Das Blut: Hämatologie und Hämogenetik. Schriftliches Referat zum Thema. Blutgerinnung
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- Marielies Hermann
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1 Das Blut: Hämatologie und Hämogenetik Schriftliches Referat zum Thema Blutgerinnung
2 Inhaltsverzeichnis Einleitung Seite 1 Das Blut Seite 1 Die Blutstillung Seite 2 Die Blutgerinnung Seite 2 Einige Gerinnungsfaktoren Seite 5 Blutungszeit und Gerinnungszeit Seite 6 Gerinnungsstörungen Seite 6 Literatur Seite 7
3 Einleitung Ich befasse mich in meiner folgenden Arbeit mit dem Thema Blutgerinnung. Ich bin der Meinung dieses ist eines der Themen um Blut, das auch kleine Kinder schon interessiert und welches man ihnen ansatzweise nahe bringen kann. Kinder haben oft kleine Wunden und fragen sich sicherlich, wie es kommt, dass sich darauf eine Borke bildet. Sie haben also den direkten Bezug zum Thema. Da ich auf Lehramt Primarstufe studiere, werde ich in meiner Arbeit auch nicht auf die speziellen Einzelheiten zum Thema eingehen, sondern mir einen Gesamtüberblick verschaffen, der es mir möglich macht, das Thema sinnvoll in einer Grundschulklasse zu unterrichten. Das Blut Das Blut hat viele verschiedene Aufgaben. Diese sind z.b. Ernährung, Ausscheidung, Atmung, Hormontransport, Wärmeregulierung, Regelung des Wasserhaushaltes und Abwehr. Es hat auch Eigenfunktionen, wie Pufferung und Blutgerinnung. Ein Mensch von 75kg Körpergewicht hat etwa 6l Blut. Die Gesamtmenge entspricht also ca. 8% des Körpergewichts. Wegen der vielen wichtigen Aufgaben, die das Blut erfüllt, ist es wichtig, daß dieses flüssige Transportsystem bei Verletzungen davor geschützt wird, auszulaufen. Ein Blutverlust von 10% wird gut ertragen, während ein plötzlicher Blutverlust von 30% gefährlich und einer von 50% tödlich ist. Diese Schutzaufgabe kommt der Blutgerinnung zu.
4 Die Blutstillung Blutungen aus kleineren Wunden kommen schon nach kurzer Zeit zum Stillstand. Thrombozyten haften an den freigelegten Kollagenfasern der verletzten Gefäße an und legen sich aneinander (aggregieren). Sie bilden einen lockeren Propf. Hierbei wird die Membran der Thrombozyten durchlässig für Stoffe wie Serotonin und Adrenalin, welche nach der Freisetzung das Zusammenziehen der Gefäße selber bewirken (Vasokonstriktion). Die Blutung steht zunächst. Ein dauerhafter Verschluss entsteht jedoch erst im Verlauf der Blutgerinnung. Der Thrombozytenpropf wird nämlich meist vom nachströmenden Blut weggespült. In der Blutgerinnung entsteht dann ein stabiles Gerinnsel. An der Blutstillung sind die Blutgefäße, der Gerinnungsvorgang und die Thrombozyten beteiligt, welche in ausreichender Anzahl und voll funktionsfähig zur Verfügung stehen müssen. Die Blutgerinnung Kurz zusammengefasst kann man die Blutgerinnung folgendermaßen erklären: Außerhalb der Blutgefäße gerinnt das Blut. Unter Einfluss von Enzymen und Kalzium wandelt sich die Vorstufe des Faserstoffes der Blutgerinnung, das Fibrinogen, in Faserstoff (Fibrin) um. Es bildet sich eine Blutkruste, welche die Wunde verschließt (s. Fallar). Das System der Blutgerinnung, dass sich in verschiedene Phasen einteilt, muss schnell und am richtigen Ort arbeiten. In den verschiedenen Phasen der Blutgerinnung sind viele verschieden Stoffe und Faktoren beteiligt. Es werden 13 verschiedene Gerinnungsfaktoren unterschieden (s. Fallar).
5 Die Phasen der Blutgerinnung: 1.Phase: Im Blut ist das Enzym Prothrombin vorhanden, welches unter Mitwirkung von Vitamin K in der Leber gebildet wird. Dieses wird in Gegenwart von zerfallenden Thrombozyten (Blutplättchen), Kalziumionen, antihämophilem Globulin A (Faktor VIII) und anderen Faktoren in Thrombin umgewandelt. Die Faktoren, die hieran beteiligt sind bezeichnet man zusammengefaßt als Plasma-Thromboplastin-Komplex oder Blutaktivator. Daneben gibt es auch einen Gewebe-Thromboplastin-Komplex oder auch Gewebeaktivator. Diese beiden Aktivatoren wirken bei der normalen Blutgerinnung zusammen. Voraussetzung für die Freisetzung des Thrombozytenfaktors ist die Zusammenballung der Thrombozyten (s.o.), die dabei ihre Oberflächeneigenschaften verändern (visköse Metamorphose). Es werden Lipoide ins Blut abgegeben, die zusammen mit plasmatischen Gerinnungsfaktoren unter Einwirkung von Kalziumionen hochmolekulare Komplexe bilden, welche die Aktivatoren für die nächstfolgenden Gerinnungsfaktoren (Enzyme) darstellen. 2.Phase: Das in der 1. Phase entstandene Thrombin wandelt nun ein Globulin des Blutes, den Eiweißstoff Fibrinogen in Fibrin um. Hierbei wird eine endständige Oligopeptidgruppe aus dem wasserlöslichen Fibrinogenmolekül abgespalten und die verbleibenden Polypeptidketten polymerisieren sich zu dem unlöslichen Fibrinmolekül. Das Thrombin aktiviert gleichzeitig den fibrinstabilisierenden Faktor (Faktor XIII) (siehe 3. Phase). Die entstandenen Makromoleküle verketten sich netzartig; das Fibrin bildet einen Faserfilz. Dessen Maschen umschließen Blutzellen. 3.Phase: In dieser Phase ziehen sich die Fasern des Fibrinfilzes in einer konzentrischen Schrumpfung zusammen. Man nennt diesen Vorgang Retraktion. Man unterscheidet dann den Blutkuchen und das Blutserum. Das Blutserum ist die aus dem Filz ausgepresste Flüssigkeit. Der Faserfilz verfestigt sich und kann dann kleine Lücken in der Gefäßwand schließen. In dieser Phase wird der fibrinstabilisierende Faktor aktiv.
6 4.Phase: Als vierte Phase bezeichnet Fallar die Fibrinolyse. Hierunter versteht man die Auflösung von Blutgerinnseln (Fibrin). Dafür wird das Enzym Fibrolysin (Plasmin) benötigt, dessen Vorstufe (Plasminogen) ebenfalls im Blut vorkommt und durch Aktivatoren zu Plasmin aktiviert wird. Die Fibrinolyse wirkt der Fibrinbildung entgegen und löst unerwünschtes Fibrin auf. In der Fibrinolyse wird das Fibrin dort wieder ausgelöst, wo es seine Funktion erfüllt hat. Dieser Schutzmechanismus dient auch dazu, Röhrensysteme, wie ableitende Harnwege, Drüsenausfuhrgänge u.a. von Fibrinniederschlägen freizuhalten. Die Fibrinolyse ist die hydrolytische Spaltung des Fibrins zu Fibrinpolypeptiden. Diese werden durch Peptidasen weiter abgebaut und sind wieder löslich. Zwischen Fibrinbildung und Fibrinauflösung besteht unter normalen Umständen ein Gleichgewicht (hämostatisches Gleichgewicht). Es werden dauernd kleinste Mengen Fibrin gebildet, aber nie so viel, dass es zur Thrombusbildung kommt. Die Aktivierung in Phase 1 kann, wie beschrieben, vom Gewebe (nach Verletzungen) (Extrinsic System) oder von einer Kontaktfläche im Blutgefäß (Entzündung, Kalkeinlagerungen) (Instrinsic System) ausgehen. Bei der extravaskulären Aktivierung (vom Gewebe) kommt es in sekundenschnelle zur Entstehung von Thrombin. Der Gerinnungsablauf im Blutgefäß selber (intravaskulär) ist langsamer und es dauert Minuten bis aktives Thrombin gebildet ist. Bei der intravaskulären Aktivierung ist eine größere Anzahl von Faktoren beteiligt. Beide Aktivierungswege haben das Ziel, den Faktor X (Stuart-Prower-Faktor) zu aktivieren. Thrombin nimmt bei der Blutgerinnung sozusagen eine Schlüsselstellung ein und ist schon in geringsten Mengen hochaktiv. Thrombin aktiviert auch die Thrombozyten und greift somit in den Beginn der Gerinnung ein. Neben dem Thrombin sind im Blut auch Antithrombine vorhanden, die die Wirkung des Thrombins hemmen. Der Fibrinfilz, das Endprodukt der Blutgerinnung, hat nicht nur blutstillende Wirkung, sondern auch Bedeutung bei der Wundheilung. Hier dient er als Gerüst für die prolieferativen Zell- und Kapillarsprossungen.
7 Die vielen verschiedenen Faktoren der Blutgerinnung, die kompliziert ineinander greifen, beschränken die Gerinnung auf den Ort der Verletzung. (s. Faller) Gerinnungshemmende Vorgänge und die Fibrinolyse, die immer bei einer physiologisch notwendigen Blutgerinnung mitlaufen, erklären wahrscheinlich die Tatsache, dass eine angelaufene Blutgerinnung schließlich wieder zum Stillstand kommt und nicht die Gesamtmenge des Blutes erfasst. (s. Kaboth) Einige Gerinnungsfaktoren (nach Bartels) Faktor I II (III V VII VIII IX X XI XII XIII Name Fibrinogen Prothrombin Gewebsthromboplastin; s. Thomas) Akzelerator-Globulin Proconvertin Antihämophiles Globulin A Antihämophiles Globulin B Stuart-Prower-Faktor Rosenthal-Faktor Hagemann-Faktor Fibrinstabilisierender Faktor
8 Blutungszeit und Gerinnungszeit Blutungszeit bezeichnet die Zeitspanne bis zur vorläufigen Blutstillung durch die Bildung eines Propfes (s.o.). Bei einer kleinen Stichverletzung beträgt die Blutungszeit 2-3 Minuten. Eine verlängerte Blutungszeit spricht für eine verminderte Anzahl oder Qualität der Blutplättchen. Die Blutungszeit betrifft nur die Blutgerinnung im Bereich der Haargefäße. Gerinnungszeit bezeichnet die Zeitspanne bis zur endgültigen Blutstillung durch die Bildung eines festen Gerinnsels. Die Gerinnungszeit dauert länger als die Blutungszeit. Bei einer kleinen Stichverletzung beträgt sie bis zu 8 Minuten. Gerinnungsstörungen Gerinnungsstörungen werden durch den Mangel von Gerinnungsfaktoren verursacht. Sind diese Störungen angeboren fehlt meist nur ein Faktor. Bei der bekannten Bluterkrankheit (Hämophilie) ist dies der Faktor VIII, das antihämophile Globulin A. Es ist zwar nachweisbar, aber seine Aktivität ist nicht ausreichend. Hämophilie kommt glücklicherweise nur selten vor; einmal auf Einwohner (s. Bartels). Durch das Fehlen des Faktors unterbleibt die normale Blutgerinnung, so dass kleine Verletzungen tödlich werden können. Herrscht ein Mangel an Blutplättchen, Kalzium, Vitamin K und Prothrombin führt dies auch zu Störungen der Blutgerinnung und somit zu abnormer Blutungsbereitschaft. Man nennt dies hämorrhagische Diathesen. Bei erworbenen Gerinnungsstörungen sind meist mehrere Faktoren betroffen. Häufig sind dies Störungen der Faktorenbildung in der erkrankten Leber. In der Medizin werden häufig Gerinnungshemmer eingesetzt, um die ungewollte Blutgerinnung zu verhindern. Hierzu werden Stoffe verwendet, die die an der Blutgerinnung beteiligten Faktoren oder Stoffe hemmen. Ein direkter und sofort wirksamer Gerinnungshemmer ist das Heparin.
9 Literatur Abdulla, W. / Frey, R. / Witzke, G.: Bluttransfusion und Blutgerinnung - Praktische Hinweise für die operative Medizin. -Gustav Fischer Verlag, Stuttgart / New York 1979 Bartels, Heinz / Bartels, Ruth: Physiologie -Lehrbuch und Atlas. 5. Auflage. -Urban und Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1995 Faller, Adolf: Der Körper des Menschen - Einführung in Bau und Funktion. 11. Auflage. -Georg Thieme Verlag / Deutscher Taschenbuchverlag, Stuttgart / New York 1988 Kaboth, Werner / Begemann, Herbert: Blut. in der Reihe: Physiologie des Menschen. Band Auflage. -Urban und Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1977 Loo van de, J. / Gross, R.: Blutgerinnung und Fibrinolyse - Anleitung zur Therapie mit Antikoagulantien, Thrombolytika, Inhibitoren der Fibrinolyse. 2. Auflage. - Medizinische Universitätsklinik Köln 1969 Thomas, L.: Labor und Diagnose. 3. Auflage. -Die Medizinische Verlagsgesellschaft Marburg 1988
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