Vorlesung Innere Medizin WS 2012/13 Gutartige Erkrankungen von Magen und Duodenum
Kasuistik 1 Herr B. A. 20 Jahre Notaufnahme Innere Anamnese: Übelkeit und Erbrechen seit dem morgen Zuletzt sehr dunkles Erbrechen Dumpfe Oberbauchschmerzen Völlegefühl und Innappetenz Gestern auf Feier Alkohol und Nikotin konsumiert üppig gegessen Körperliche Untersuchung: Druckschmerz epigastrisch Abdomen gebläht und weich Rektale Untersuchung: kein Teerstuhl Darmgeräusche normal P 95/min. RR 110/80 mmhg. Temp 37.0 C Differentialdiagnosen:
Kasuistik 1 Herr B. A. 20 Jahre Notaufnahme Innere DD: akute Oberbauchschmerzen Gallenkolik Cholezystitis Akute Pankreatitis Differentialdiagnosen: Seltener: Metabolische Entgleisung (Porphyrie, Diabetes) Akute Gastritis Ulcusleiden Appendizitis Infektiöse Gastroenteritis Durchblutungsstörung (Mesenterialischämie, Thrombosen)
Kasuistik 1 Herr B. A. 20 Jahre Notaufnahme Innere ÖGD-Befund (Ösophago-Gastro-Duodenoskopie): Hämatin im Magen. Schleimhauterythem Antrum (Verdachts)-Diagnose: akute, hämorrhagische Gastritis
Kasuistik 1 Herr B. A. 20 Jahre Notaufnahme Innere Akute Gastritis: akuter Mukosadefekt ohne Beteiligung der Submukosa Makroskopisch Veränderungen nicht spezifisch Histologie: spärliche granulozytäre Infiltration ohne lymphoplasmazelluläre Infiltrate Klinik: akute Oberbauchbeschwerden, selten GI-Blutung Verlauf: Selbstlimitierend Therapie: Noxenkarenz. Symptomatisch Chronische Gastritis: Histologisch nachweisbare chronische Entzündung der Magenschleimhaut Endoskopisches Bild: mannigfaltig Klinik: unspezifische Oberbauchbeschwerden, oft Beschwerdefrei/Beschwerdearm Einteilung: Revidierte Sydney Klassifikation (Houston 1996)
Kasuistik 1 Herr B. A. 20 Jahre Notaufnahme Innere Akute Gastritis: Genese Exogene Noxen Stress Chronische Gastritis: Revidierte Syndey Klassifikation: - Histologie Endoskopisches Bild, Topgrafie Ätiologie Lokale Schäden Akute Infektion Typ-A-Gastritis Autoimmun Typ-B-Gastritis Helicobacter pylori Spezifische Gastritis Diverse seltene Ursachen Typ-C-Gastritis chemisch toxisch
Kasuistik 2 Frau M. E. 68 Jahre Notfall-Einweisung Hämatologie Anamnese: Leistungsminderung Kribbelparästhesien der Füße Brennen der Zunge Keine abdominellen Schmerzen VE: Hypothyreose Zuerst: V.a. Depression und Alkoholismus Jetzt: V.a. akute Leukämie Labor: Hb 9,1 g/dl. MCV 112 fl. MCH 39 pg. Thrombozyten 97 tsd./µl. Leukozyten 2,7 tsd./µl. LDH 407 U/l.
Kasuistik 2 Frau M. E. 68 Jahre Notfall-Einweisung Hämatologie ÖGD mit PE: Atrophe Korpus- und Fundusschleimhaut Normalbefund Histologie: chronisch-atrophie Korpus- und Fundusgastritis, Drüsenkörperatrophie, intestinale Metaplasie. Helicobacter positiv.
Kasuistik 2 Frau M. E. 68 Jahre Notfall-Einweisung Hämatologie Typ-A-Gastritis: Autoimmungastritis 3-6% aller chronischen Gastritiden. Frauen>Männer Lokalisation: Fundus und Korpus, Ausbreitung auf Kardia Parietalzell-Antikörper (90%): Hypochlorhydrie/Anazidität Hypergastrinämie intrinsic-factor-antikörper (70%): Vit.-B12-Mangel Perniziöse Anämie Therapie: Lebenslage Substitution von Vit. B12 intramuskulär Problem: erhöhte Inzidenz von Karzinoiden, Adenokarzinome Magen und Polypen Helicobacter pylori (HP) 50-80% d. Fälle Indikation der Autoimmunität Heilung durch Erradikation Patient: gut differenzierter neuroendokriner Tumor (NET, G1) : Typ-1-Karzinoide watch und wait-therapie
Kasuistik 2 Frau M. E. 68 Jahre Notfall-Einweisung Hämatologie Steckbrief: Helicobacher pylori: Gram negative, 2-6.5 µm Unipolare Flagellen - Motilität Genom 1.65 Mio bp - 1500 Proteine Urease-Produktion Zytotoxin Vac A (vacuolating Toxin) Cag-Pathogenitäts-Insel Prävalenz: 20% bis 25. LJ. - 60% bis 70. LJ
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Anamnese: Rezidiv,, gürtelförmige Oberbauchschmerzen Postprandial verstärkte Schmerzen Übelkeit Druckschmerz epigastrisch Labor: unauffällig Medikation: keine Nikotin: nein Alkohol: selten ÖGD: Zwei Ulzera Angulusfalte Schleimhauterythem Antrum und Corpus wellige Magenoberfläche
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Probeentnahme mit Histologie: Antrum, Corpus, Ulcus ad angulus Hochgradig chronische und floride, ulzerierende Antrumgastritis mit regeneratepithel Stäbchenförmige Bakterien in der Spezialfärbung Diagnose: Magenulzera bei Typ-B-Gastritis durch Helicobacter pylori Ca. 80% der Gastritiden
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Definition petisches Ulcus: gastroduodenale Schleimhautläsion von Submucose/Muscularis propria Inzidenz: Ulcus ventrikuli 50/100.000 E./J, Ulcus duodeni 150/100.000 E./J Ungleichgewicht zwischen Schleimhautschädigen und protektiven Faktoren
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Helicobacter pylori: Pathophysiologie Adhäsion Cytotoxin VacA Zytokinproduktion Rekrutierung immunkompetenter Zellen Destruktion
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Helicobacter pylori: Infektionsverlauf Antrum- Gastritis Ulcus duod. Azidität Asymptomatische H. pylori-infektion 80-90% Nicht-atroph. Pangastritis Atroph. Corpus-G. Alter Intest. Metaplasie Ulcus ventr. Dysplasie MALT- Lymphom Karzinom
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Helicobacter pylori-nachweis: invasiv und nicht-invasiv Falsch negative Ergebnisse: z. B. laufende PPI-Therapie
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Helicobacter pylori- Therapieindikation
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Besondere Erradikations-Indikation: MALT-Lymphom MALT-Lymphom: Marginalzonen-B-Zell-Lymphom vom MALT- Typ (Mukosa-assoziiertes lymphatischces Gewebe) 80-90% Helicobacter pos. Potentiell kurative Tumortherapie nur durch Hp.-Erradikation in Stadium I (keine Organinfiltration und keine LK-Beteiligung)
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Helicobacter pylori-therapie: Standart-Trippel-Therapie Zunehmende Helicobacter-pylori Resistenzen erschweren die Erradikationstherapie - Deutliche regionale Unterschiede - Ursache: z.b. unterschiedlicher Einsatz von Antibiotika
Kasuistik 3 Frau L. K. 61 Jahre Notaufnahme Innere Helicobacter pylori-therapie: Weitere Therapieschema Sequenz-Therapie 2.-/3.-Linien-Therapie
Kasuistik 4 Herr M. S. 64 Jahre Notaufnahme Innere Anamnese: Seit langem chronische Oberbauchschmerzen, Übelkeit Adipositas BMI 30 Diabetes mellitus Typ II Degeneratives LWS-Syndrom Medikation: u.a. Morphin, Ibuprofen b. B. ÖGD: Streifiges Antrum-Schleimhauterythem Duodeno-gastraler Gallereflux
Kasuistik 4 Herr M. S. 64 Jahre Notaufnahme Innere Histologie: Typ-C-Gastritis (10-30% der Gastritiden) Chemisch-toxische Entzündung der Magenschleimhaut Antrum-betonte Entzündung Genese: z. B. Inhibition der Prostaglandin-E-Synthese Therapie: Noxenkarrenz PPI-Gabe Gallensäure-Binder Prokinetika
Kasuistik 4 Herr M. S. 64 Jahre Notaufnahme Innere Spezifische Gastritiden (sehr selten): Stets gleiche, spezifische Entzündungsreaktion auf ein bestimmtes Agens oder Grunderkrankung Riesenfaltenmagen, M. Menetrier Lymphzytäre Gastritis Spezielle Infektiöse Gastritis (Bakterien, Viren, Pilze) M. Crohn Sarkoidose Vaskulitiden, M. Wegener Eosinophile Gastritis (Nahrungsmittelallergien) GAVE-Syndrom, portal-hypertensive Gastropathie
Kasuistik 5 Herr S. B. 81 Jahre Medizinische Intensivstation Anamnese: Vom Notarzt auf die medizinische Intensivstation gebracht Teerstuhl und Hämatemesis seit 1 Tag RR 80/50. HF 130/min Blasse Haut und Schleimhäute. Periphere Zyanose VE: Polymyalgia rheumatica. KHK mit Z.n. PTCA und Stentimplantation. Medikation: ASS 100 mg. Prednison 20 mg. Ibuprofen 400 mg b. B. Labor: Hb 7,2 g/dl. Kreatinin 2,3 mg/dl. CK 507. CKMB 89 U/L. TropT 407 ng/m Diagnose: oberer gastrointestinale Blutung hämorrhagischen Schock Differentialdiagnosen:
Kasuistik 5 Herr S. B. 84 Jahre Medizinische Intensivstation Ursachen und Einteilung der oberen GI-Blutung
Kasuistik 5 Herr S. B. 84 Jahre Medizinische Intensivstation Notfall-ÖGD nach EK-Transfusion, Kreislaufstabilisierung und Schutzintubation Ulcus ventriculi: Forrest IIa: Suprarenin-Unterspitzung und 3-fach Clipping Ulcus duodeni: Forrest III: Keine Intervention Protonenpummpenhemmer intravenös hochdosiert (240 mg/24 h iv.) Kontroll-ÖGD im Verlauf mit H.p.-Status: Abheilung, pos. Hp.-Test Ursache im Fall: Steroide und NSAR und ASS und Helicobacter pylori Hp.-Erradikation. Dauertherapie mit PPI
Kasuistik 5 Herr S. B. 84 Jahre Medizinische Intensivstation NSARI-Ulzera: Prostaglandinsynthese und Ulkus-Genese
Kasuistik 6 Herr M. H. 71 Jahre Einweisung Hausarzt Gastroenterologie Anamnese: seit Monaten postprandiale Schmerzen Übelkeit und Erbrechen seit einer Woche Gewichtsverlust von 10 kg in 6 Monaten Z. n. mehrfachen Ulzera in den letzten 20 Jahren Größe 1, 77 m. Gewicht 51 kg. Nikotinabusus Einnahme von PPI 1x20mg Druckschmerzen epigastrisch Labor: Hb 11,1 g/dl. Kalium 3,0 mmol/l. Albumin 22 g/l. Differentialdiagnosen:
Kasuistik 6 Herr M. H. 71 Jahre Einweisung Hausarzt Gastroenterologie Ulkus-Komplikation: Magenausgangsstenose ad pylorum, ae. peptischer Genese 1-2% aller Ulkuspatienten nach langjähriger Ulkusanamnese Diagnostik; ÖGD, MDDP, ggf. CT-Abdomen und Endosonografie Wichtig: Ausschluss eines Magenkarzinoms Ulkus ventrikuli: Immer biopsieren und auf Abheilung durch ÖGD kontrollieren Ulkus duodeni; nur in 0,035% maligne, keine PE nötig, ÖGD-Kontrollen bei Komplikationen Therapie: Magensonde, PPI, Ballondilatation, Operation
Kasuistik 7 Herr M. SP. 53 Jahre Notaufnahme Chirurgie Anamnese: Seit Tagen kolikartige und dumpfe Oberbauchschmerzen Jetzt plötzliche, starke Schmerzen im gesamtem Abdomen seit 4 Stunden Temp. 38,0 C. RR 90/50. HF 120/min. Deutlich reduzierter AZ VE: Migräne, bekannte Cholezystolithiasis Medikation: ASS und Ibuprofen häufig Labor: Hb 14,2 g/l. Leukozyten 22.000 Tsd/µl. CRP 2,7 mg/dl. Lactat 30 mmol/l. Lipase 407 U/l. Amylase 390 U/l Differentialdiagnosen:
Kasuistik 7 Herr M. SP. 53 Jahre Notaufnahme Chirurgie Ulkus-Komplikation: Perforation, freie Luft im Abdomen Lebenszeitrisiko bei Ulkusleiden: 5%. Abnehmende Inzidenz. Klinik: akutes Abdomen Diagnostik: freie Luft im Rö-Abdomen Perforierte Duodenalulzera: 20% ohne freie Luft. ggf. CT-Abdomen mit oralem KM Ulkus-Penetration: Transmuraler Durchbruch in Nachbarorgane ohne Leckage Therapie: Antibiotikagabe und Notfall-Operation. Prognose: Letalität 10-40%. Ungünstige Prognosefaktoren: Alter, Komorbidität, Schock, Latenz >48h, ausgedehnte Peritonitis
Kasuistik 7 Herr M. SP. 53 Jahre Notaufnahme Chirurgie Therapie-refraktäre Ulzera: Keine Abheilung innerhalb von 12 Wochen trotz Therapie Ursachen: Malignität Fortgesetzter NSARI-Konsum, ulzerogene Medikation Extremer Nikotinabusus Non-Compliance Falsch-negativer H.p.-Test Motilitätsstörung Zöllinger-Ellison-Syndrom Ischämische Gastropathie M. Crohn Insuffiziente Säuresuppression (CYP 2C19) Spezielle Infektionen (z. B. CMV)
Kasuistik 8 Frau C. P. 31 Jahre Hausärztliche Einweisung Endokrinologie Anamnese: Seit mehreren Wochen Völlegefühl postprandial Zum Teil Erbrechen und Übelkeit Sodbrennen Auswärtige ÖGD unauffällig VE: Diabetes mellitus Typ I. Labor: unauffällig Differentialdiagnosen:
Kasuistik 8 Frau C. P. 31 Jahre Hausärztliche Einweisung Endokrinologie Aktuelle ÖGD: Bild einer Magenentleerungsstörung mit Refluxösophagitis Gastroparese: funktionelle, klinisch relevante Verzögerung der Magenentleerung ohne mechanische Obstruktion Ursache: Diabetes mit autonomer PNP Medikamentös induziert Ideopathisch Neurologische Systemerkankungen Amyloidose Postoperativ nach Vagusläsion Postinfektiös Nach Radiatio Diagnostik: Messung der Magenentleerungsgeschwindigkeit: C13-OctansäureAtemtest Magenentleerungsszinitigrafie Therapie: Diät, Prokinetika (MCP, Motilium, Erythromycin) Ausnahmenindikation: Magenschrittmacher
Kasuistik 9 Herr A. P. 47 Jahre Ambulante ÖGD Anamnese: seit längerem postprandiale Oberbauchschmerzen Viel beruflicher Stress Hausärztlich V.a. Reizmagen Jetzt erstmalig ÖGD ambulant ÖGD: Magenpolyp um 20 mm im präpylorischem Antrum Histologie: Adenom mit niedriggradigen intraepithelialen Neoplasien Therapie: Endoskopische Resektion, da malignes Entartungsrisko Voruntersuchung: Endosonografie zur Beurteilung der Wandschichtung
Kasuistik 9 Herr A. P. 47 Jahre Ambulante ÖGD Übersicht: gutartige Polypen im Magen und Duodenum: Harmlose Drüsenkörperzysten Großes Duodenaladenom Endoskopische Resektion : alle adenomatöser und hyperplastischen Polypen Alle Polypen über 1 cm Größe Ggf. Koloskopie und Dünndarmdiagnostik Endoskopische Kontrollen Hyperplastischer Duodenalpolyp
MALT-Lymphom des Magens BMH/KKH
Gastrointestinale Lymphome WHO-Klassifikation 2002 B-Zell-Lymphome Marginalzonen-B-Zell-Lymphom vom MALT-Typ Follikuläres Lymphom (Grad I-III) Mantelzelllymphom (lymphomatöse Polypose) Diffuses grosszelliges B-Zell-Lymphom mit/ohne MALT-Komponente Burkitt-Lymphom Immundefizienzassoziierte Lymphome T-Zell-Lymphome Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom (EATZL) Periphere T-Zell-Lymphome (früher: Nicht-EATZL) (ulzerative Jejunitis; Sprue-ähnliches T-Zell-Lymphom)
Helicobacter pylori und MALT-Lymphom Morphologische Epidemiologische Hp induziert erworbenes lymphatisches Daten Daten Gewebe in der Magenschleimhaut: Kondition für die Entwicklung Ätiopathogenetische Bedeutung eines gastralen MALT Lymphoms des Hp für MALT-Lymphome Hp ist ein antigener Stimulus für Tierexperimentelle das Lymphomwachstum: Molekularbiologische Progression Daten des MALT Lymphoms Daten
Gastrointestinale Lymphome Histologie (niedrig - hoch maligne) und Stadium (I1, I2, II-IV) sind die entscheidenden prognostischen Faktoren und therapeutischen Determinanten Cogliatti et al., Gastroenterology 1991; Radaszkiewicz et al., Gastroenterology 1992
Wie kann ein Magenlymphom zuverlässig diagnostiziert werden? Klinische Symptome sind unspezifisch Das endoskopische Bild ist sehr variabel Diagnose eines Magenlymphoms ist meist ein Zufallsbefund Bis zu 20% weisen zugleich niedrig und hoch maligne Komponenten auf Kolve M, Fischbach W, Greiner A, Gastrointest Endosc 199
TX TO T1 T1m T1sm T2 T3 T4 Paris staging system Ann-Arbor/Musshoff/Radaszkiewicz Lymphoma extent not specified No evidence of lymphoma Lymphoma confined to the mucosa/submucosa Lymphoma confined to mucosa (I1) Lymphoma confined to submucosa (I1) Lymphoma infiltrates muscularis propria or subserosa (I2) Lymphoma penetrates serosa (visceral peritoneum) without invasion of adjacent structures (I2) Lymphoma invades adjacent structures or organs (I2) I: Befall der Magenwand Ruskone-Fourmestraux A et al., Gut 200
NX NO N1 N2 N3 Paris staging system Ann Arbor/Musshoff/Radaszkiewicz Involvement of lymph nodes not assessed No evidence of lymph node involvement Involvement of regional lymph nodes (II1) Involvement of intra-abdominal lymph nodes beyond the regional area (II2) Spread to extra-abdominal lymph nodes (III) II: Abdominale Lymphknoten MX MO M1 M2 BX B0 B1 Dissemination of lymphoma not assessed No evidence of extranodal dissemination Non-continuous involvement of separate sites in gastrointestinal tract Non-continuous involvement of other tissues (peritoneum, pleura) or organs (IV) Involvement of bone marrow not assessed No evidence of bone marrow involvement Lymphomatous infiltration of BM (IV)
Der EUS trägt zur Stadieneinteilung bei Fischbach W et al., Gastrointest Endosc 2002 EI1 EI2 EII1 Mukosa, Submukosa M.prop., Serosa LK EUS ist obligat für staging!
Therapieoptionen bei Magenlymphomen Operation Strahlentherapie Chemotherapie Kombinierte Therapie Helicobacter pylori Eradikation Kuratives Therapieziel
German-Austrian Multicenter study I Primary gastric B-cell lymphoma 03/1993 03/1996 n = 266 90% stages EI/II stages EIII/IV; n=28 undefined stage; n=1 regression > 80% of hg lymphoma after Hp eradication; n=1 LZ Überleben: stage EI/II n = 236 available for intention-to-treat analysis Fischbach et al., Gastroenterology 2000
HELICOBACTER PYLORI ERADICATION IN LOW GRADE GASTRIC MALT - LYMPHOMA Wotherspoon et al., Lancet 1993 6 patients with low grade gastric B-cell-lymphoma of MALT-type Hp eradication regression of lymphoma: 5/6 cases Hp eradication should be the first choice of treatment
Helicobacter pylori Eradikation bei niedrig malignen MALT-Lymphomen des Magens im Stadium I Lymphomregression in 70-80% (Literatur)
Therapie primärer Magenlymphome Stadium I 1/2 II 1/2 III / IV MALT Hp Eradikation (Hp-: Eradikation?) wenn Persistenz, Progress o. Rezidiv: RTx (Operation) hmrd: watch-and-wait RTx (Operation) (Hp Eradikation) (R) - CTx DGBCL R-CTx + RTx ( Operation + CTx) (Hp Eradikation) R-CTx + RTx (Operation + CTx) R-CTx + RTx
H. pylori und MALT 72% bis 98% H. pylori positiv 90% Remission / Heilung nach Eradikation (Low Grade, Translokation (11;18) (a21;q21) High Grade, Ø Ansprechen auf Eradikation Paronnet et al. N Engl J Med 1994; Bayerdorffer et al. Lancet 1995 BMH/KKH
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