Risikoarme HRT. - transdermale Östrogene und natürliches Progesteron -

Ähnliche Dokumente
Anti-Aging und Hormonersatztherapie (HRT)

Hormonersatztherapie und Mammakarzinom. W. Stummvoll G. Hofmann

Gibt es Unterschiede zwischen den Hormonpräparaten hinsichtlich ihrer Wirkung auf das postmenopausale Risiko des Mammakarzinoms?

Hormonelle Kontrazeption, onkologisches Risiko oder Nutzen? Gerhard Sliutz

Hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism in postmenopausal women: systematic review and meta-analysis

11. Tübinger Airportmeeting, Hormone und Krebs. Prof. Dr. med. K. Diedrich. amedes experts, Hamburg Universitätsfrauenklinik, Lübeck

Optionen der primären Prävention: Veränderbare Lifestyle-Faktoren

Optionen der primären Prävention: Veränderbare Lifestyle-Faktoren

Hormon-Substitution und vaskuläres Risiko

MHT Guideline Petra Stute

Relevanz der Gestagenkomponente und niedrige Dosierungen beschäftigen die HRT-Forschung

Optionen der primären Prävention: Veränderbare Lifestyle-Faktoren

Hormonersatz-Therapie nach der Menopause und die so genannte Timing- Hypothese

Postmenopausale Hormontherapie

AMB 2006, 40, 57. Hormonersatz-Therapie ( HRT ) nach dem Sturm

Prof. Dr. med. Dr. sc. agr. Bernd Hinney

Konsensusempfehlungen zur Hormontherapie (HT) im Klimakterium und in der Postmenopause *

Optionen der primären Prävention: Veränderbare Lifestyle-Faktoren

Brustkrebsrisiko unter Hormonen. ALFRED O. MUECK Prof. Dr.med.Dipl.Biochem. Dr.rer.nat.

Kontrazeption und Mammakarzinom

Kann Ernährung Krebs verhindern? Kann ein gesunder Lebensstil Krebs verhindern?

Aspirin und Brustkrebsrisiko

Klimakterium und Prävention der Osteoporose

Ischämischer Schlaganfall, Myokardinfarkt und venöse Thromboembolie unter hormonalen Kontrazeptiva

Hormontherapie nach prophylaktischer Entfernung der Eierstöcke/Eileiter

Nebenwirkungen und Risiken: Allgemeines

Realistisches Thromboserisiko bei Pille und HRT

Es liegt in der Familie: Eine Studie zum Zusammenspiel von Umweltfaktoren und Erbgut

Gesund und fit durch die Wechseljahre. Vortrag im Rahmen des Minimed-Studiums von Prim. Dr. Burghard Abendstein Teil 4

Was ist richtig und was falsch mit den Hormonen in den Wechseljahren?

Frauenklinik Menopause Ch De De Geyter Klinik für Gyn. Endokrinologie und Reproduktionsmedizin endo.ch

Östrogene zur Osteoporoseprävention

Erwiderung auf die Pressemitteilung des Bundes der Frauenärzte e.v. (BVF) Entwarnung bei Hormontherapie in den Wechseljahren vom

Bayerischer Internisten Kongress Hormon(ersatz)therapie bei der Frau: Was müssen Internist(inn)en wissen?

Menopause Vorzeitige Menopause Frühe Menopause Späte Menopause

Östrogen, östrogenhaltige Kontrazeptiva und Psyche

Adjuvante endokrine Therapie des Mammakarzinoms Fakten und offene Fragen

Ergänzungen, häufige Fragen. Menopausalsyndrom und Hormone

Hormontherapie (HT) in der Periund Postmenopause

Welche therapeutischen Ziele hat eigentlich die postmenopausale Östrogen/(Gestagen)-Therapie, auch Hormonersatz-Therapie genannt?

Arzneimittel im Blickpunkt Nr. 22 / 2009

Lifestyle Intervention für Brustkrebspatientinnen. nur eine Modeerscheinung oder evidenzbasierte Medizin?

kann sie als physiologische Basiskonzentrationen durch die zyklische Östrogenproduktion des intakten Ovars bei der Frau überlagert.

Mammakarzinom AGO State of the Art 2015

Diagnostik und Therapie von Patientinnen mit primärem und metastasierten Brustkrebs

Hormontherapie in den Wechseljahren - Nutzen und Risiko

Metformin und Statine

HPV Infektion und Vulvakarzinom: Pathogenese und. Prävention durch Impfung


Hormone - Repetitorium

Aktuelle Empfehlungen

Neue Leitlinien für HRT ( Deutschland, IMS, NAMS ) - Warum so eine schwierige Geburt?

10 Jahre Women s Health Initiative (WHI) was haben wir gelernt?

GYN ALLROUND: FORTBILDUNG UNTER SÜDLICHER SONNE Teneriffa, Februar Fakt oder Fiktion?

Neues vom ASCO beim metastasierten Mammakarzinom

Hormontherapie und Thromboserisiko

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab

Intensivierte Früherkennung bei BRCA 1 und 2 Mutationsträgerinnen

Menopausenmedizin. Ch. De Geyter Abt. Gyn. Endokrinologie und Reproduktionsmedizin Frauenspital Universitätsspital tsspital Basel

Vorstufen und Konservative Therapie

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab

HRT bei Risiko- Patientinnen. Mortalität. Hormonersatztherapie: Nutzen-Risiko- Analyse. WHI: HET und Mortalität aller Ursachen

Bewegungsrichtlinien bei Krebserkrankungen

Körperliche Aktivität in der Prävention von Tumorerkrankungen

Brustkrebs - Risikofaktoren

Risikokommunikation und Balance- Sheet am Beispiel der S3-Leitlinie HT in der Peri- und Postmenopause

Gesundheit in Deutschland, 2006

Update Hormonersatz: Bioidentische Hormongaben sind risikoarm

Orale hormonale Kontrazeption und Brustkrebs

Referenz Studientyp Teilnehmer Intervention Kontrolle Zielgröße(n) Hauptergebnis Bemerkung insgesamt

Das Mammakarzinom der jungen Patientin. Dr. C.Kreisel-Büstgens Onkologische Schwerpunktpraxis Minden Lübbecke

Klimakterium/Postmenopause/ HRT Dr. H. Link

Osteoporose, Spondylarthropathien

Natürliches Progesteron

Aspirin auch bei Typ-2-Diabetikern nur gezielt zur Sekundärprävention einsetzen

Hormonersatztherapie 2013

Kontroversen und neue Daten zur medikamentösen Therapie des Typ 2-Diabetes U. Brödl

Endokrine Therapie perimenopausaler Patientinnen

Hormontherapie und Menopause


Stellenwert von körperlicher Aktivität bei Krebserkrankungen

M. Stierer. Brustzentrum Hanuschkrankenhaus Wien

Management von Wechseljahresbeschwerden bei Patientinnen mit Mammakarzinom

Menopausalsyndrom Klimakterisches Syndrom Estrogenmangelsyndrom. Definition, Epidemiologie, Pathosphysiologie, Therapie

Kurztitel Vollständiger Titel HER2- TP TN HER2+

Epidemiologie - Ansätze. Anke Huss, PhD Institute for Risk Assessment Sciences Utrecht University

Frauenarzt 2007; 48:

Anti-Aging Strategien

Orale Kontrazeption und Malignomrisiko

Krebs im Kindesalter nach Strahlenexposition mit niedriger Dosis. Peter Jacob

The Journal Club. DHEA (Dehydroepiandrosteron), das unterschätzte Hormon

HRT was gilt für die Allgemeinpraxis?

12 H A M B U R G E R Ä R Z T E B L A T T

Menopause Up-To-Date. Thema 24/2/2015

Menopausale Hormontherapie

EXPERTENBRIEF NR. 42 DER GYNÉCOLOGIE SUISSE SGGG NEUBEARBEITUNG

Transkript:

Risikoarme HRT - transdermale Östrogene und natürliches Progesteron - Dr. H. Lacher / PD Dr. A. Römmler Hormon Zentrum München

Bilanz einer oralen ERT/HRT: Das Hormon-Dilemma Stand 2005 Therapie* vorteilhaft Klimakterische Beschwerden 0,1-0,2 Urogenitale Beschwerden 0,2-0,4 Primärprävention* vorteilhaft Osteoporose Frakturen 0,3-0,6 Kolorektale Karzinome 0,4-0,6 Alzheimer Demenz 0,4-0,6 nachteilig Mamma-Karzinom ERT (Dauer) 1,2-1,5 HRT (Dauer) 2-3 RR Gallenblasenaffektionen bis 2,5 Ovarial-Karzinom (ERT) bis 2,0 venöse Thromboembolien 1. J 3-4 Sekundärprävention Herz-Kreislauf Ereignisse nachteilig, keine - venöse Thromboembolien bis 2,5 Prävention - cerebro-kardiovaskuläre bis 1,4 *bei gefäßgesunden Frauen; RR= relatives Risiko (Herzinfarkt, Apoplex) nach Beral et al. 2003; Birkhäuser et al. 2003; Grodstein et al. 1996, 1997, 2001; Huley et al. 1998; Lauritzen 2001; Lacey et al. 2002 ; Scarabin et al. 2003; WHI 2002; Zandi et al. 2002 Römmler 2003; www.bvf-bayern.de

Konsequenzen aus der Studienlage Statt Östrogene als risikoreich zu verteufeln besser Ursachen für möglichen Risiken suchen und Wege zur Risikoreduktion aufzeigen

Thromboserisiko viele Einflussgrößen Lebensstil Genetische Dispositionen / Polymorphismen Lipidstoffwechsel u.v.m. aber auch: hepatischer First-Pass-Effekt einer oralen HRT

Orale versus transdermale ERT - nachteilige erste Leberpassage - Östron und Metabolite, Brustbelastung Bindungsproteine (zb SHBG, TBG, CBG) Angiotensinogen Gerinnungsfaktoren (Plasminogen Aktivator Inhibitor, Faktor VII, von Willebrand Faktor, APC-Resistenz, P-Selektinund Thrombozyten-Aktivierung) Entzündungsparameter CRP (fördert PAI-1) Triglyzerid-Anstieg, kleine LDL-Partikelgröße IGF-1 vermindert (Body composition) Beispiele

Venöse Thromboembolien (Erstereignisse) unter alleiniger Östrogengabe (ERT), Risikovergleich nach Darreichung ERT transdermal RR; OR, CI 95% oral RR; OR; CI 95% 1) Scarabin et al. 2003 0,9 (CI 0,5-1,6) 3,5 (CI 1,8-6,8) 2) Jick et al. 1996 alle Dosierungen 3.6 (CI 1.6-7.8) 0.325 mg konj. Östrogene 0.625 mg konj. Östrogene 1.25 mg konj. Östrogene 2.1 (CI 0,4-11,1) 3.3 (CI 1,4-7,8) 6.9 (CI 1,5-33,0) 3) Miller et al. 2002 3.5 (CI 2.3-5.6) 4) Daly et al. 1996 2,0 (CI 0,5-7,6)* 4,6 (CI 2,1-10,1) 1: Fall-Kontrollstudie; Patientenalter 62 ±6,8 Jahre; 155 Fälle und 381 Kontrollen; mittlere Östrogen-Tagesdosis 50 µg (0,05 mg) transdermal, 1,5 mg oral. 2: Meta-Analyse, Patientenalter 50-74 Jahre; Risikoaufschlüsselung nach Östrogendosis. 3: Meta-Analyse, meist konjugierte Östrogene, Daten vom 1. Anwendungsjahr 4: Fall-Kontrollstudie; Patientenalter 45-64 Jahre; 103 Fälle und 178 Kontrollen; * nur 5 Fälle unter transdermaler Östrogengabe enthalten, CI bis 0,5!! Römmler 2004

Risiko venöser Thromboembolien (Erstereignisse) unter kombinierter Östrogen-Gestagengabe (HRT) Risikovergleich transdermale versus orale Östrogenanwendung H R T transdermale ERT + Progestagen RR /OR (CI 95%) orale ERT + Progestagen RR /OR (CI 95%) 1) Scarabin PY et al. 2003 0,9 (CI 0,5-1,6) 3,6 (1,9-7,0) 2) Hoibraaten E et al. 2000 3,5 (1,5-8,2) 3) Perez Gutthann S et al. 1997 4,6 (2,5-8,4) 4) Cushman M et al. 2004 2,1 (1,6-2,7)* 1: Fall-Kontrollstudie; Patientenalter 62 ±6,8 Jahre; 155 Fälle und 381 Kontrollen; mittlere Östrogen-Tagesdosis 50 µg (0,05 mg) transdermal, 1,5 mg oral. 2: Randomisierte, doppelverblindete, plazebokontrollierte Studie; 140 Frauen, HRT mit 2 mg Estradiol und 1 mg Norethisteronazetat täglich; Risikoangabe des ersten Anwendungsjahrs, vorzeitiger Studienabbruch wegen hoher Risiken 3: Kohortenstudie aus 347.253 Frauen, davon 292 Fälle und 10.000 Kontrollen; Frauenalter 50-79 Jahre; 7 Fälle unter transdermaler Östrogengabe wurden eingeschlossen, aber nicht extra ausgewertet; angegebenes Risiko betrifft die ersten 6 Anwendungsmonate; diverse Gestagene 4: WHI-Studie, randomisiert, doppelblind, plazebokontrolliert; Frauenalter 50-79 J. Gesamtkollektiv 16.000 Frauen; 0,625 mg konjugierte Östrogene mit 2,5 mg Gestagene dazu (MPA, Medroxyprogesteronazetat).; mittlere Beobachtungszeit 5,6 Jahre, dann vorzeitiger Studienabbruch; * Risikoangaben erfassen hier den Durchschnitt der gesamten Anwendungszeit und nicht nur das erste Jahr mit seinen höchsten Risiken Römmler 2004

Resümee Thromboserisiko und HRT Risikobehaftet ist 1. Substanz: die Östrogengabe und nicht das Gestagen 2. Darreichungsform: die orale (hepatische Belastung) und nicht die transdermale 3. Anwendungsdauer: das 1. Jahr, dann nachlassend bis zum 5. Jahr

Europa Repräsentative Bevölkerungsuntersuchung (national population-based cohort study) Abgleich mit einzigartigem umfassenden nationalen Krebsregister 76.336 Frauen befragt davon 31.451 postmenopausale ausgewertet Alter 45-64 Jahre 43,5% ever HRT-user ; 35% current user keine konj. Östrogene/MPA; meist E2 und NETA

Risikofaktoren für zunehmende Brustkebs-Inzidenz Genetik (familiär) Frühe Menarche Parität und Alter der ersten Geburt Späte Menopause hoher postmenopausaler BMI Lebensstil (Alkohol, Nikotin, Bewegung, Geographie u.a.) 27 % Anteil orale HRT <5J RR 2,6 (1,9-3,7 95% CI ) adjustiert >5J RR 3,2 (2,2-4,6 95% CI ) adjustiert europäische Daten mit hoher Brisanz

Relatives Brustkrebsrisiko RR (95% CI): geschätzter Anstieg durch orale ERT bzw. HRT Östrogene Östrogene +Progestagene Santen RJ et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 16-23

Neue, gezielte amerikanische Studien Brustkrebsrisiko (OR) bei Frauen mit ERT versus HRT nach neuen, gezielten Studien aus USA und Kanada Anwendung Dauer OR 95% CI US-Amerika (1) - nur Östrogene (ERT) 2- <5 J 1,01 0,71-1,43 5 J 0,81 0,63-1,04 - Östrogene- Progestagene (HRT) 2- <5 J 1,25 0,89-1,77 5 J 1,54 1,10-2,17 Kanada (2) - nur Östrogene (ERT) 10 J 1,74 0,93-3,24 - Östrogene- Progestagene (HRT) 10 J 3,48 1,00-12,11 OR=Odds Ratio; 1. Weiss LK et al. 2003 2. Kirsh V et al. 2002

Relatives Brustkrebsrisiko (RR) bei 50-64jährigen Frauen mit ERT bzw. HRT in Bezug auf die Substanz (in Europa) Anwendung bis 6 Jahre Eine Millionen Frauen Studie (1): Relatives Risiko (RR) 95% CI Östrogene-Progestagene 2,00 1,88-2,12 Tibolon 1,45 1,25-1,68 nur Östrogene * 1,30 1,21-1,40 *oral und transdermal gemeinsam Dänische Krankenschwester Studie (2): Östrogene-Progestagene 2,70 1,96-3,73 Tibolon 4,27 1,74-10,51 nur Östrogene (oral) 1,96 1,16-3,35 1. Beral et al. 2003 (One Million Women Study) 2. Stahlberg et al. 2004 (Danish Nurse Cohort) 3. Jernstrom et al. 2004 (WHIL-Study Schweden) dgl. *

Brustkrebsrisiko (RR,OR,HR) bei Frauen mit HRT Anwendungsdauer, 4 europäische Studien Anwendung Dauer RR 95% CI Großbritannien (1; RR) Östrogene- Progestagene < 1 J 1-4 J 1,45 1,74 1,19-1,78 1,60-1,89 (alle) 5-9 J 2,17 2,03-2,33 10 J 2,31 2,08-2,56 Dänemark (2; RR) Östrogene- < 1 J 2,28 1,26-3,15 Progestagene 2-4 J 1,84 1,07-3,15 (alle) 5-9 J 2,58 1,64-4,05 10 J 3,08 1,87-5,06 Schweden (3; HR) Östrogene- 1-< 2 J 3,70 1,80-7,40 Progestagene kontin. 2-< 4 J 2,20 0,84-5,90 (alle) 4 J 3,70 1,80-7,70 Schweden (4; OR) Östrogene- 0,1-2 J 1,25 0,96-1,63 Progestagene kontin. 2 5 J 1,40 1,01-1,94 (alle) 5-10 J 2,43 1,72-3,44 10 J 2,95 1,84-4,72 1. Beral et al. 2003 (One Million Women Study) 2. Stahlberg et al. 2004 (Danish Nurse Cohort) 3. Jernstrom et al. 2003 (WHILA Study Schweden) 4. Magnusson et al. 1999 (Schweden)

Brustkrebsrisiko?

Risiko Mammakarzinom HRT Graviditäten hohe Östrogenspiegel + hochdosierte Progestagene hohe Östrogen- + hohe Progesteronspiegel Lancet 2003; 362: 419 27 Beral V et al.: Breast cancer and hormonereplacement therapy in the Million Women Study. Lancet 2002, 360: 187-95 (Collabor.Gr Reanalysis: 47 epidemiological studies, 50.302 women with breast cancer and 96.973 women without the disease.

Gravidität 1959-1966; Brustkrebs 1969-1991 (194 vs 374 Kontrollen; Alter (CA) 50,9 J (31-69); Beobachtungszeit 20,5 J (4-32); Kollektiv 12.525 Schwangerschaftshormone im dritten Trimester Östradiol u Östriol Östron >18,7ng/ml vs niedrigste Dezile Progesteron >270ng/ml vs niedrigste Dezile dgl. bei Brustkrebs vor 50. Lj Brustkrebs-Inzidenz OR (95% CI) keine Assoziation 2,5 (1,0-6,2) 0,49 (0,22-1,1) 0,30 (0,10-0,9) Peck JD et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11(4):361-8

PMP, doppelblind, randomisiert (alles transdermal; vor Chirurgie) in vivo: Progesteron kann proliferativen Östrogeneffekt auf Brustepithelien antagonisieren!! Foidart JM et al. Estradiol and progesterone regulate the proliferation of human breast epithelial cells. Fertil Steril 1998; 69:963 9

HRT-Risikoreduktion auch beim Brustkrebs möglich? Klinische Endpunkt-Studien zur transdermalen ERT und zum Progesteron

Brustkrebsrisiko (RR) HRT vorwiegend aus transdermalem Östrogen (über 83%) und natürlichem oralen Progesteron (über 58%); prospektiv 3175 Frauen (Alter MW 50,0 J.); mittlere Beobachtungszeit 9,3 Jahre; französische Kohorte; de Lignieres et al. 2002 1. ERT/HRT-Design RR 95% CI adjustiert ERT (11%) und HRT (89%) nur HRT davon Östrogene: - 83% transdermales Östrogen-Gel - 17% Östrogen-Pflaster, orales Östrogen, orale konjugierte Östrogene davon Gestagene: - 58% Progesteron - 10% Dydrogeston - 3% Medroxyprogesteronazetat (MPA) - restl synthetische Gestagene 0,98 0,65-1,48 n.s. 1,10 0,73-1,66 n.s. ERT= Östrogen-Ersatztherapie; HRT= Östrogen-Gestagen-Ersatztherapie CI = Vertrauensbereich; n.s. = nicht signifikant Römmler 2003

ERT / HRT - Anwendungsdauer Brustkrebsrisikos (RR) bei einer HRT vorwiegend aus transdermalem Östrogen (über 83%) und natürlichem oralen Progesteron (über 58%); prospektiv 3175 Frauen (Alter MW 50,0 J.), mittlere Beobachtungszeit 9,3 Jahre französische Kohorte, nach de Lignieres et al. 2002 ERT / HRT- Anwendung Keine oder < 1 J. ERT / HRT 1-4 Jahre ERT / HRT 5-9 Jahre ERT / HRT 10 Jahre RR 1 0,86 1,03 1,15 95 % CI 0,49-1,49 0,6-1,75 0,64-2,05 Statistik n.s. n.s. n.s. ERT= Östrogen-Ersatztherapie; HRT= Östrogen-Gestagen-Ersatztherapie CI = Vertrauensbereich; n.s. = nicht signifikant

Darreichungsart der Östrogene Brustkrebsrisiko (RR) in der Millionen Frauen Studie mittleres Alter 55,9 Jahre, mittlere Beobachtungszeit 2,6 Jahre britische Studie, nach Beral et al. 2003 2. Anwendung bis zu 5 Jahren RR 95% CI Statistik Östrogene implantiert 1,65 1,26-2,16 p<0,0001 Tibolon (Liviella) 1,45 1,25-1,67 p<0,0001 Östrogene oral 1,32 1,21-1,45 p<0,0001 Östrogene transdermal 1,24 1,11-1,39 p<0,0001 ERT= Östrogen-Ersatztherapie; HRT= Östrogen-Gestagen-Ersatztherapie CI = Vertrauensbereich; p = signifikant Römmler 2003

Darreichungsart der Östrogene und Art des Gestagens: Brustkrebsrisiko (RR) in der E3N-EPIC-Kohorte 54.548 postmenopausale Frauen, mittleres Alter 55,9 4,9 (40-66,1) J. mittlere Anwendungsdauer 2,8 1,9 (2,4-3,1) Jahre mittlere Beobachtungszeit 5,8 2,4 (0,1-10,6) Jahre 948 Brustkrebsfälle (französische Studie, Fournier A et al. 2005) 3. ERT / HRT-Anwendungsart Schwache Östrogene Östriol, vaginales E2 Östrogene allein selten oral, meist transdermal Östradiol transdermal - mit Progesteron (natürliches, oral) - mit Progestagenen (synthetische, oral) Östrogene oral - mit Progestagenen (oral) - mit Progesteron: keine Daten RR (95% CI) adjustiert 0,7 (0,4-1,2) n.s. 1,1 (0,8-1,6) n.s. 0,9 (0,7-1,2) 1,4 (1,2-1,7) Signifikanz (ohne Hormone) E3N: Etude epidemiologique des femmes de la Mutuelle Generale de l`education Nationale; EPIC: European prospectiveinvestigation into cancer and nutrition; n.s.= nicht signifikant; Römmler 2005 n.s. p< 0,001 1,5 (1,1-1,9) p< 0,001

ERT/HRT - Anwendungsdauer: Brustkrebsrisiko (RR) - französische E3N-EPIC-Kohorte nach Fournier A et al. 2005 ERT/HRT- < 1 Jahr < 2 Jahre 2-4 Jahre > 4 Jahre Trend Anwendungsdauer RR 95 % CI RR 95 % CI RR 95 % CI RR 95 % CI Östrogene transdermal, alleine 1,4 (0,8-2,2) 1,4 (0,7-2,6) 0,3 (0,1-1,8) n.s. Östrogene transdermal + Progesteron oral 0,9 (0,6-1,4) 0,7 (0,4-1,2) 1,2 (0,7-2,0) n.s. Östrogene transdermal + synth. Gestagene oral 1,7 (1,3-2,3) 1,6 (1,3-2,0) 1,4 (1,0-1,8) 1,2 (0,8-1,7) n.s. Östrogene oral + synth. Gestagene oral 1,2 (0,9-1,8) ERT= Östrogen-Ersatztherapie; HRT= Östrogen-Gestagen-Ersatztherapie CI = Vertrauensbereich; n.s. = nicht signifikant 1,6 (1,1-2,3) 1,9 (1,2-3,2) p = 0,07 Römmler 2005

Orale HRT: Thrombose- und Brustkrebs-Risiko Frühere Aussagen nicht mehr haltbar: 1. Substitution: orale Östrogengaben würden physiologische Östrogenspiegel wiederherstellen 2. Europäische Gepflogenheiten US-amerikanische Studiendaten seine für Europa nicht gültig 3. Kurzfristige Anwendung: bis zu 5 Jahren bestehen keine erhöhten Risiken 4. Darreichungsform: orale und transdermale Östrogengaben würden sich prinzipiell nicht unterscheiden 5. Gestagene Progestagene und Progesteron ohne Risikounterschiede

Östrogene transdermal individuell dosierbar Gynokadin Gel Sandrena Gel 0,5/ 1,0 Dosiergel diverse dosierbare Pflaster Estreva Dosier-Gel

40 Jahre orale HRT Das Östrogen-Dilemma Vorteile belegt Nachteile bekannt Risikoreduktion möglich: + auch die Darreichungsform der Östrogene ist wichtig + niedrig-dosierte Progestagene (?), natürliches Progesteron

E N D E

Frauen: Östrogenspiegel mit/ohne Hormonersatz ERT Östrogene+Gestagene; E2=mikronisiertes Estradiol; E2-V=Estradiol-Valerat

Histologie und Prognose der unter oraler HRT entdeckten Mammakarzinome besser: Bush et al. Obstet. Gynecol. 2001; 98:498-508 (Review, meist retrospective Observationsstudien) nicht besser: Chlebowski et al. JAMA 2003;Jun; 289 (24):3243-53. Beral V. Lancet 2003 Aug 9;362(9382):419-27. Cutter et al. J Clin Oncol 2003 Dec;21(23):4314-21. Kerlikowske et al. J Clin Oncol. 2003 Dec 1;21 (23): 4314-21. Antoine et al. 2004 Mar; 19(3):741-56. (Review)

Biologische Potenz und Blutspiegel Bei Hormongaben beachtenswert Substanz (chemische Formel, Struktur) Dosis (biologische Potenz) Dauer der Anwendung Art der Darreichung (Resorption, Metabolisierung)