuebingen.de Springer Verlag 40

7 Fragebogen zum DFP-Literaturstudium Im Rahmen des Diplom-Fortbildungsprogramms ist es möglich, durch das Literaturstudium Punkte zu erwerben. Nach der Lektüre des DFP-Artikels beantworten Sie bitte die Multiple-Choice-Fragen. Eine Frage gilt dann als richtig beantwortet, wenn alle möglichen richtigen Antworten angekreuzt sind. Bei positiver Bewertung (66 Prozent der Fragen) werden Ihnen 2 DFP-Fachpunkte zuerkannt. Einsendeschluss ist der 15. Mai Online: Sie haben die Möglichkeit, den Fragebogen unter herunterzuladen oder unter E-Learning auf der Website der Österreichischen Akademie der Ärzte auszufüllen. Per Post oder Fax an die Redaktion von Springer Medizin Wien (z. Hd. Susanna Hinterberger), Prinz-Eugen-Straße 8-10, 1040 Wien, Postfach 11, Fax: 01/ Per (eingescannter Test) an: susanna.hinterberger@springer.at 1. Welches Gefäß ist am häufigsten von einer oberflächlichen Venenthrombose betroffen? (1 richtige Antwort) a. Die Vena jugularis externa b. Die Vena brachialis c. Die Vena saphena magna d. Die Vena tibialis posterior 2. Wenn eine Thrombophlebitis vorliegt: In wie vielen Fällen kann auch eine tiefe Venethrombose diagnostiziert werden? (1 richtige Antwort) a. praktisch nie b. in ca. 5 Prozent aller Fälle c. in bis zu 10 Prozent aller Fälle d. in bis zu 30 Prozent aller Fälle 3. Welche Therapiemaßnahmen sind bei einer Thrombophlebitis angezeigt, wenn eine kleinkalibrige Seitenastvarize diagnostiziert wurde? (2 richtige Antworten) a. Lokale Kühlung b. Antikoagulation für mindestens 4 Monate c. Kompressionstherapie d. Strikte Immobilisierung des Patienten Absender (bitte gut leserlich ausfüllen): Name: Adresse: Ort/PLZ: 4. Welche pathogenetischen Faktoren werden in Bezug auf TVT unter dem Begriff der Virchov-Trias zusammengefasst? (3 richtige Antworten) Die Veränderung der a. Strömungsgeschwindigkeit des Blutes b. Färbung des Hautareals über dem betroffenen Gefäß c. Gefäßwand der Vene d. Zusammensetzung des Blutes 5. Zu den Risikofaktoren für die Entstehung einer TVT zählen (3 richtige Antworten) a. Adipositas c. Höheres Lebensalter b. Schwangerschaft d. Nephrolithiasis 6. Welche Aussagen zur Phlegmasia coerulea dolens treffen zu? (2 richtige Antworten) a. Die Phlegmasia coerulea dolens ist eine Sonderform der tiefen Beinvenenthrombose. b. Bei der Phlegmasia coerulea dolens handelt es sich um oberflächliche Phlebitiden, die im Bereich des Penis auftreten. c. Unbehandelt kann die Phlegmasia coerulea dolens zu einer venösen Gangrän führen d. Bei Phlegmasia coerulea dolens treten rezidivierende Thrombophlebitiden an unterschiedlichen Lokalisationen des Körpers auf. ÖÄK-Nummer: Zutreffendes bitte ankreuzen: Frau Herr Ich besitze ein gültiges ÖÄK-Diplom Altersgruppe: < > 60 Telefon: 41