Therapie des Vorhofflimmerns

die PUNKTE kardiologie 2/2016 3 Lehrziel: Kenntniserwerb über eine leitliniengerechte orale Antikoagulation Einschätzung des Schlaganfallrisikos und des Blutungsrisikos bei Patienten mit Vorhofflimmern Kenntniserwerb über die Vorhofflimmertherapie vom konservativen, medikamentösen Ansatz bis zur Intervention Therapie des Vorhofflimmerns Foto: privat Einleitung und Definition: Die Prävalenz von Vorhofflimmern beträgt in der Gesamtbevölkerung etwa 1,5 2 %. 1 Das durchschnittliche Alter des Patienten mit Vorhofflimmern liegt derzeit bei 75 80 Jahren. Mit dieser Rhythmusstörung sind ein fünffach erhöhtes Schlaganfallrisiko und ein dreifach erhöhtes Herzinsuffizienzrisiko vergesellschaftet; eine Steigerung der Morbidität und Gesamtmortalität ist die Folge. Mit zunehmendem Alter der Gesamtbevölkerung wird diese Erkrankung in der modernen Welt in den nächsten Dekaden eine größer werdende soziale und ökonomische Herausforderung darstellen. Definiert ist Vorhofflimmern als absolute Arrhythmie. Das Oberflächen-EKG zeigt absolut irreguläre RR-Intervalle. Eine P-Welle ist im EKG nicht eindeutig abgrenzbar. Die Vorhof- Zykluslänge ist variabel und kleiner als 200 ms (> 300/min). Schlaganfallrisiko und Blutungsrisiko In der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern muss frühzeitig das individuelle Schlaganfallrisiko des Patienten definiert werden, um bleibende Invalidität zu verhindern. Dabei hat sich der CHA 2 DS 2 -VASc-Score (Tab. 1) in der Identifikation der Patienten mit einem erhöhten Risiko bewährt. Tab. 1: CHA 2DS 2-VASc-Score CHA 2DS 2-VASc-Score Score C Kongestive Herzinsuffizienz/ 1 linksventrikuläre Dysfunktion H Hypertonie 1 A 2 Alter 75 Jahre 2 D Diabetes mellitus 1 S 2 Schlaganfall oder TIA 2 V KHK, PAVK, Aortensklerose 1 A Alter 65 74 Jahre 1 Sc Sex Category weibliches Geschlecht 1 TIA: transitorische ischämische Attacke; KHK: koronare Herzerkrankung; PAVK: periphere arterielle Verschlusskrankheit OA Dr. Lukas Fiedler Abteilung für Innere Medizin, Landesklinikum Baden-Mödling, Standort Mödling T: +43/2236/9004-27017 F: +43/2236/9004-49303 E: Lukas.fiedler@moedling.lknoe.at Bei einem CHA 2 DS 2 -VASc-Score 2 ist eine orale Antikoagulation unverzichtbar, bei einem CHA 2 DS 2 VASc-Score von 1 ist sie empfohlen. Eine antithrombotische Therapie mit Acetylsalicylsäure kommt nur mehr dann zum Einsatz, wenn der Patient oder der behandelnde Arzt die indizierte orale Antikoagulation ablehnt. Das weibliche Geschlecht allein bei einem Alter < 65 Jahren und eindeutiger lone atrial fibrillation (Vorhofflimmern ohne weiteren Risikofaktor) stellt keine Indikation zur oralen Antikoagulation dar. In dieser Gruppe (CHA 2 DS 2 VASc = 0) ist die Rate der Schlaganfälle sowohl bei Männern als auch bei Frauen so gering, dass eine antithrombotische Therapie nicht gerechtfertigt ist. Zur Einschätzung des Blutungsrisikos eignet sich der einfache HAS-BLED-Score (Tab. 2) im klinischen Alltag am besten. Ist dieser 3, so ist Vorsicht geboten, um potenziell reversible Blutungsrisiken zu korrigieren. Ein HAS-BLED-Score 3 sollte aber keinesfalls ein Grund sein, einem Patienten eine orale Antikoagulation vorzuenthalten. Es konnte sogar gezeigt werden, dass der net clinical benefit einer oralen Antikoagulation mit Warfarin bei Patienten mit einem hohen HAS- BLED-Score größer ist, da die Reduktion von Schlaganfällen in dieser Gruppe noch ausgeprägter ist und dieser Vorteil das erhöhte Blutungsrisiko überwiegt. 2 Vitamin-K-Antagonisten Die Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon (HWZ: 160 Stunden) und Acenocoumarol (HWZ: 8 Stunden) werden in Europa am häufigsten verwendet. Der INR-Zielwert bei Vorhofflimmern beträgt 2,0 3,0 und sollte bei stabiler Einstellung monatlich kontrolliert werden. Bis zum Erreichen dieses AUTOR

4 kardiologie 2/2016 die PUNKTE Zielwerts ist eine Bridging-Therapie mit niedermolekularem Heparin indiziert. Problematisch sind das enge therapeutische Fenster und die Tatsache, dass auch in Studien Patienten nur in 60 70 % der Zeit im therapeutischen Bereich liegen. Auch diese Tatsache war Anlass zur Entwicklung neuer Präparate. Neue orale Antikoagulanzien Zu den neuen oralen Antikoagulanzien jetzt Nicht-Vitamin- K orale Antikoagulanzien (NOAK) zählen der direkte Thrombin-Inhibitor Dabigatranetexilat und die oralen Faktor- Xa-Inhibitoren Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban. Die Datenlage aus klinischen Studien hat für alle NOAK eine Nicht-Unterlegenheit gegenüber Vitamin-K-Antagonisten (VKA) in der Verhinderung von Schlaganfällen und thromboembolischen Ereignissen gezeigt und dabei ein besseres Sicherheitsprofil insbesondere im Hinblick auf die Anzahl der intrazerebralen Blutungen ergeben. Daher wird den NOAK gegenüber den VKA in der Empfehlung der europäischen kardiologischen Gesellschaft (ESC) bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern der Vorzug gegeben. 3 Unter Berücksichtigung von Nierenfunktion und Risikofaktoren wie höheres Alter und niedriges Körpergewicht sollte eine exakte Dosisfindung stattfinden. Eine Kontrolle mittels Gerinnungstests ist unter NOAK-Therapie nicht mehr notwendig. Die Adhärenz gegenüber der NOAK-Therapie ist aufgrund der kürzeren Halbwertszeit im Vergleich zu VKA besonders wichtig. Im Fall einer Blutung unter NOAK stellt diese Tatsache einen Vorteil dar. Auch das perioperative und periinterventionelle Management der Antikoagulation wird durch eine kürzere Halbwertszeit vereinfacht und macht ein Bridging mit subkutan verabreichten Antikoagulationen wie niedermolekularem Heparin unnötig (gleiche Halbwertszeit von 8 12 Stunden). NOAK sind ausschließlich für nicht-valvuläres Vorhofflimmern zugelassen und dürfen nicht mit neuen Plättchenhemmern wie Ticagrelor oder Prasugrel kombiniert werden. Valvuläres Vorhofflimmern (mechanische, prosthetische Klappen sowie die moderate und schwere Mitralstenose) ist weiterhin die Domäne der VKA. Aufgrund fehlender Erfahrung sollte auf eine NOAK-Therapie bei Hämodialysepatienten (Kreatinin- Clearance 15 ml/min) verzichtet werden. Eine jährliche Kontrolle der Nierenfunktion ist bei Patienten unter NOAK- Therapie obligat. Bei älteren ( 75 80 Jahre) und gebrechlichen Patienten sollte die Nierenfunktion mindestens alle 6 Monate untersucht werden. Dosierung von Dabigatranetexilat: Dabigatranetexilat wird zu 80 % renal ausgeschieden, daher ist eine regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion mindesten einmal im Jahr empfohlen. Die Standarddosis beträgt 2x 150 mg pro Tag. Diese Dosis kann bis zu einer Kreatinin-Clearance von 50 ml/min eingesetzt werden. Bei einer Kreatinin-Clearance von 30 50 ml/min ist bei erhöhtem Blutungsrisiko eine Reduktion der Dosis auf 2x 110 mg pro Tag indiziert. Eine Kreatinin-Clearance von < 30 ml/ min stellt eine Kontraindikation für Dabigatranetexilat dar. Bei erhöhtem Blutungsrisiko (Alter > 75 Jahre, Körpergewicht Tab. 2: HAS-BLED-Score HAS-BLED H Hypertonie 1 < 50 kg, gleichzeitige Therapie mit Acetylsalicylsäure, NSAR oder Clopidogrel, Medikamenteninteraktionen etc.) sollte die niedrigere Dosis verabreicht werden (2x 110 mg). Dosierung von Apixaban: Apixaban wird zu 27 % renal ausgeschieden. Die Standarddosis von 2x 5 mg pro Tag ist bis zu einer Kreatinin-Clearance von 30 ml/min zugelassen. Darunter ist die niedrigere Dosis von 2x 2,5 mg pro Tag bis zu einer Kreatinin-Clearance von 15ml/min zugelassen. Unabhängig davon bedingen zusätzliche Risikofaktoren eine Reduktion der Dosis auf 2x 2,5 mg pro Tag, und zwar dann, wenn zumindest 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind: Alter 80 Jahre, Körpergewicht 60 kg oder Serumkreatinin 1,5 mg/dl. Dosierung von Edoxaban und Rivaroxaban: Edoxaban wird zu 50 %, Rivaroxaban zu 35 % renal eliminiert. Eine Zulassung besteht für beide Präparate bis zu einer Kreatinin-Clearance von 15 ml/min. Bis zu einer Kreatinin-Clearance von 50 ml/ min kann die Standarddosis von 1x 60 mg Edoxaban und 1x 20 mg Rivaroxaban eingesetzt werden. Für eine Kreatinin- Clearance von 15 49 ml/min steht eine reduzierte Dosis von 1x 30 mg Edoxaban und 1x 15 mg Rivaroxaban zur Verfügung. Blutungsmanagement unter OAK Score A Abnorme Nieren- oder Leberwerte je 1 S Schlaganfall 2 B Blutungsanamnese 1 L Labile INR-Werte 2 E Ältere Menschen (> 65 Jahre) 1 D Drogen* oder Alkohol je 1 * Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, nicht-steroidale Antirheumatika etc. Wenn im Falle einer Blutung der hämodynamische Status des Patienten überprüft ist, sollten Blutparameter inklusive Gerinnungstests durchgeführt werden. In der Anamnese sind die Art des Antikoagulans VKA oder NOAK und der Zeitpunkt der letzten Einnahme entscheidend. Bei kleineren Blutungen kann die nächste Dosis postponiert oder die Therapie unterbrochen werden. Bei moderaten bis schweren Blutungen muss unverzüglich eine symptomatische Therapie mit Volumenersatz und eventuell Bluttransfusionen initiiert werden. Wenn möglich, ist eine mechanische Kompression der Blutungsquelle durchzuführen. Zu Dabigatranetexilat steht seit Kurzem ein Antidot zur Verfügung. Bei Vitamin-K-Antagonisten kann Vitamin K substituiert werden. Es ist zu beachten, dass die Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X in der Leber Stunden dauert und bei mittelschweren bis schweren Blutungen meist weitere supportive Maßnahmen getroffen werden müssen. Bei sehr schweren Blutungen sind Gerinnungsfaktoren zu substituieren.

die PUNKTE kardiologie 2/2016 5 NOAK und Antidot Seit Kurzem ist für Dabigatranetexilat ein Antidot (Idarucizumab) zugelassen. Dieses Präparat hebt die antikoagulatorische Wirkung von Dabigatranetexilat binnen weniger Minuten komplett auf, ohne einen prokoagulatorischen Effekt zu bewirken. Ein Antidot gegen Rivaroxaban, Edoxaban und Apixaban (Andexanet) ist derzeit in klinischer Erprobung, ebenso wie ein Antidot, das sowohl gegen orale Anti-Xa- Inhibitoren als auch gegen Dabigatranetexilat (Ciraparantag) Wirkung zeigt. Der Einsatz eines Antidots sollte strikt auf die Akutsituation (lebensbedrohliche Blutung oder Notfalloperation) beschränkt sein. Vorhofohrverschluss Für Patienten mit Vorhofflimmern, die aufgrund eines erhöhten CHA 2 DS 2 -VASc-Scores eine Indikation für eine orale Antikoagulation haben, diese aber aufgrund von Blutungen kontraindiziert ist, stellt der interventionelle oder chirurgische Vorhofohrverschluss eine mögliche Alternative dar (Überlegenheit gegenüber VKA in einer rezenten randomisierten Studie). Zu beachten ist, dass in den ersten 45 Tagen nach Implantation eine OAK weitergeführt wird, um thromboembolische Ereignisse zu verhindern. Eine chirurgische Exzision des linken Vorhofohres sollte bei Vorhofflimmerpatienten nur dann erwogen werden, wenn eine offene Herzoperation aus einem anderen Grund durchgeführt wird (z. B. aortokoronare Bypassoperation oder elektiver Klappenersatz). Einteilung des Vorhofflimmerns und Symptomatik Klinisch werden 5 verschiedene Typen von Vorhofflimmern unterschieden: a) Die Erstdiagnose von Vorhofflimmern ist unabhängig von der Dauer, dem Schweregrad und der Symptome der Episode. b) Paroxysmales Vorhofflimmern Dauer 48 h bis 7 Tage. Ab 48 Stunden ist eine Spontankonversion selten und eine orale Antikoagulation je nach Risikoprofil indiziert. c) Persistierendes Vorhofflimmern dauert länger als 7 Tage und/oder benötigt eine Kardioversion. d) Lange persistierendes Vorhofflimmern dauert länger als ein Jahr. e) Von permanentem Vorhofflimmern spricht man, wenn die Rhythmusstörung akzeptiert und eine reine Frequenzkontrolle angestrebt wird. Die Symptomatik bei Vorhofflimmern kann sehr unterschiedlich sein. Sie kann von asymptomatisch (ERHA I) über milde Symptome ohne Beeinträchtigung der täglichen Aktivität (ERHA II) und starke Symptome mit Beeinträchtigung der täglichen Aktivität (ERHA III) bis zu so starken Symptomen gehen, dass eine tägliche Aktivität unterbrochen werden muss (ERHA IV). Die Qualität der Symptome reicht von Palpitationen über innere Unruhe bis zu Belastungsdyspnoe. Die Behandlungsstrategie orientiert sich wesentlich an der Symptomatik des Patienten. Frequenzkontrolle Eine hohe ventrikuläre Frequenz und die absolute Arrhythmie können Symptome, aber auch eine hämodynamische Beeinträchtigung zur Folge haben. Daher ist eine Frequenzkontrolle mit Betablockern oder Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z. B. Diltiazem) indiziert. Die Zielherzfrequenz sollte zwischen 80 100/min liegen. Patienten mit stark reduzierter Linksventrikelfunktion können auch mit Sedacoron, Digoxin oder Digitoxin frequenzkontrolliert werden. Frequenzkontrolle wird in erster Linie bei oligo-asymptomatischen Patienten angestrebt, bei denen zukünftig das Vorhofflimmern akzeptiert wird. Im Gegensatz dazu steht die Rhythmuskontrolle mit dem Ziel, einen stabilen Sinusrhythmus wiederherzustellen und möglichst zu erhalten. Sollte in seltenen Fällen eine medikamentöse Frequenzkontrolle nicht gelingen, so besteht die Möglichkeit einer Ablate and Pace -Therapie. Hier wird nach Implantation eines Herzschrittmachers (meist VVI-Modus) eine Ablation des AV-Knotens durchgeführt und somit ein iatrogener AV-Block Grad III zur Frequenzkontrolle erzielt. Rhythmuskontrolle Um bei Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern einen stabilen Sinusrhythmus zu erzielen, ist oft eine Kardioversion nötig. Diese ist unabhängig davon, ob es sich um eine elektrische oder eine medikamentöse Kardioversion handelt trotz oraler Antikoagulation mit einem erhöhten thromboembolischem Risiko assoziiert. Daher ist der Antikoagulation im Umfeld einer Kardioversion besonderes Augenmerk zu schenken. Eine aggressive Rhythmuskontrolle bei älteren Menschen kann die Vorteile des Sinusrhythmus aufheben. Daher ist bei Patienten mit niedrigem Leidensdruck (ERHA I) 4 eine Frequenzkontrolle vorteilhafter. Einmalig sollte aber bei jedem Patienten mit symptomatischem, persistierendem Vorhofflimmern eine Kardioversion erwogen werden, um auch die Symptomatik besser einschätzen zu können. Medikamentöse Kardioversion Für eine medikamentöse Kardioversion ist die medizinische Überwachung besonders im Hinblick auf etwaige proarrhythmische Effekte mancher Medikamente wichtig. Generell wird eine intravenöse Verabreichung bevorzugt, da die therapeutischen Spiegel rascher erreicht werden. Flecainid und Propafenon sind für Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung geeignet, insbesondere wenn das Vorhofflimmern erst vor Kurzem begonnen hat und eine orale Therapie im Anschluss geplant ist. Bei anschließender Dauertherapie ist eine Betablockade ratsam, da Klasse-IC-Antiarrhythmika eine nur schwache AV-blockierende Wirkung haben und ein 1:1-übergeleitetes Vorhofflattern (sog. IC- Flattern) begünstigen können, welches gewöhnlich hämodynamisch schlecht toleriert wird. Für Patienten mit

6 kardiologie 2/2016 die PUNKTE eingeschränkter Linksventrikelfunktion, Linksventrikelhypertrophie oder Ischämie sind diese Medikamente aufgrund des hohen proarrhythmischen Potenzials kontraindiziert. In dieser klinischen Situation stellt Amiodaron das Mittel der Wahl dar, das zusätzlich auch eine gute bradykardisierende Wirkung besitzt. Die intravenöse, ausschließlich im Vorhof wirksame Substanz Vernakalant verfügt über eine sehr rasche Konversionsrate (8 14 Minuten) und kann auch bei moderater Herzinsuffizienz (NYHA I II) eingesetzt werden. Hypotension (< 100 mmhg), NYHA-Klasse III IV, schwere Aortenstenose, rezenter Myokardinfarkt (< 3 Tage) und eine QTc-Zeit > 440 ms stellen eine Kontraindikation für Vernakalant dar. Amiodaron, Flecainid und Propafenon eignen sich gut als antiarrhythmische Prophylaxe. Bei seltenen Episoden von Vorhofflimmern ist eine Pill in the Pocket -Therapie zu favorisieren. Die Einnahme des oralen Antiarrhythmikums erfolgt hierbei nur im Anfall bis zur Konversion in den Sinusrhythmus. Besonders geeignet dafür sind Flecainid und Propafenon. Amiodaron ist wegen der nötigen Aufsättigung für eine Pill in the Pocket -Therapie nicht geeignet. Dronedaron ist geeignet, um den Sinusrhythmus bei Patienten mit paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern zu begünstigen, und sollte bei Patienten mit Herzinsuffizienz vermieden werden. Elektrische Kardioversion Für eine elektrische Kardioversion ist eine kurze, tiefe Sedoanalgesie notwendig. Eine hohe Konversionsrate erzielt man mittels Biphase durch sanfte Thoraxkompression in die Exspiration mithilfe der Defi-Paddels. Eine vorherige Therapie mit Amiodaron, Flecainid, Propafenon oder intravenös Ibutilid erhöht die Konversionsrate zusätzlich. OAK und Kardioversion Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern, das länger als 48 Stunden besteht, oder wenn der Beginn der Rhythmusstörung nicht klar definierbar ist, sollten mindestens 3 Wochen vor einer geplanten Kardioversion antikoaguliert werden (INR 2,0 3,0 bei VKA oder anamnestisch verlässliche Einnahme bei NOAK-Therapie). Wenn mittels transösophagealer Echokardiografie intraatriale Thromben ausgeschlossen werden, kann eine Kardioversion unmittelbar durchgeführt werden. Nach Kardioversion muss die orale Antikoagulation mindestens 4 Wochen eingenommen werden, und dies unabhängig vom vorliegenden CHA 2 DS 2 -VASc-Score. Bei einem CHA 2 DS 2 - VASc-Score 2 ist eine lebenslange orale Antikoagulation unabhängig vom vorliegenden Rhythmus indiziert. Katheterablation von Vorhofflimmern Aus den muskulären Ausläufern des linken Atriums in die Pulmonalvenen sorgen triggernde Ektopien ( supraventrikuläre Extrasystolen, supraventrikuläre Runs) für die Initiation von Vorhofflimmern. Fibrotische Veränderungen des Vorhofmyokards sind für die Unterhaltung von Vorhofflimmern verantwortlich. Daher hat sich in der interventionellen Therapie Abb.: Linker Vorhof in posterior-anteriorer (PA) Ansicht im Zustand nach erfolgreicher Pulmonalvenenisolation LSPV: linke superiore Pulmonalvene; RSPV: rechte superiore Pulmonalvene; LIPV: linke inferiore Pulmonalvene; RIPV: rechte inferiore Pulmonalvene; CS: Koronarsinuskatheter; PA: posterior-anterior; schwarzes Dreieck: Isolationslinie um die linken Pulmonalvenen; weißes Dreieck: Isolationslinie um die rechten Pulmonalvenen von Vorhofflimmern die Pulmonalvenenisolation als Goldstandard etabliert. Diese kann durch Ablation mittels Radiofrequenzkatheter (Ziehen zirkulärer Läsionen mittels Wärmebehandlung) oder durch Kältetherapie mittels Kryokatheter (kontrollierte Erfrierung der Pulmonalvenenostien) erzielt werden (Abb.). In Studien konnte die Wirksamkeit dieser Methode bewiesen und auch die Überlegenheit gegenüber der medikamentösen Therapie gezeigt werden. 5 Daher ist es auch gerechtfertigt, dass in den aktuell geltenden ESC- Guidelines für Vorhofflimmern beim strukturell herzgesunden Patienten die Katheterablation als First-Line-Therapie zur Verfügung steht. Die Wartezeit auf eine interventionelle Therapie gibt in der klinischen Praxis in der Regel Raum für den Versuch einer antiarrhythmischen Therapie. Besonders gute Daten hat die Katheterablation bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern mit einer Erfolgsrate von 70 75 % im ersten Jahr. 6 Bei persistierendem Vorhofflimmern ist die Erfolgsrate etwas niedriger bei 50 60 %. 7 Durch Mehrfachablationen und antiarrhythmische Therapie kann die Erfolgsrate gesteigert werden. Im Rahmen von Herzoperationen (Mitralklappenoperationen) kann bei Patienten mit Vorhofflimmern ebenfalls eine Pulmonalvenenisolation durchgeführt werden. Die Komplikationsrate einer Vorhofflimmerablation (3 5 %) muss mit dem Patienten diskutiert werden. Periprozedurale Schlaganfälle ereignen sich in 0,6 % der Fälle, Perikardtamponaden und periphere vaskuläre Komplikationen schlagen mit 1,3 % zu Buche. In 2 % der Ablationen tritt postinterventionell eine Perikarditis auf. Zur Ausbildung einer atrioösophagealen Fistel kommt es in weniger als 0,1 % der Fälle, diese ist aber aufgrund der hohen Mortalität besonders gefährlich. Daher wurden und werden laufend Technologien entwickelt, um die Erfolgsrate zu steigern und die Komplikationsrate weiter zu minimieren. Durch 3-D-Navigationssysteme kann die Strahlenexposition für Patienten und Untersucher minimiert werden. Das Erzielen transmuraler Läsionen wird durch die Verwendung von Anpressdruckkathetern begünstigt und dadurch die Erfolgsrate erhöht. Zur Vermeidung vaskulärer Läsionen sind eine akkurate Leistenpunktion und eine Kompression der Einstichstellen nach

die PUNKTE kardiologie 2/2016 7 Wirkstoffliste Acenocoumarol Sintrom Acetylsalicylsäure Thrombo ASS, Aspirin Amiodaron Sedacoron Apixaban Eliquis Clopidogrel Plavix Dabigatranetexilat Pradaxa Diltiazem Dronedaron Multaq Edoxaban Lixiana Flecainid Aristocor Idarucizumab Praxbind Phenprocoumon Marcoumar Prasugrel Efient Propafenon Rytmonorm Rivaroxaban Xarelto Ticagrelor Brilique Vernakalant Brinavess Ablation unverzichtbar. Zur Vermeidung atrioösophagealer Fisteln werden Temperatursensoren während der Ablation im Ösophagus platziert. Die Schlaganfallrate kann durch eine ununterbrochene Antikoagulation (VKA oder NOAK) und die periprozedurale Blutverdünnung mithilfe von Heparin drastisch reduziert werden. In High-Volume-Zentren treten die geringsten Komplikationsraten auf. Dies ist auf die höhere Expertise des Katheterpersonals zurückzuführen. OAK und Ablation Dilzem, Diltiazem ratiopharm Eine orale Antikoagulation mit VKA kann im Rahmen der Ablation bei einem INR von 2,0 weitergeführt werden. Diese Strategie reduziert periprozedurale Schlaganfälle. Für NOAK gibt es in den derzeit gültigen Guidelines noch keine Empfehlungen. Die aktuelle Datenlage empfiehlt bei gesunder Nierenfunktion das Pausieren der abendlichen Dosis am ÄRZTLICHER FORTBILDUNGSANBIETER: 4. Medizinische Abteilung mit Kardiologie, Krankenhaus Hietzing, Wien Vortag und der morgendlichen Dosis am Tag des Eingriffs. Für Rivaroxaban (1x tägliche Einnahme) ist vor der Ablation eine abendliche Einnahme zu bevorzugen. 8 Nach erfolgreicher Ablation kann, wenn Komplikationen ausgeschossen wurden (Blutung, Perikarderguss), bei den NOAK die abendliche Dosis (6 Stunden nach dem Eingriff) wieder eingenommen werden. Die orale Antikoagulation muss postinterventionell auch bei Patienten mit einem CHA 2 DS 2 -VASc-Score < 2 für 3 Monate fortgeführt werden. Für Patienten mit einem CHA 2 DS 2 - VASc-Score von 2 besteht auch nach erfolgreicher Ablation eine lebenslange Indikation zur oralen Antikoagulation (asymptomatische Vorhofflimmerepisoden). Lifestyle und Vorhofflimmern Einige Erkrankungen und Noxen erhöhen das Risiko für Vorhofflimmern: Ein Blutdruck > 140/90 mmhg, Adipositas, eine eingeschränkte systolische, aber auch diastolische Linksventrikelfunktion oder ein täglicher Alkoholkonsum > 36 g pro Tag erhöhen das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken. Auch exzessives körperliches Training > 1.500 Lebenszeit- Übungsstunden erhöht das Erkrankungsrisiko. Gegenstand rezenter Forschung ist die obstruktive Schlafapnoe, die ein 2,8- bis 5,6-fach erhöhtes Risiko birgt, an Vorhofflimmern zu erkranken. Es konnte gezeigt werden, dass die CPAP-Behandlung einer obstruktiven Schlafapnoe die Erfolgsrate nach Vorhofflimmerablation erhöht bzw. das Bestehen eines Sinusrhythmus nach elektrischer Kardioversion von 43 % auf 82 % erhöhen kann. 9, 10 Eine konsequente Therapie der prädisponierenden Erkrankungen und das Ausschalten schädlicher Noxen können eine deutliche Reduktion von Vorhofflimmern bewirken. Diesem Umstand muss im Gesamtkonzept der Therapie unbedingt Rechnung getragen werden. 1 Camm AJ et al., Europace 2012; 14(10):1385 413 2 Olesen JB et al., J Thromb Haemost 2011; 9(8):1460 67 3 Camm AJ et al., Eur Heart J 2012; 33(21): 2719 47 4 Singh BNJ. Cardiovasc Pharmacol Ther 2002; 7(3):131 33 5 Jons C et al., Europace 2009; 11(7):917 23 6 Riahi S et al., Europace 2016; 18:191 200 7 Dagres N et al., Europace 2015; 17(10):1596 600 8 Cappato R et al., Eur Heart J 2015; 36(28):1805 11 9 Patel D et al., Circ Arrhythm Electrophysiol 2010; 3(5):445 51 10 Kanagala R et al., Circulation 2003; 107(20):2589 94 LECTURE BOARD: Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Xaver Roithinger OA Dr. Robert Schönbauer Impressum Herausgeber: MedMedia Verlag und Mediaservice GmbH, Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien. Verlagsleitung: Mag. Gabriele Jerlich. Projektleitung: Mag. Manuela Moya. Produktion: Julia Reisenauer. Redaktion: Mag. Sandra Standhartinger. Lektorat: Mag. Andrea Crevato. Layout/Art Director: Oliver Miller-Aichholz. Junior Grafik: Katharina Blieberger. Coverfoto: abhijith3747 fotolia.com. Print: Donau Forum Druck Ges.m.b.H., 1230 Wien. Druckauflage: 10.200. 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