Diabetes mellitus und Auge Susan Schmitz. Schmitz-G., Astrid Stein
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- Frank Kirchner
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1 Diabetes mellitus und Auge Susan Schmitz Schmitz-G., Astrid Stein
2 Mobilität t der Diabetiker Lebensqualität t bestimmt durch Trias: 1. Skelettsystem 2. Fussbeschaffenheit 3. Sehvermögen (Insulininjektion, Verletzung)
3 Dm - Auge nicht nur ein Ort von Gefäß äßkomplikationen sondern Spiegel der Gefäß äßsituation im gesamten KörperK
4 Diabetogene Schädigungen Am Auge Lidrandentzündungen ndungen (Hordeolum, Chalazion) Tränenfilmver nenfilmveränderungen nderungen / Hornhautschäden Motilitätseinschr tseinschränkungen/ nkungen/ Augenmuskellähmung Im Auge Offenwinkelglaukom = Grüner Star Cataracta diabetica = Grauer Star Transitorische Refraktionsänderungen nderungen Retinopathie = Netzhauterkrankung
5 Lidrandentzündungen ndungen Gerstenkorn Akute Entzündung ndung der Mollschen oder Zeisschen Drüsen oder an Haarbälgen Hagelkorn -Chronische Entzündung ndung der Talgdrüsen Xanthelasmen = Fetteinlagerung
6 Diabetogene Hornhautschäden Sensibilität t reduziert durch Nervenschädigung Verringerte Haftung der Schichten
7 Motilitätseinschr tseinschränkungennkungen Plötzliches Auftreten von Doppelbildern Meist kleine Infarkte in den Augenmuskeln versorgenden Nerven (N. III, IV, VI) Meist spontane Erholung nach Wochen bis Monaten
8 Sekundär-Glaukom Durch Sauerstoffmangel bedingt Botenstoffe Gefäß äßneubildung Erhöhung hung der Kammerwasserviskosität Gefahr der Einblutung Verschluss des Kammerwinkels durch fibrovaskuläres res Gewebe
9 Neovaskularisationsglaukom sglaukom
10 Therapie Cyclo-Kryokoagulation = KälteverK lteverödung Cyclophotokoagulation = Laserverödung Bei engen Kammerwinkelsituationen Iridotomie Iridektomie
11 Cataracta diabetica Oft vom klinischen Bild wie altersbedingte Katarakt Therapie: Operation
12 Wechselnde Refraktionsänderungen nderungen Prinzip: Starker Anstieg der Blutglukosekonzentration Durch osmotische Effekte Wassereinlagerung Myopisierung 3 4 D Therapie: Normalisierung der Blutglukosekonzentration
13 Diabetische Retinopathie häufigste Gefäß äßkomplikation des Diabetes mellitus wichtiger Prognoseindikator für f kardiovaskuläre re Erkrankung und Todesfälle häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter in Deutschland A.Joussen,, Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft 2004
14 Diabetische Retinopathie 4,5 Mio Diabetiker in D 18 % der Typ II Diab.. haben bei Diagn.stellung bereits eine diab.. Netzhauterkrankung 180 Mio Diabetiker weltweit, davon 24 Mio an diab. Rp erkrankt Mio Diabetiker in D Verdopplung bis 2030
15 Epidemiologie jede 10. erworbene Erblindung ist bedingt durch eine diabetische Retinopathie = in Deutschland jährlich j neu diabet.. Netzhauterkrankung Makulaödem 1500 Erblindungen
16 Morbidität Diabetes Typ I 10 Jahre 15 Jahre 25 Jahre Diabetes Typ II 10 Jahre 15 Jahre 25 Jahre Diabetische Retinopathie 50% 75% 98% 30% 80% 90% Proliferative Diabetische Retinopathie 2% 15% 50% 5% 7% 9% 5-Jahres-Mortalität t bei proliferativer DR: 50%
17 Diabetes mellitus und Auge Statistik bei Diabetes mellitus Typ 1: Netzhauterkrankung vor der Pubertät t ist selten nach 5-jähriger 5 Diabetesdauer haben ca. 25% eine Netzhauterkrankung nach 20-jähriger Diabetesdauer haben ca. 95% eine Netzhauterkrankung verschiedenen Ausmasses Statistik bei Diabetes mellitus Typ 2: bereits bei Feststellen des Diabetes haben 10% eine Netzhauterkrankung D.m. ohne Insulin: nach 5-jähriger Diabetesdauer haben 30 %, nach 20-jähriger Diabetesdauer 50% eine Netzhauterkr. D.m. mit Insulin: nach 5-jähriger Diabetesdauer haben %, nach 20-jähriger Diabetesdauer haben 80 % eine Netzhauterkr.
18 Diabetische Netzhauterkrankung Treten erhöhte Blutzuckerwerte über längere Zeit auf, so kommt es zur Schädigung der Gefässwände durch Einlagerung von Fett und Eiweiss. die Gefässwände werden dicker und brüchiger und bilden feine Ausbuchtungen die brüchigen Gefässe werden vermehrt durchlässig und platzen leicht Blutung u. Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut insbesondere in der Makula
19 Diabetische Netzhauterkrankung Unbehandelt schreitet die Erkrankung fort. zunehmender Untergang von kleinen Gefässen Minderdurchblutung Das regt das Wachstum von neuen Gefässen an, die sehr leicht platzen können. k Glaskörperblutung, Schleiersehen Netzhautablösung Erblindung
20 Entwicklung der diabetischen Retinopathie (DR) Blutzuckereinstellung (Euglyk( Euglykämie) reduziert Entwicklung einer schweren DR um 21% (DOG 2004) Blutdruckoptimierung 34%ige Risikoreduktion f.progression d.dr 2004) Behandlung der Dyslipidämie mie? d.dr (DOG
21 Therapie der diabetischen Netzhauterkrankung Blutzuckereinstellung!, Medikamente! Diät!! Blutdruckeinstellung bei jungen Betroffenen unter 130/85 mmhg, bei älteren Betroffenen unter 150/95 mmhg Bevor über eine Therapie entschieden wird, soll eine Farbstoffuntersuchung gemacht werden.
22 ophth.. Diagnostik Sehvermögen (fern, nah) Augendruck Netzhautuntersuchung bei weiter Pupille Gesichtsfeld ggf. Foto Farbstoffuntersuchung = Fluoreszenzangiographie OCT = Schichtaufnahme
23 Fluoreszenzangiographie Technik: Intravenöse Applikation eines Fluoreszenzfarbstoffs Fotodokumentation Ziel: Erkennen Neovaskularisationen Ischämien Gefäß äßverschlüssenssen Mikroaneurysmen
24 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
25 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
26 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
27 Fortgeschrittene NPDR
28
29 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
30
31 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
32 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
33 30 jährige j Frau mässige nichtprolif. diab. Rp mit Makulopathie
34 Arm Retina - Zeit
35 FAG - Frühphase
36 Spätphase: Makulopathie + NVE
37 Einteilung der diabetischen Retinopathie Nichtproliferative diab.. Rp. Mild Mässig Schwer Proliferative diab.. Rp. Papillenproliferation Periphere Proliferation Präretinale retinale Blutungen Diabetische Makulopathie Fokales Makulaödem Diffuses Makulaödem Ischämische Makulopathie
38 vielfacher Therapieansatz isokalorische,, fettreduzierte mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren angereicherte Diät körperliche Bewegung (3-5 5 x wöchentlich für f r 30 min) Nikotinverzicht
39 Therapie - allgemein Patientenführung Optimierung der Stoffwechsellage Hyperglykämie mie, Dyslipidämie Blutdruckeinstellung Selbstkontrolle
40 Therapie - speziell Laserkoagulation: : fokal oder panretinal Vitrektomie = Netzhautoperation Kryokoagulation = Kältetherapie K der Netzhaut ggf. Diamox Wassertabletten Intravitreale injektion = Medikamentengabe ins Augeninnere
41 Behandlung des klinisch signifikanten Makulaödems Lasertherapie: derzeit klinischer Standard - frühe Lasertherapie essentiell - kann Risiko eines signifikanten Visus- verlusts reduzieren - nur symptomatische Therapie!
42 Lasertherapie der DR in Abhängigkeit vom HBA1C Diabetesdauer Diabetestyp möglichst mit Angiographie initial und nach Abschluss
43 Die Laserkoagulation soll die veränderten Gefässe veröden, die minderdurchbluteten Netzhautgebiete zu gunsten der noch gut versorgten Gebiete vernarben, die Resorption von Flüssigkeit (Ödemen) und den Rückgang von Gefässwucherungen bewirken diabetische Netzhauterkrankung vor Laserbehandlung
44 Die diabetische Netzhauterkrankung muss frühzeitig behandelt werden, um weiteres Voranschreiten zu verhindern. Lasertherapie behandelt Folgeschäden, nicht aber die eigentliche Ursache
45 64 J. vor Lako nach
46 vor Lako nach 64 J
47 Indikation zur Vitrektomie Gefäss - und Gewebswucherung bei diabetischer Netzhauterkrankung Glaskörpereinblutung bei diabetischer Netzhauterkrankung
48 Die Netzhaut - Glaskörper - Chirurgie = Pars plana Vitrektomie wird bei massiver Netzhautschädigung mit Blutungen, Netzhautablösung und Glaskörpersträngen durchgeführt
49 NH Chirurgie 1026 Pat. wegen diab.. Rp. 444 Pat. = 43,3 % NH OP Statistik (II 2001 IV 2004) NH OP PDR
50 18 jähriger j Patient - prae + postoperativ high risc PDR Visus: : 1/20; 0,3; Nd
51 vor OP nach
52 Vergleich vor und nach Op 1/15 0,2
53 Dm Typ I; 26 J; Visus 0,8 postoperativ ppv 2003; mit Insulinpumpe
54 Dm Typ I 26 J Visus 0,7 preaoperativ
55 Dm Typ I 26 J postoperativ Visus 1,
56 Therapie Bei fortgeschrittener diab.netzhauterkrankung muss die intensive Lasertherapie vor der intensivierten BZ- einstellung erfolgen Langsame Senkung des HBA1c HBA1c sollte <7% sein, sonst Netzhaut-Risiko und Myocardangiopathie Nicht jedoch <6%, da vermehrt cardiovask.todesfälle Vermeidung Hypoglykämien
57 Wendepunkte in der Behandlung der diabetischen Retinopathie Lasertherapie Meyer-Schwickerath Einführung der operativen Therapie (Vitrektomie) Machemer pharmakologische Therapie Lang
58 Pharmakologische Therapie der DR
59 Neue Therapieansätze zur Behandlung des diabetischen Makulaödems - Intravitreale Injektionen bei diffusem diabetischen Makulaödem von - Triamcinolon = Cortison - vascular endothelial growth factor (VEGF) VEGF)-Inhibitoren - z.b. Avastin oder Lucentis - Erreichen hoher Wirkspiegel am Zielort bei relativ geringer systemischer Belastung des Patienten - allgemeine Gabe von Wachstumshemmern (Somatostatinanaloga, Proteinkinase C-ß- Inhibitoren) derzeit klinische Studien in Phase III
60 Therapiemöglichkeit der diabetischen Makulopathie Lucentisspritze spritze in das Auge (Tropfanästhesie) Fortsetzung der Spritzentherapie je nach Befund regelmässige Kontrollen über einen langen Zeitraum (Jahre)
61 Nebenwirkungen/ NachteileN - sekundäre Augendruckerhöhung hung (bei 31,2% Druckanstieg auf über 21mmHg) 1% antiglaukomatöse filtrierende OP notw. - Invasivität des Eingriffs (Ablatio retinae, infektiöse Endophthalmitis 1:1000), intraokulare Blutung, akzidentelle subretinale Injektion; Kataraktprogression - begrenzte Wirkdauer
62 Fortgeschrittene NPDR mit MÖ 8/07: Visus 0,6 Panret.Lako; Visus 0,6 11/07: Visus 0,5 1. IVI Lucentis 11/07 2. IVI Lucentis 1/08 8/07 4/08 kein Ödem im OCT und Visus 0,5 5/08 Visus 0,25, erneut MÖ 3. IVI Lucentis 5/08; Visus 0,3 4. IVI Lucentis 6/08; Visus 0,4 bis heute ZA Therapiedauer? Visus stabil oder 1,0 (RESOLVE)
63 Diabetische Retinopathie - ein Problem? Ja.. aber Probleme sind dazu da, dass man sie löst. l Eine Lösung L ist nur gemeinsam mit dem Patienten und interdisziplinär r möglich. m
64 Diabetische Retinopathie - ein Problem? Weg zum Ziel: 1. regelmässige Funduskontrollen Visus 2. Angiographie 3. Laserkoagulation 4. Frühvitrektomie bestmöglicher Stereosehen Gesichtsfeld- erhalt
65 Funduskontrolle: Empfehlung der Retinolog.. Gesellschaft 2001 normaler Fundus 1 x jährlichj milde u. mässige NPDR schwere NPDR anfangs ¼ jährlich später ½ jährlich vierteljährlich PDR vierteljährlich
66 Gute Blutzuckereinstellung ist die wichtigste Grundlage! 1 Mal im Jahr sollte bei jedem Diabetiker die Netzhaut kontrolliert werden. Medikamente, die die diabetische Netzhauterkrankung verhindern gibt es bis jetzt nicht.
67 Besten Dank für Ihre Aufmerksamkeit
Diabetische Retinopathie. P.Walter
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