Diagnostik und Therapie der Hämorrhagischen Diathesen
|
|
- Jasmin Junge
- vor 5 Jahren
- Abrufe
Transkript
1 Diagnostik und Therapie der Hämorrhagischen Diathesen Medizinische Klinik 5
2 Inhalt Pathophysiologie Diagnostik Klinik Pharmakotherapie Aussichten Zusammenfassung
3 Begriffe Blutungsneigung Blutungsübel Hämorrhagische Diathese (HD) Koagulopathie Minus-Koagulopathie Pathologische Blutungsneigung
4 Elemente der Blutstillung Blutgefäße Thrombozyten Plasmatische Blutgerinnung
5 Elemente der Blutstillung Gefäßwand ( Endothel, Media ) - Barrierefunktion zwischen Gerinnungsfaktoren und Subendothel - Intaktes Endothel / Thromboseresistenz - Verletztes Endothel -> Kontakt -> Aktivierung - Muskelschicht -> Vasokonstriktion Thrombozyten ( Zahl, Funktion ) - Adhäsion - Aktivierung - Aggregation Plasmatische Blutgerinnung ( Fibrinbildung ) - Fibrinbildung - Fibrinstabilisierung - Fibrinolyse
6 Die zwei Seiten der Hämostase Hämostase Koagulopathie - Hämostase + Thrombophilie Blutung Thrombose Embolie
7 Hämostase-Gleichgewicht Fibrinauflösung und Fibrinbildung Fibrinolyse Plasminogen Plasmin Antithrombine Antiplasmine Gerinnung F.II F.IIa FSP Fibrin Fibrinogen
8 Phasen der Hämostase Trauma / Verletzung -> Freisetzung VWF, TF, PAI-1 etc. Vasokonstriktion primär Thrombozyten-Adhäsion Thrombozyten-Aktivierung Thrombozyten-Aggregation primär primär primär Fibrinbildung Fibrinstabilisierung Fibrinolyse sekundär sekundär (sekundär)
9 Wichtige Gefäßfunktionen u.a. Endotheliale Thromboseresistenz Intaktes Endothel verhindert T-Adhäsion /-Aktivierung und Gerinnung. ( vermittelt u.a. durch Vasodilatoren, PG-I2, NO, Thrombomodulin, heparinähnliche Subst., TFPI, t-pa ) Vasokonstriktion Kleine Blutgefäße mit glatter Muskulatur Vermindert Blutfluss im Verletzungsgebiet Blutstillung für begrenzte Zeit ( vermittelt u.a. durch zyklische Endoperoxide, TXA2, Endothelmediatoren zb Endothelin )
10 Wichtige Thrombozyten-Funktionen Adhäsion Vermittelt über GP der Thrombozyten Direkt: GP-Ia / IIa-Rp (Kollagen-Rp) Indirekt: GP-Ib / IX-Rp über WF Aktivierung Shape change / Formveränderung Freisetzung u.a. ADP, TXA2, Serotonin, ß-TG, WF, Ca Aggregation Vernetzung über GP-IIb / IIIa Rp (Fibrinogen-Rp) zum noch instabilen Thrombozyten-Pfropf
11 Fibrinbildung Aktivierung durch Mediatoren von Endothel und Thrombozyten Aktivierung parallel zur primären Hämostase Extrinsische Aktivierung über Tissue factor (TF) Intrinsische Aktivierung über Kontaktsystem zb F.XII Multiple Interaktionen zwischen intrinsischem und extrinsischem System und zwischen Thrombozyten- und Gerinnungsaktivierung Diverse Verstärkungs- und Hemmungs-Rückkopplungen zwischen den o.g. Aktivierungs-Systemen Unterscheidung zwischen intrinsischem und extrinsischem Aktivierungs-Weg aus didaktischen Gründen hilfreich
12 Gerinnungsfaktoren (GF) I F.I Fibrinogen HWZ h F.II Prothrombin HWZ h F.V Proaccelerin HWZ h F.VII Proconvertin HWZ 2 5 h F.VIII antihämophiles Globulin A HWZ h F.IX antihämophiles Globulin B / Christmas Factor HWZ h F.X Stuart-Prower-Faktor HWZ h F.XI Plasma-Thromboplastin-Antecedent / Rosenthal Faktor HWZ h F.XII Hageman-Faktor HWZ h F.XIII Fibrinstabilisierender Faktor HWZ h Viele andere, u.a. von-willebrand-faktor HWZ 8 12 h Phospholipide, Ca, TF etc
13 Gerinnungsfaktoren (GF) II Serinproteasen Faktoren F.II, VII, IX, X, XI, XII a kennzeichnet die jeweils aktivierte Form eines GF Kofaktoren F.V und F.VIII Aktivierung an neg. geladenen Phospholipid-Oberflächen der T Reaktionen verlaufen Ca- und Phospholipid-abhängig Vit-K-abhängige Faktoren: F.II, VII, IX, X, ( PC, PS ) GF intrinsisches System: alle außer F.VII GF extrinsisches System: VII und Endstrecke ( X, V, II, I ) F XIII steht in der Systematik außerhalb extr. und intr. System
14 Gerinnungskaskade sehr stark vereinfacht Intrinsische Aktivierung XII ---> XIIa XI ---> XIa IX ---> IXa/VIIIa Gemeinsame Endstrecke X Xa / Va Extrinsische Aktivierung Tissue Factor VIIa < VII II ---> IIa XIIIa <--- XIII Fibrinogen ---> Fibrin ---> Fibrin stabil
15 Inhibitoren der Gerinnung Antithrombin, AT-III Hemmt F.IIa > Xa und XIIa, XIa, IXa, VIIa AT-Wirkung durch Heparine stark beschleunigt Protein C (PC) Vit-K-abhängiger Faktor APC inaktiviert F.Va und F.VIIIa Protein S (PS) Vit-K-abhängiger Faktor Kofaktor von PC tissue factor pathway inhibitor TFPI
16 Fibrinolyse Verhindert überschießende Fibrinbildung Ermöglicht Wiedereröffnung thrombos. Gefäße Plasminogen zu Plasmin aktiviert Plasmin spaltet v.a. Fibrin, Fibrinogen, F.V, F.VIII Aktivatoren t-pa, Urokinase, (F.XII, Kallikrein), Strektokinase Inhibitoren PAI-1, a2-ap (stark) Tranexamsäure (Med)
17 Ätiologie / Epidemiologie der HD Thrombozytär: ca. 70 % Plasmatisch: ca. 20 % Vasculär: ca. 10 % Erworben: 90 % Angeboren: 10 %
18 Auffällige Blutungen??? Zu lang Zu stark Ohne adäquaten Anlass
19 Blutungstypen Thrombozytär / vaskulär Petechien, Purpura, SH-Blutungen etc. z.b. bei Thrombopenie / Thrombopathie, Vasculitis Plasmatisch Einblutung in Weichteil, Muskel, Gelenk, Organ z.b. bei Koagulopathie, Hämophilie Kombiniert z.b. bei vwjs, Lebercirrhose, DIC
20 Blutungserscheinungen Bezeichnung Beschreibung Pathognomonisch Petechie Kleinste Blutung in Haut, Schleimhaut T-penie, T-pathie, vasculär Purpura Kleinfleckige Blutung in H, UH, SH T-penie, T-pathie, vasculär Sugillation Kleinflächige Purpura s.o. Ekchymose Flächenhafte Purpura s.o. Suffusion Blutung UH flächenhaft z.b. traumatisch Schleimhautblutung Blutung an Schleimhäuten T-penie, T-pathie, WJS, vasc. Hämatom Blutung in Gewebe, Körperhöhle Plasmatische Koagulopathie Weichteilblutung Blutung in Gewebe Plasmatische Koagulopathie Muskelblutung Blutung in Muskulatur Plasmatische Koagulopathie Gelenkblutung Blutung in ein Gelenk Plasmatische Koagulopathie H = Haut, SH = Schleimhaut, T = Thrombozyt, UH = Unterhaut, WJS = Willebrand-Syndrom
21 Anamnese Diagnostik in vitro in vivo
22 Blutungstyp? Anamnese Ggf. Inspektion, Foto, Beschreibung Blutung bei welchem Anlass? Lokalisation? Medikation? Familie? Spontan, Trauma, OP, Entbindung, Zahnarzt Einmalig / mehrmalige Blutungsauffälligkeiten Regelblutung verstärkt / verlängert Blutungen seit früher Kindheit o erst im späteren Alter Schleimhäute, Muskel, Gelenk, GI-Trakt z.b. TAH, OAK, NSAR, Antidepressiva etc. Weitere betroffene ( w./m. )Familienangehörige
23 Diagnostik in vitro Basis Quick, PTT, Thrombozyten-Zahl Erweitert Fibrinogen, Thrombinzeit, einzelne Faktoren NATEM, TEG, ROTEM PFA-100, T-Aggregometrie Lupusantikoagulans, D-Dimere Speziell Plasma-Misch-Versuch, Hemmkörper-Diagnostik Durchfluß-Zytometrie
24 PI ( TPZ, Quick ) Test für das extrinsische Gerinnungssystem Abhängig von F.VII- (X, V, II, I) Aktivität Unempfindlich für F.XIII, XII, XI, IX, VIII-Aktivität Norm: % (laborabhängig) Monitoring VKA (zb Marcumar, Warfarin) Ziel unter VKA: % (laborabhängig) Kein Monitoring von UFH, NMH, NOAK Pathol. zb Vit-K-Mangel, Lebersynthesestörung Umrechnung in INR für VKA-Monitoring
25 INR - international normalized ratio Laborstandard, d.h. dient der Vergleichbarkeit der PI-Werte bei VKA-Monitoring zwischen verschiedenen Labors Norm: 1 VKA-Ziel: 2 3 zb bei VHF, VTE etc. VKA-Ziel 2,5 3,5 zb bei Kunstherzklappen INR = (TPZ Pat / TPZ Kontrolle) x ISI ISI = international sensitivity index des TPZ-Reagenz
26 PTT ( aptt ) Test für das intrinsische Gerinnungssystem Abhängig von F.XII, XI, IX, VIII, (X, V, II, I) Unempfindlich für F.VII, F.XIII Norm: sek (laborabhängig) Monitoring unfraktioniertes Heparin HMWH AK-Ziel: sek (laborabhängig) Kein Monitoring von VKA, NOAK, NMH Pathologisch zb bei Hämophilie A, B
27 TZ Thrombinzeit Test für Endstrecke (ab Thrombin) der Gerinnung Abhängig von Thrombin und Fibrinogen Unempfindlich für F.XIII, XII, XI, IX, VIII, X, V, VII Monitoring: HMWH, Thrombininhibitoren Kein Monitoring von NMH, VKA, Xa-Hemmer Pathologisch zb bei Hypofibrinogenämie, Dysfibrinogenämie, Erhöhung FSP Sehr empfindlich für Thrombin-Antagonisten wie zb Pradaxa / Dabigatran
28 Globaler Gerinnungstest TEG NATEM - ROTEM Abhängig vom extrinsischen / intrinsischen Weg und von der Thrombozyten - Zahl / - Funktion Personalaufwändig Läßt keine detaillierte Analyse der Störung zu
29 Blutungszeit Diagnostik in vivo Verschiedene Variationen zb Arm, Ohr (subaqual) Risiken (Narbe, Infektion etc.) vorhanden Erfordert geübte Hand, personal-aufwändig Pathologisch u.a. T-penie, T-pathie Rumpel-Leede-Test (Kapillarresistenztest) Personalaufwändig Relativ belastend für den Patienten Keine standardisierte Auswertung Pathologisch u.a. bei T-penie, T-pathie, Vasopathie
30 Vasopathie, angeboren M. Osler (-Weber-Rendu) hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie häufigste erbliche vasculäre hämorrhagische Diathese autosomaler Erbgang Läsionen (Teleangiektasien) an Haut, SH von oberem und unterem GI-Trakt, HNO Labor: Eisenmangelanämie, sonst Gerinnung ob Kavernöses Riesenhämangiom Ehlers-Danlos-Syndrom Osteogenesis imperfecta Pseudoxanthoma elasticum
31 Vasopathie, erworben Purpura bei Infekt / medikamentös bedingt toxische Schädigung der Gefäßwand Purpura Schönlein-Henoch Hypersensitivitätsvasculitis Purpura bei D.m., Urämie, PPÄ etc. Purpura simplex Purpure senilis
32 Thrombozytäre hämorrhagische Diathese Ursache: Thrombopenie / Thrombopathie Defekt der T-Adhäsion / Aggregation (Pfropfbildung) Diagnostik: Blutungszeit T-Zahl Plättchenfunktionsanalyse (PFA) T-Aggregometrie nach Born Rumpel-Leede-Test / Kapillarresistenz-Test Blutungstyp: thrombozytär Petechien, Purpura, Hautblutungen, Hämatome, SH-Blutungen Allg.: ASS, NSAR etc meiden. T-Konzentrat
33 Thrombopenie Definition: T < 140 / nl, DD Pseudothrombopenie Ursache: verminderte T-poese u/o gesteigerter Abbau T-Lebensdauer etwa 7 10 Tage Blutungsneigung bei T-penie abhängig von Ursache Traumatische Blutungen bei T < 100 wahrscheinlicher Spontane Blutungen bei T < 20 wahrscheinlicher Ursache meist erworben: Splenomegalie, Leberzirrhose, Infekt, Med-NW, DIC, ITP, KM- Insuffizienz, KM-Infiltration, KM-tox Substanzen, RT Ursache selten angeboren Therapie: ggf. Ursache beeinflussen, TK symptomatisch
34 Thrombopathie Definition: T-Zahl normal, aber Funktion gestört Ursache meist erworben: Medikamente (ASS / APT., NSAR, Antidepressiva etc.), Urämie, Hepatopathie, hämatologische Erkrankungen wie MPS, PPÄ Ursache selten angeboren: Diverse seltene T-pathien, BSS, M. Glanzmann Blutungstyp: Petechie, Purpura, SH-Blutungen Labor: PFA, Aggregometrie, Blutungszeit pathologisch Therapie: ggf. Ursache beeinflussen, problematische Medikamente meiden, Minirin, TK
35 Thrombopathie, angeboren Morbus Glanzmann (-Naegeli) Defekt der T-Aggregation / GP-IIb / IIIa Rezeptor Autosomal vererblich, sehr selten Labor: Aggregometrie, Durchflusszytometrie Therapie: TK, ( F.VIIa ) Bernard Soulier Syndrom Defekt der T-Adhäsion / GP Ib / IX Rezeptor Autosomal vererblich, sehr selten Labor: Aggregometrie, Durchflusszytometrie Therapie: TK, ( F.VIIa )
36 Vitamin-K Mangel Urs: Frühgeborene, Antibiose, VKA, Malabsorption Vit-K wird mit der Ernährung aufgenommen und im Darm von Bakterien gebildet Aktivität der F.II, VII, IX, X, PC, PS (PIVKA) PI, (PTT ), BZ, F.II,VII,IX,X Blutungstyp: plasmatisch Therapie: Gabe Vit-K p.o./i.v.. Wirkung verzögert (12-24h). Gabe von Prothrombinkomplex-Konzentrat (Wirkung sofort)
37 Lebersynthesestörung Lebercirrhose, akuter L-Ausfall (Med, Infekt..) Aktivität nahezu aller Faktoren (und Inhibitoren) PI, PI, PTT, BZ, T, F.VIII, WF Blutungstyp: kombiniert plasmatisch / thrombozytär Behandlung der Grunderkrankung, tox Med. meiden Therapie: Vit-K: dürfte nichts nützen (Koller-Test) FFP: große Volumina, enthält aber alle GF / Inhibitoren PPSB: kleines Volumen, enthält wenig Inhibitoren TK-Transfusionen nach Bedarf Cave: DIC-Gefahr unter höheren Dosen PPSB etc.
38 Disseminierte Intravasculäre Coagulation DIC Bei (gram-)sepsis, Trauma, Npl, Transfusion, Geburtshilfe-Komplikation, akute Pankreatitis Zuerst Aktivierung der Gerinnung -> dann Verbrauch der Faktoren und Thrombozyten -> Mangel -> Blutung Laborbefunde variabel, abhängig vom Stadium der DIC (Aktivierung / Verbrauch / Blutung) Labor: T, BZ, PI, PTT, D-Dimere, alle Faktoren und Inhibitoren, Schistozyten Blutungstyp: plasmatisch-thrombozytär kombiniert Therapie: Grunderkrankung bessern, wenn möglich. Heparin, AT in Frühphase. Später FFP, (T, F.I) substituieren
39 Ursachen: Primäre Hyperfibrinolyse HFL Leberschaden Karzinome insb. Prostata-Ca, (Adeno-Ca) Labor: PI, PTT, F.I, D-Dim pathologisch T, AT eher unauffällig (im Vgl zu DIC) NATEM / ROTEM kann HFL anzeigen Therapie: Behandlung der Grunderkrankung Antifibrinolytika z.b. Tranexamsäure
40 Hemmkörper (HK)-Hämophilie Auto-Antikörper gegen Gerinungsfaktoren (selten) HK meist gegen F.VIII, erworben, idiopathisch oder bei zb Tumor, Autoimmunerkrankung, Gravidität Labor: PTT, PI, F.VIII, HK-Test positiv Plasmatauschversuch / Plasmamischtest 50:50 Blutungstyp: plasmatisch Blutungen: Weichteile, Organe. Post-OP, Trauma Therapie: F.VIIa Novoseven oder Obizur bei Blutungen HK-Elimination durch immunsuppressive Therapie zb K- Steroide, Cyclophosphamid
41 Medikamentös bedingte Koagulopathien Substanz Geeignetes Labor Zugelassenes Antidot HMWH PTT Protamin LMWH axa (Protamin) DOAK-Xa Spiegel, axa PPSB, Antidot kommt DOAK-IIa TZ, PTT, Spiegel Idarucizumab Fondaparinux axa - Danaparoid axa - Argatroban TZ, PTT - Hirudin TZ, PTT, Spiegel - VKA PI, INR Vit-K, PPSB
42 Plasmatische Koagulopathie, angeboren Aktivitätsminderung eines (selten mehrerer) GF Fibrinogen, F.II, V, VII, X, XI, XII, XIII-Mangel autosomal Hämophilie A,B: X-chromosomal, seltener de novo WJS: autosomal, häufigste angeb. Koagulopathie Unterschiedliche Schweregrade (schwer, mittel, mild) Therapie: Substitution des verminderten GF bei Bedarf Formel: 1 IE/kgKG steigert GF-Aktivität beim Pat um 1 (-2) % Aufklärung über Gabe von Blutprodukten Chargendokumentations-Pflicht Sehr teure Medikamente
43 Hämophilie allgemein Bluterkrankheit fast nur bei Männern (X-chrom.) Frauen sind mögliche Konduktorinnen Hämophilie A : B = 5 : 1, klinisch identisch Schweregrade: <=1% (schwer), 2-5% (mittelschwer), > 5% mild Mögliche Komplikationen: Rez. Muskelblutungen -> Kontrakturen, Pseudotumoren Rez. Gelenkblutungen -> hämophilie Arthropathie, Versteifung Entwicklung von Hemmkörpern -> ITI? Infektionen früher als Hauptrisiko der Plasma-Medik. Faktoren-Konz plasmatisch (pd) oder rekombinant (r) Substitution on demand oder prophylaktisch Heimselbstbehandlung der schweren Hämophilie
44 Hämophilie A angeborener F.VIII-Mangel Labor: PTT, PI, F.VIII, Blutungszeit Blutungstyp: plasmatisch Blutungen: Gelenke, insb. Knie, SG, Ellenbogen etc. (Hämarthros). Weichteile, Muskulatur. Post-OP, Trauma Therapie: mild: Desmopressin schwer: Substitution von (r./pd.) F.VIII-Konzentraten
45 Hämophilie B - angeborener F.IX-Mangel Labor: PTT, PI, F.IX, Blutungszeit Blutungstyp: plasmatisch Blutungen: Gelenke, insb. Knie, SG, Ellenbogen etc. (Hämarthros). Weichteile, Muskulatur. Post-OP, Trauma Therapie: Substitution von (r./pd.) F.IX-Konzentraten Desmopressin hilft nicht!
46 Hämophilie C - angeborener F.XI-Mangel Erbgang autosomal rezessiv Labor: PTT, PI, F.XI, Blutungszeit Blutungstyp: plasmatisch Blutungen: Gelenke, insb. Knie, SG, Ellenbogen etc. (Hämarthros). Weichteile, Muskulatur. Post-OP, Trauma Therapie: Mild: Substitution von FFP Schwer: Substitution von pd-f.xi-konzentrat, in D nicht zugelassen (internationale Apotheke)
47 Willebrand Jürgens Syndrom WJS I Kombinierter Defekt thrombozytär / plasmatisch Häufigste angeborene Koagulopathie, meist mild Mangel / Defekt an WF:Ag / Aktivität (Risto:Cof), F.VIII Erbgang autosomal, seltener erworben zb MPS Defekt der T-Adhäsion, BZ, PFA, Aggregometrie Labor: WF:Ag, WF:Akt, (PTT, F.VIII ) Synthese des WF im Endothel, nicht in der Leber Speicher des WF: Weibel Palade Körper im Endothel Funktion WF: Bindung der T über GP-Ib-Rp und Schutz des F.VIII vor Proteolyse
48 WJS II Blutungstyp: kombiniert thrombozytär-plasmatisch Blutungen: Hämatome, Schleimhaut-Blutungen, nach OP insb. im HNO / Zahn-Bereich, Regelblutung. Typ 3 ähnlich wie Hämophilie Meiden von ASS, NSAR etc. Therapie: Desmopressin, führt zur Freisetzung von WF aus Speichern Antifibrinolytikum wie Tranexamsäure lokal u/o systemisch Substitution von pd. F.VIII / WF-Konzentraten
49 Typ 1 (80%) Typen des WJS quantitativer Defekt. WF um % Typ 2 (19%) 2A Fehlen großer und mittlerer Multimere 2B Fehlen großer Multimere, Affinität zu GPIb-Rp 2M Abnormale Multimeren-Struktur, große Multimere 2N Defekt mit verminderter F.VIII-Affinität Typ 3 (1%) schweres WJS, WF fehlt, F.VIII stark
50 Seltene angeborene GF-Mängel GF path. Globaltests Substitution F.II PI, PTT PPSB F.V PI, PTT FFP F.VII PI F.VII(a)-Konzentrat F.X PI, PTT PPSB, F.X-Konzentrat F.XI PTT FFP, F.XI-Konzentrat F.XII PTT Ohne Relevanz F.XIII Fibrogammin
51 Fibrinogen-Mangel / -dysfunktion Fibrinogen-Mangel Hypofibrinogenämie (heterozygot) Afibrinogenämie (homozygot) Labor: PI, PTT, TZ, F.I pathologisch Therapie: Substitution F.I zb Haemocomplettan P Dysfibrinogenämie Konzentration normal / Aktivität vermindert Labor: PI, PTT, TZ, F.I immunologisch / funktionell Klinik: sowohl Blutungen als auch Thromboembolien Therapie: Substitution s.o. bei Bedarf / Blutung
52 Sonderfälle (angeb.) Koagulopathie F.XII-Mangel PTT stark verlängert Keine Blutungsauffälligkeiten Historisch frgl. erhöhtes Thromboembolie-Risiko (???) Therapie: nicht erforderlich F.XIII-Mangel Quick und PTT unauffällig, NATEM evtl. pathologisch Blutungstyp: plasmatisch Verzögerte Blutungserscheinungen, Wundheilungsstörung Therapie: Substitution bei Bedarf pd-konz. Fibrogammin
53 Cyklocapron Antifibrinolytikum z.b. Antifibrinolytikum / Plasminogenaktivatorhemmung Gabe als Infusion, oral oder lokal-topisch Ampulle oder Tablette mit je 500 mg Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz Dosis mg/kgkg, Wh bei Bed alle 8 12 h NW-Risiko rel. gering (Cephalgie, Übelkeit, Thrombose..) Indikation: zur Verbesserung der Blutstillung bei Thrombopathie, Koagulopathien. Bei primärer HFL.
54 Minirin, Octostim -Spray Desmopressin Vasopressin-Analogon, DDAVP Gabe parenteral oder als Nasenspray Ampulle zu je 4 µg Dosis 0,3 0,4 µg/kgkg i.v., Wh 2 3 x alle h Cave: Tachyphylaxie Wirkung: Freisetzung von WF aus Endothelspeichern NW-Risiko relevant: Elyt-Entgleisung, Hyponatriämie, Überwässerung (ADH-Effekt), Herz-Dekompensation, hypertensive Entgleisung, Krämpfe, Flush, Thromboembolie Indikation: zur Verbesserung der Blutstillung bei milder Hämophilie A und mildem WJS (insb. Typ 1).
55 Aussichten (Hämophilie-)Therapie Replacement-Therapie HWZ-verlängerte r.f.viii- und r.ix-präparate (EHL) HA,HB Non Replacement Therapie Mimetica zb Emicizumab als F.VIIIa-Mimeticum (US-Zulassung) HA AT-Modulation? TFPI-Inhibition? Heilung? Gen-Therapie zb Gen-Transfer (Studien) HA,HB
56 Kurze Zusammenfassung Ursachen von path. Blutungen können in Blutgefäßen, Thrombozyten und der Fibrinbildung liegen. Ergebnisse von Labortests immer kritisch mit der klinischen Beobachtung abgleichen, da insbesondere die Praeanalytik relativ störanfällig ist! Die Anamnese ist das Diagnostikum Nr. 1! Häufiges ist häufig! Viele erworbene und wenige angeborene Ursachen. Die häufigsten Ursachen von Blutungen sind Medikamente. Einsatz antihämorrhagischer Medikamente nur nach besonders kritischer Nutzen-Risiko-Abwägung. Bei der Gabe antihämorrhagischer Medikamente immer die Balance der Hämostase im Blick haben!
57 Weiterführende Literatur z. B. Facharztwissen Hämatologie Onkologie K. Possinger, A.C. Regierer, J. Eucker (Hrsg.) ELSEVIER, 2017, 4.Auflage Hämostaseologie für die Praxis Bruhn, Hach-Wunderle, Schambeck, Scharf. Schattauer, 2011, 2.Auflage Das Gerinnungskompendium Barthels. Thieme, 2013, 2.Auflage
58 Danke
Hämostaseologie. Gerinnung für Zahnmediziner. Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. Dr. med. Günther Kappert
Hämostaseologie Gerinnung für Zahnmediziner Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Dr. med. Günther Kappert Wintersemester 2003/2004 Hämostaseologie = Lehre von der Blutstillung Innere
MehrKomponenten des hämostatischen Systems
Komponenten des hämostatischen Systems Thrombocyten Fibrinolyse Gerinnung Gefäße 1 scu-pa tcu-pa Fibrinolytisches System t-pa PAI-1 PAI-1 Plasminogen C1-INH HMWK XIIa PK K α 2 M Plasmin Fibrin Clot α 2
MehrHämostase - Blutgerinnung
Hämostase - Blutgerinnung 1 Überblick zur Blutgerinnung Schritte Primäre Hämostase (vorläufige Blutstillung) Sekundäre Hämostase (endgültige Blutstillung, Blutgerinnung) Dauer Sekunden bis wenige Minuten
MehrDGTI Hämostaseologie und Hämotherapie Management THROMBOPHILIE. B. Kemkes-Matthes ZTH, Interdisziplinärer Schwerpunkt für Hämostaseologie
DGTI 2008 Hämostaseologie und Hämotherapie Management THROMBOPHILIE B. Kemkes-Matthes ZTH, Interdisziplinärer Schwerpunkt für Hämostaseologie Morawitz 1902: Thrombosen sind etwas hoffnungsloses, sie sind
MehrHämostase. Königin Viktoria mit ihrer Familie ( ) Komponenten: Blutgefäßwand Thrombozyten Gerinnungsfaktoren (Plasmaproteine)
Hämostase Königin Viktoria mit ihrer Familie (1819 1901) Komponenten: Blutgefäßwand Thrombozyten Gerinnungsfaktoren (Plasmaproteine) prokoagulatorische Mechanismen antikoagulatorische Mechanismen 1 Pluripotente
MehrGerinnungsstörungen in der Praxis. Dr. med. E. Bächli
Gerinnungsstörungen in der Praxis Dr. med. E. Bächli Gerinnungsstörungen Blutungsneigung Abklären? Blutungstyp Wann? Anamnese Was? Anamnese Wie? Test Thromboseneigung Abklären? welchen Patienten Wann?
MehrHämostaseologie Teil 2 Plasmatische Gerinnungsstörungen Substitution mit Gerinnungspräparaten
Hauptvorlesung Innere Medizin Hauptvorlesung Innere Medizin Hämostaseologie Teil 2 Plasmatische Gerinnungsstörungen Substitution mit Gerinnungspräparaten H. Müller-Beißenhirtz Gerinnungsschwerpunkt Klinik
Mehr3 Die Thrombozyten Historisches Morphologie Aktivatoren Die Granula der Thrombozyten... 15
Vorwort zur 2. Auflage... XI Vorwort zur 1. Auflage...XII 1 Einleitung... 1 2 Das Endothel... 3 Struktur und allgemeine Funktionen... 3 Thrombotische Funktionen des Endothels... 5 Antithrombotische Funktionen
MehrDie plasmatische Gerinnung
Die plasmatische Gerinnung Komplexbildung von Faktor VII/VIIa mit Tissue Factor (TF) Vitamin K abhängig: II VII IX X Protein C Protein S Aktivierung von Faktor X an den Zellmembranen In der Leber synthetisiert:
MehrVorlesung Hämostaseologie WS 2015/16
Universitätsklinikum Düsseldorf Vorlesung Hämostaseologie WS 2015/16 Teil 2 (Thrombophilie) Dr. med. Derik Hermsen, OA Zentrallabor, Hämostaseologe Geschätztes relatives venöses Thromboserisiko Normalbevölkerung
MehrPraktikum Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin. Prof. Dr. med. Hermann Eichler Institut für Klinische Hämostaseologie und Transfusionsmedizin
Praktikum Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin Teil VI Hämostaseologie Prof. Dr. med. Hermann Eichler Institut für Klinische Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Hämostaseologie Interdisziplinäre
MehrThrombophilie. Inge Vonnieda
Thrombophilie Inge Vonnieda 1 Definition Erhöhtes Risiko für thromboembolische Erkrankungen, wobei der zugrundeliegende Risikofaktor in Störungen der Hämostase oder Fibrinolyse besteht. 2 Gerinnung Gefäße
MehrVeränderungen der Gerinnung in der Schwangerschaft Köln Köln/Bonner Symposium Schwangerschaft und Gerinnung
Veränderungen der Gerinnung in der Schwangerschaft 27.08.2008 - Köln Köln/Bonner Symposium Schwangerschaft und Gerinnung SS = Zustand der Hyperkoagulabilität OR Thromboembolie präpartal 4,2 (LETS) OR Thromboembolie
MehrDiagnostische & therapeutische Eingriffe (unter Antikoagulantien) Worauf muss geachtet werden?
2. Gleisdorfer Expertengespräch Schilddrüsenkarzinom, Schilddrüse und Psyche Diagnostische & therapeutische Eingriffe (unter Antikoagulantien) Worauf muss geachtet werden? OA PD Dr. Florian Prüller Klinisches
MehrEs blutet und keiner schaut hin. Dr. med. Pascale Raddatz Müller Médecin adjoint Hämatologie
Es blutet und keiner schaut hin Dr. med. Pascale Raddatz Müller Médecin adjoint Hämatologie Pat geb. 1968 Als Kind wiederholt schwer stillbare Epistaxis Generell verzögerte Wundheilung Schwer stillbare
MehrPädiatrische Hämostaseologie. U. Nowak-Göttl und Mitarbeiter: A. Krümpel & D. Manner D. Kunkel (Patientenmanager)
Pädiatrische Hämostaseologie U. Nowak-Göttl und Mitarbeiter: A. Krümpel & D. Manner D. Kunkel (Patientenmanager) Fortbildung Hämostaseologie II August 2010 Präoperative Gerinnungsdiagnostik Das blutende
MehrDer Patient mit Blutungsneigung. Rationale Diagnostik und Management. K. Severin
Der Patient mit Blutungsneigung Rationale Diagnostik und Management K. Severin 25.Mai 2011, 7.20h Der Patient mit Blutungsneigung 1. 1. Störungen der primären Hämostase Thrombozytopathien/-penien/(-zytose)
MehrStörung von Blutstillung und - gerinnung
Störung von Blutstillung und - gerinnung Hämostase: Schutzfunktion Gefässwand Thrombozyten Gelöste Proteine Überaktivierung -> Thrombose Balance zw. Fest und Flüssig Blutstillung / Erhaltung der Rheologie
MehrAntikoagulation was gibt es Neues?
SAINT 2009 VI: Periinterventionelle Medikation Antikoagulation was gibt es Neues? Viola Hach-Wunderle Gefäßzentrum Sektion Angiologie KH Nordwest Frankfurt am Main Schloss Johannisberg 03. ktober 2006
MehrTextskript zu Vorlesung Hämostaselogie Prof. Dr. med. Rolf Mesters
Textskript zu Vorlesung Hämostaselogie Prof. Dr. med. Rolf Mesters Zum Nachweis von Störungen in einem bestimmten Abschnitt des Gerinnungssystems verwendet man sogenannte "Phasentests" (Quick, PTT, TZ).
Mehrmvzlm Ruhr REFERENZWERTTABELLE Thromboseneigung, Abortneigung, Autoimmunerkrankungen, V.a. Antiphospholipidsyndrom
Anticardiolipin IgG nicht-akkreditiert CardG Thromboseneigung, Abortneigung, Autoimmunerkrankungen, V.a. Antiphospholipidsyndrom Material: Serum Häufigkeit: Mi Meßverfahren: ELISA wird gemessen in Mindestmenge:
MehrEin Gerinnungskonzept auf dem Bierdeckel
Ein Gerinnungskonzept auf dem Bierdeckel 06. Oktober 2012 Gerhard Batz Herz- und Gefäß-Klinik Bad Neustadt/Saale Das Grauen hat einen Namen: Gerinnungsphysiologie Perioperatives Gerinnungsmanagement Gibt
MehrZusatzinformationen Fremdwörter QuickVet
Antigen Antikörper Auf einer Struktur (in diesem Falle Erythrozyten) gelegenes Protein. Gegen solche Proteine können Antikörper gebildet werden. Antigen- Antikörper Verbindungen können zur Zerstörung der
MehrGenetik, Klinik und Behandlung des von Willebrand-Jürgens-Syndroms
Genetik, Klinik und Behandlung des von Willebrand-Jürgens-Syndroms Prof. Dr. Hermann Eichler Institut für Klinische Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Hämophilie-Zentrum Universitätsklinikum des Saarlandes
MehrVortrag Berlin Thrombozyten
Vortrag Berlin 13.03.2010 Thrombozyten Christoph Sucker LaboMed Gerinnungszentrum Berlin Gliederung physiologische Bedeutung der Thrombozyten bei der Blutgerinnung Grundlagen der Gerinnung Grundlagen der
MehrTel. (0511)
HÄMOSTASEOLOGIE Vorlesung zum Praktikum Andreas Tiede Klinik für Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Stammzelltransplantation Tel. (0511) 600 604 30 tiede.andreas@mh-hannover.de d h d www.haemophiliehannover.de
MehrEinsatz von Plasma und Gerinnungstherapeutika in der Hämotherapie
Einsatz von Plasma und Gerinnungstherapeutika in der Hämotherapie Peter Hellstern Institut für Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Klinikum der Stadt Ludwigshafen ggmbh Gerinnungsaktive Blutprodukte
MehrDIREKTE ORALE ANTIKOAGULANZIEN UND DEREN EINFLUSS AUF GERINNUNGSANALYSEN
DIREKTE ORALE ANTIKOAGULANZIEN UND DEREN EINFLUSS AUF GERINNUNGSANALYSEN // EINFLUSS DIREKTER ORALER ANTIKOAGULANZIEN AUF GERINNUNGSANALYSEN DARUM GEHT S Direkte ( neue ) orale Antikoagulanzien können
MehrPraktikum Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin Teil VI Hämostaseologie
Praktikum Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin Teil VI Hämostaseologie Institut für Klinische Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Übersicht Hämostaseologie - interdisziplinäre Lehre von der Blutgerinnung.
MehrANDREAS TIEDE ZENTRUM INNERE MEDIZIN KLINIK FÜR HÄMATOLOGIE, HÄMOSTASEOLOGIE, ONKOLOGIE UND STAMMZELLTRANSPLANTATION
Thrombose und Lungenembolie 1 ANDREAS TIEDE ZENTRUM INNERE MEDIZIN KLINIK FÜR HÄMATOLOGIE, HÄMOSTASEOLOGIE, ONKOLOGIE UND STAMMZELLTRANSPLANTATION TIEDE.ANDREAS@MH-HANNOVER.DE Definition 2 Thrombose: Lokalisiertes
MehrVortragshonorare* - AMGEN. - Boehringer Ingelheim. - CSL-Behring. - Roche-Diagnostics. * Zeitraum heute
Vortragshonorare* - AMGEN - Boehringer Ingelheim - CSL-Behring - Roche-Diagnostics * Zeitraum 2008 - heute Workshop 2 Neue orale Antikoagulanzien Monitoring/Blutungsmanagement Fortbildungskongress Ärztekammer
MehrBLUUUUT!!!!! BLUTGERINNUNG
BLUTGERINNUNG BLUTGERINNUNG PRINZIP: PROTHROMBIN ETRINSIC INTRINSIC SYSTEM FIBRINOGEN FIBRIN BLUTGERINNUNG PRINZIP: ETRINSIC INTRINSIC SYSTEM PROTHROMBIN PROTEOLYSE THROMBIN (=ENDOPEPTIDASE) FIBRINOGEN
MehrDie venöse Thromboembolie als Todesursache
Die venöse Thromboembolie als Todesursache Etwa 40.000 Menschen sterben jährlich allein in Deutschland an den Folgen einer Lungenembolie. 4.477 Verkehrstote im Jahr 2008 im Straßenverkehr. Geschätztes
MehrPädiatrische Hämostaseologie. U. Nowak-Göttl und Mitarbeiter: A. Krümpel & D. Manner D. Kunkel (Patientenmanager)
Pädiatrische Hämostaseologie U. Nowak-Göttl und Mitarbeiter: A. Krümpel & D. Manner D. Kunkel (Patientenmanager) Fortbildung Hämostaseologie August 2010 Präoperative Gerinnungsdiagnostik Das blutende Kind
MehrDer antikoagulierte Patient auf der Notfallstation
Inhalt Der antikoagulierte Patient auf der Notfallstation Management von / bei Blutungen oder invasiven Eingriffen Dieter von Ow, Zentrale Notfallaufnahme Kantonsspital St.Gallen 1. Problem - Antikoagulation
Mehrschlechte verbesserte Lebensqualität
changing haemophilia schlechte verbesserte Lebensqualität Hämophilie verändern. Lebensqualität verbessern. Erworbene Hämophilie Patientenbroschüre Liebe Patienten, diese Broschüre beschäftigt sich mit
MehrSeminar SA3 Block 4 Hämostase
Seminar SA3 Block 4 Hämostase Fall: Blutungsneigung Sie arbeiten als FamulantIn in einem Labor. In diesem Labor wurden Blutproben eines 5-jährigen Mädchens analysiert, das unter sehr häufigem Nasenbluten
MehrPädiatrische Hämostaseologie. U. Nowak-Göttl und Mitarbeiter: A. Krümpel & D. Manner D. Kunkel (Patientenmanager)
Pädiatrische Hämostaseologie U. Nowak-Göttl und Mitarbeiter: A. Krümpel & D. Manner D. Kunkel (Patientenmanager) Fortbildung Hämostaseologie III August 2010 Präoperative Gerinnungsdiagnostik Das blutende
MehrDAS BLUTPRODUKT PLASMA. Peter Hellstern Institut für Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Klinikum Ludwigshafen
DAS BLUTPRODUKT PLASMA Peter Hellstern Institut für Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Klinikum Ludwigshafen Conflicts of interest - nö 7 Plasmatypen GFP, FFP LyoPlas N OctaplasLG Uniplas TheraflexMB
MehrNeue Therapieoptionen der oralen Antikoagulation. Inselspital Bern
Neue Therapieoptionen der oralen Antikoagulation Ilk Rü W lt Ilka Rüsges-Wolter Inselspital Bern Neue Therapieoptionen p der oralen Antikoagulation Exkurs Hämostase Wirkungsweise bisheriger Antikoagulantien
MehrTumorkonferenz der Niedergelassenen Onkologen für Niedergelassene. 8. April Thrombozytenbedingte Blutungsneigung und Therapiemöglichkeiten
Tumorkonferenz der Niedergelassenen Onkologen für Niedergelassene 8. April 2008 Thrombozytenbedingte Blutungsneigung und Therapiemöglichkeiten Prof. Dr. Abdulgabar Salama Universitätsklinikum Charité Institut
MehrDas Arzneimittel Blut
Das Arzneimittel Blut Prof. Dr. med. H. Eichler Institut für Klinische Hämostaseologie und Transfusionsmedizin Medizinische Fakultät der Universität des Saarlandes Serologische Ära der Transfusionsmedizin
MehrBlutungsneigung Limiten der Abklärung. Thurgauer Symposium Rudolf Benz OAmbF KSM
Blutungsneigung Limiten der Abklärung Thurgauer Symposium 01092011Rudolf Benz OAmbF KSM Themen Anamnestische Beurteilung von Blutungen Klinik Laborabklärungen Zusammenfassung Schwere, angeborene Blutungsneigungen
MehrKlinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. Teil 12. Hämostaseologie
Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Teil 12 Hämostaseologie Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen Medizinische Hochschule Hannover Klinische Chemie Tel.: 0511-5323940 Hämostase Bedeutung: Vorgänge gewährleisten
MehrWelche Gerinnungsparameter außer FVIII sind zur Beurteilung der Plasmaqualität von Bedeutung?
0,7 0,6 0,5 Welche Gerinnungsparameter außer FVIII sind zur Beurteilung der Plasmaqualität von Bedeutung? OD 0,4 0,3 0,2 0,1 0 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 Anti Fxa-Aktivität [IU/ml] Berlin, 21. November 2015
MehrDas Gerinnungssystem und Medikamente - was wirkt wo?
Das Gerinnungssystem und Medikamente - was wirkt wo? INRswiss-Tag 19.11.2016 Dr. med. MD PhD L. Kopfstein FMH Hämatologie Oberärztin Spital Limmattal Dr. med. K. Casauro FMH Hämatologie und Innere Medizin
MehrINRswiss Tag DOAK. Aktueller Stand
INRswiss Tag DOAK - Aktueller Stand Prof. Dr. Dr. med. Walter A. Wuillemin Abteilung für Hämatologie Hämatologisches Zentrallabor Luzerner Kantonsspital Universität Bern 64. Jähriger Hausarzt Aktenkonsilium
MehrHämostaseologie. Hauptvorlesung Innere Medizin. Hauptvorlesung Innere Medizin. Blutgerinnung. Blutgerinnung
Hauptvorlesung Innere Medizin Hauptvorlesung Innere Medizin Hämostaseologie Teil 1 Grundlagen der Hämostase Blutungsanamnese Störungen der primären Hämostase H. Müller-Beißenhirtz Gerinnungsschwerpunkt
MehrDOAKs Direkte orale Antikoagulantien
DOAKs Direkte orale Antikoagulantien Reagenzien, Kalibratoren und Kontrollen zur Bestimmung von Heparin, heparinähnlichen Antikoagulantien, Xa Inhibitoren und direkten Thrombin Inhibitoren DOAKs Direkte
MehrWeiterbildungsinhalte Kenntnisse, Erfahrungen und Fertigkeiten in. den Inhalten der Weiterbildung gemäß den Allgemeinen Bestimmungen der WBO
den Inhalten der Weiterbildung gemäß den Allgemeinen Bestimmungen der WBO Erfahrungen und Fertigkeiten mit bezug auf die Hämostaseologie in folgender Hinsicht bei: ethischen, wissenschaftlichen und rechtlichen
MehrPolytrauma Gerinnungsmanagement mit Rotationsthrombelastographie [ROTEM ] Dieter von Ow Zentrale Notfallaufnahme ZNA Kantonsspital St.
Polytrauma Gerinnungsmanagement mit Rotationsthrombelastographie [ROTEM ] Dieter von Ow Zentrale Notfallaufnahme ZNA Kantonsspital St.Gallen KSSG Polytrauma: Mortalität Hämorrhagischer Schock - Thorax
MehrDiagnostik und Therapie der Hämophilie A Hämophilie B und Konduktorinnen
Diagnostik und Therapie der Hämophilie A Hämophilie B und Fortbildung für Hämostaseologie-Assistentinnen Dr. med. Sebastian Hütker WWW.OBERSCHWABENKLINIK.DE Wo sind die Hämophilen? Gerinnungsfaktoren Gefäßwand
MehrEs blutet. Und nun? Christoph Bidlingmaier
Es blutet. Und nun? Christoph Bidlingmaier Pädiatrische Hämostaseologie Kinderklinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital der Universität Mu nchen Blutgerinnung: Reaktion von 3 Systemen 1. Gefäßwand Vasopathien
MehrNEUE ORALE ANTIKOAGULANZIEN UND DEREN EINFLUSS AUF GERINNUNGSANALYSEN
NEUE ORALE ANTIKOAGULANZIEN UND DEREN EINFLUSS AUF GERINNUNGSANALYSEN // EINFLUSS NEUER ORALER ANTIKOAGULANZIEN AUF GERINNUNGSANALYSEN DARUM GEHT S Direkte ( neue ) orale Antikoagulanzien können zu signifikanten
MehrNeue Orale Anti-Koagulantien (NOAK)
QM-Prozess: Gerinnungs-Management Geltungsbereich: LKH-Feldkirch Mitgeltende Dokumente: Fachinformationen (Beipackzettel) der jeweiligen genannten Medikamente Neue Orale Anti-Koagulantien (NOAK) Direkte
Mehrb 35 Labor bericht Einfluss neuer oraler Antikoagulanzien auf Gerinnungsanalysen Stand:
b 35 w w w. b i o s c i e n t i a. d e Labor bericht Einfluss neuer oraler Antikoagulanzien auf Gerinnungsanalysen Stand: O k t o b e r 2 013 Seit 2008 stehen Dabigatran (Pradaxa ), Rivaroxaban (Xarelto
MehrNormovolämie. Blutplasma. osmotischer Druck Plasma. Blutserum. kolloidosmotischer Druck Plasma. Blutviskosität. BSG Referenzwerte
Normovolämie Blutplasma Blutserum osmotischer Druck Plasma Blutviskosität kolloidosmotischer Druck Plasma Abhängigkeit der Absinkgeschwindigkeit eines Partikels (Stoke) BSG Referenzwerte Blut - Blutzellen
MehrErworbene Hämophilie Patientenbroschüre
Erworbene Hämophilie Patientenbroschüre Liebe Patienten, diese Broschüre beschäftigt sich mit der erworbenen Hämophilie. Das Krankheitsbild gehört zu den seltenen Störungen der Blutgerinnung und ist akut
MehrTherapie mit FFP und Faktorenkonzentratenwie mache ich es richtig?
Therapie mit FFP und Faktorenkonzentratenwie mache ich es richtig? Sirak Petros Interdisziplinäre Internistische Intensivmedizin Zentrum für Hämostaseologie 54-jähriger Patient streitet mit seiner Frau,
MehrZahnbehandlung bei Hämophilen aus hämostaseologischer Sicht
Zahnbehandlung bei Hämophilen aus hämostaseologischer Sicht Ansgar Weltermann Krankenhaus der Elisabethinen Linz Abteilung für Hämatologie und Stammzelltransplantation, medizinische Onkologie und Hämostaseologie
MehrVorgehen bei potentiellem Blutverlust von > 500ml
Empfehlung bei massiver Blutung Kategorisierung der Institutionen: 1. Maximalversorgung: (Traumazentren, Herzchirurgie und Chirurgie der grossen Gefässe, Transplantationschirurgie, Leberchirurgie, komplexe
MehrRationelle Labordiagnostik einer Blutungsneigung auf der Grundlage von Anamnese und klinischen Befunden. Hämostasikum München. Christian M.
Rationelle Labordiagnostik einer Blutungsneigung auf der Grundlage von Anamnese und klinischen Befunden Christian M. Schambeck Komponenten der Blutgerinnung Thrombozyt Fibrinolyse Gefäße Plasmatische
MehrThemenheft. Gerinnung
Themenheft Gerinnung 111831 b Laborärztliche Arbeitsgemeinschaft für Diagnostik und Rationalisierung e.v. Lauenburger Straße 67 21502 Geesthacht Telefon 04152 / 803 0 Telefax 04152 / 848 490 LADR Fachlabore
MehrSeminar Hämostaseologie SS 2018
Universitätsklinikum Düsseldorf Seminar Hämostaseologie SS 2018 Einführung in die hämostaseologische Diagnostik aus labormedizinischer Sicht Teil 1 (hämorragische Diathese) Dr. med. Derik Hermsen, OA Zentrallabor,
MehrLabor-Monitoring neuer plasmatischer Gerinnungshemmer
Hämostaseologisch - Kardiologisches Symposium Hamburg 25.02.2012 Labor-Monitoring neuer plasmatischer Gerinnungshemmer E. Lindhoff-Last Schwerpunkt Angiologie/ Hämostaseologie zertifiziert für Klinik,
MehrFibrinolyse Gerinnung
Physiologie des Gerinnungssystems Fibrinolyse Gerinnung Physiologie des Gerinnungssystems Das Gerinnungssystem besteht aus zwei Komponenten Zelluläre Gerinnung (Thrombozyten) Plasmatische Gerinnung (Gerinnungsfaktoren)
MehrINTERDISZIPLINÄRE HANDLUNGSEMPFEHLUNG ZUM PERIOPERATIVEN UMGANG MIT PLÄTTCHENHEMMERN UND ANTIKOAGULANTIEN
Autoren: Dr. Silke Ganzera, Chirurgin; Dr. Thomas Ketteler, Internist; Prof. Dr. Steffen Leinung, Chirurg; PD Dr. Carl Kirchmaier, Internist; Hämostaseologe; Prof. Dr. Jörg-Peter Ritz, Chirurg; Prof. Dr.
MehrINRswiss Tag INR. Neue orale Antikoagulanzien. Wasser Fluch oder Segen? Fluch oder Segen? Es kommt darauf an! 54.j. Mann. 54.j. Mann. 54.j.
IRswiss Tag IRswiss Tag eue orale Antikoagulanzien Wasser Fluch oder Segen? Fluch oder Segen? Es kommt darauf an! Beschwerden, Schmerzen im Brustbereich Abklärungen ergeben anfallartiges Vorhofflimmern
Mehr12. St.Galler IPS-Symposium. Moderne Sicht der Hämostase
12. St.Galler IPS-Symposium Bluttransfusion & Gerinnung Moderne Sicht der Hämostase St.Gallen, 15. Januar 2008 J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Westfälische Wilhelms-
MehrDiplomarbeit. Modellierung biochemischer Abläufe mit Petri-Netzen. Hämostase vs. Fibrinolyse vs. Inhibitoren. vorgelegt von: Gerry Neumann
Brandenburgische Technische Universität Cottbus Fakultät Mathematik, Naturwissenschaften und Informatik Lehrstuhl Datenstrukturen und Softwarezuverlässigkeit Diplomarbeit Modellierung biochemischer Abläufe
MehrDas Blut: Hämatologie und Hämogenetik. Schriftliches Referat zum Thema. Blutgerinnung
Das Blut: Hämatologie und Hämogenetik Schriftliches Referat zum Thema Blutgerinnung Inhaltsverzeichnis Einleitung Seite 1 Das Blut Seite 1 Die Blutstillung Seite 2 Die Blutgerinnung Seite 2 Einige Gerinnungsfaktoren
MehrAntikoagulation im Alter
Antikoagulation im Alter D. Tsakiris Biel, 1.2.2007 Epidemiologie der TVT Circulation 2003; 107:I4-I8 1 Antikoagulation 2007 ALT Heparine Liquemin Fragmin u.a. Coumarine Marcoumar Sintrom Aspirin Ticlopidin
MehrBlutverdünnung mit Rivaroxaban. und anderen direkten oralen Antikoagulantien
Blutverdünnung mit Rivaroxaban und anderen direkten oralen Antikoagulantien 9. Symposium Kinder- und Jugendgynäkologie und Kontrazeption Pfäffikon, 10. März 2016 J.-D. Studt, Klinik für Hämatologie jan-dirk.studt@usz.ch
MehrAnlage zur Akkreditierungsurkunde D-ML-18276-01-00 nach DIN EN ISO 15189:2014
Deutsche Akkreditierungsstelle GmbH Anlage zur Akkreditierungsurkunde D-ML-18276-01-00 nach DIN EN ISO 15189:2014 Gültigkeitsdauer: 08.09.2015 bis 18.12.2018 Ausstellungsdatum: 08.09.2015 Urkundeninhaber:
MehrKOAGULOPATHIEN. THROMBOZYTAER BEDINGTE DIATHESEN. Dr. med. Peter Reismann
KOAGULOPATHIEN. THROMBOZYTAER BEDINGTE DIATHESEN Dr. med. Peter Reismann DIATHESEN Pathologische Blutungsneigung zu lang zu starg ohne adaequaten Anlass Haemorrhagische Diathesen Gefaesse: vaskulopathien
MehrKomplikationsmanagement neuer Antikoagulantien. Richard Strauß, Erlangen. Universitätsklinikum. Erlangen. R. Strauß
Komplikationsmanagement neuer Antikoagulantien Richard Strauß, Gerinnung Neue Antikoagulantien Angriffspunkte neuer Antikoagulantien Welches neue Antikoagulanz greift am Faktor II (Thrombin) an? A Apixaban
Mehr6.4 Hämostase Primäre Hämostase. Thrombozytenadhäsion. Thrombozytenaggregation
6.4 Hämostase 181 6.4 Hämostase 6.4 Hämostase Definition. Unter dem Begriff Hämostase werden sämtliche Prozesse zusammengefasst, die für die Beendigung einer Blutung verantwortlich sind. Man unterscheidet
MehrHELIOS Kliniken GmbH. Antithrombotische Therapie 2013 Chance und Risiko, ein Überblick. HELIOS William Harvey Klinik Bad Nauheim. Dr.
HELIOS Kliniken GmbH Antithrombotische Therapie 2013 Chance und Risiko, ein Überblick HELIOS William Harvey Klinik Bad Nauheim Dr. Karlfried Kainer ..dies ist alles nur geklaut! Aber es gilt der alte Leitsatz
MehrWie kann die Gerinnung korrigiert werden? Jetzt? In Zukunft? D. Tsakiris Bern, 4. November 2016
Wie kann die Gerinnung korrigiert werden? Jetzt? In Zukunft? D. Tsakiris Bern, 4. November 2016 Zell-basierte Hämostase Orale Antikoagulation Marcoumar Sintrom Warfarin Internet Kinetik Vitamin K-Antagonisten
MehrDIPLOMARBEIT. Titel der Diplomarbeit. Orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten und Ernährung. Verfasser. Dr.
DIPLOMARBEIT Titel der Diplomarbeit Orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten und Ernährung Verfasser Dr. Wolfgang Ruzicka angestrebter akademischer Grad Magister der Naturwissenschaften (Mag.rer.nat.)
Mehr10 Hämostaseologie, Antikoagulation und Hämatologie. Bei begleitender tiefer Thrombose Kap
252 phena magna oder die Venen des proximalen Oberschenkels betrifft. Im Übrigen ist die Diagnose eine rein klinische. Therapie Kompressionsverband und lokale Kühlung. Heparinsalbe 3 tgl., ggf. (wenn keine
MehrUlf Brunnemer. 58. Unfallseminar, 06. Dezember Klinik für Unfallchirurgie Prof. Dr. C. Krettek, FRACS
58. Unfallseminar, 06. Dezember 2008 Klinischer Fall Anamnese Zentrale Notaufnahme: Patientin, 75 Jahre 19.Tag post OP Implantation Bipolarer Hüftprothese R nach medialer Schenkelhals-Fraktur R Klinischer
MehrBagatellerkrankungen und -verletzungen
Bagatellerkrankungen und -verletzungen Thomas Wuerfel Themenuebersicht Schweigepflicht Hautverletzungen Blutgerinnung Husten, Schnupfen, Heiserkeit Kopf- und Zahnschmerz Analgetika
MehrDisseminierte intravasale Koagulopathie bei Sepsis
Disseminierte intravasale Koagulopathie bei Sepsis Priv.-Doz. Dr. M. Hartmann Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Universitätsklinikum Essen Pathophysiologie der DIC bei Sepsis Tissue Factor
MehrQualitätsprojekt Gerinnungsopitimierung in der Kardiochirurgie
Qualitätsprojekt Gerinnungsopitimierung in der Kardiochirurgie Dr. Mario Rauter Univ. Doz. OA Dr. Robert Fitzgerald Dr. Thomas Kästenbauer OA Dr. Peter Perger Univ. Doz. OA Dr. Wolfgang Oczenski MTA Waltraud
MehrNOACs, Endoskopie und GI-Blutung. Peter Knoflach, Wels Wolfgang Sturm, Innsbruck Michael Häfner, Wien
NOACs, Endoskopie und GI-Blutung Peter Knoflach, Wels Wolfgang Sturm, Innsbruck Michael Häfner, Wien 2.12.2013 Neue orale Antikoagulantien (bei Vorhofflimmern) Dabigatran - Pradaxa Rivaroxaban - Xarelto
MehrReferat Blut Teil 4: weitere Blutkrankheiten. 1. Agranulozytose. 1.2 Definition
1. Agranulozytose 1.2 Definition Bei einer Agranulozytose kommt es nach Medikamenteneinnahme zu einem starken Rückgang oder sogar zum völligen Verschwinden der Granulozyten. 1.3 Verlaufsformen Typ I schnell
Mehr1 Hämostasesystem. K. Madlener, B. Pötzsch. 1.1 Thrombozytäre Blutstillung Plasmatische Blutstillung 8
Hämostasesystem K. Madlener, B. Pötzsch. Thrombozytäre Blutstillung 8.2 Plasmatische Blutstillung 8.3 Dynamische Regulation der Gerinnungsaktivierung 0.4 Fibrinolyse 8 Kapitel Hämostasesystem > Einleitung
MehrKeine alltägliche Diagnose Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie Gerinnungsstörungen bei Kindern: rechtzeitig erkennen und Komplikationen vermeiden
Keine alltägliche Diagnose Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie Gerinnungsstörungen bei Kindern: rechtzeitig erkennen und Komplikationen vermeiden Bielefeld (23. September 2011) Kinder- und Jugendärzte
MehrHämostaseologische Therapie von Blutungen in der Neurochirurgie
Hämostaseologische Therapie von Blutungen in der Neurochirurgie 13. Kongress der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin Sitzung Gerinnungsmanagement in der Neurochirurgie
MehrMTLA-Veranstaltung Klinikum am Urban,
MTLA-Veranstaltung Klinikum am Urban, 12.11.2011 Hämostaseologie Christoph Sucker LaboMed Gerinnungszentrum Berlin Gliederung Grundlagen der Blutgerinnung venöse Thromboembolie (VTE) Gerinnungshemmer (Antithrombotika)
Mehr