Therapie des Medikamentenmißbrauchs

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1 Originalarbeit S Wiener Zeitschrift für Suchtforschung Jg Nr. 3/4 Therapie des Medikamentenmißbrauchs OA DR. PUCHINGER (Anton Proksch Institut, Wien Kalksburg) Zusammenfassung Benzodiazepine tragen ein Abhängigkeitspotential. Es herrscht unter Ärzten deshalb eine gewisse Therapieunsicherheit. Bei der BZD-Entzugsbehandlung muß zwischen Entzugssymptomen und Rebound-Phänomenen unterschieden werden. Psychosen und epileptische Anfälle sind zu befürchtende Komplikationen. Es wird eine Entzugsbehandlung mit Phenobarbital vorgestellt. Diese Substanz hat sich auch bei der Entzugsbehandlung von Polytoxikomanien bewährt. Wir müssen zur Kenntnis nehmen, daß es für psychoaktive Substanzen keine einheitlichen Beurteilungskriterien gibt, ob sie ein Risiko für Mißbrauch und Abhängigkeit tragen. Denn alle Drogen oder Medikamente, die als Wirkung haben, Angst zu nehmen, Schlaf zu fördern, Schmerz zu stillen, vegetative Störungen auszugleichen, innere Unruhe zu dämpfen, Antrieb zu steigern und besonders auch Rauschzustände zu erzeugen, sind prinzipiell mißbrauchbar und können potentielle Suchtmittel sein. Schlaffördernde und angstlösende Medikamente gehören zu den am weitest verbreiteten. Nun ist dies ein sehr weites Feld. Ich möchte mich deshalb zuerst mit der Abhängigkeit von Benzodiazepinen befassen, da sie in bezug auf Medikamentenabhängigkeit das Problem Nr. 1 darstellen. Ich möchte mich dann auch noch mit dem Mißbrauch von Analgetika beschäftigen. Benzodiazepine zeichnen sich aus durch einen schnellen und sicheren Wirkungseintritt, durch eine große therapeutische Breite, eine gute Verträglichkeit und geringe Toxizität, weiters durch unbedeutende Arzneimittelinteraktionen. Das Abhängigkeitspotential wird weiterhin heftig diskutiert. Das Risiko der echten Abhängigkeit wird zwar im Hinblick auf den gesamten Gebrauch als nicht allzu hoch eingeschätzt. Nichtsdestoweniger ist die Benzodiazepinabhängigkeit ein beträchtliches Problem. Mißbrauch ist vor allem bei Jugendlichen, bei Drogenabhängigen, zu finden, weiters bei Frauen im verstärkten Maße sowie bei Personen mit einer Alkoholanamnese in der Familie. Diese Ansicht wird gestützt durch eine Untersuchung, die Prof. Ladewig von der Psychiatrischen Klinik in Basel 1990 durchführte. Er untersuchte Patienten von praktischen Ärzten und später auch Patienten aus Psychiatrischen Krankenhäusern. Er fand im wesentlichen 2 Gruppen: 1. Menschen, die von BZD einen medizinischen Gebrauch machten. Dies waren meist ältere Patienten mit Schlafstörungen, chronischen körperlichen Beschwerden, Patienten mit Angststörungen. Er fand 1985eine Inzidenz der Abhängigkeit von 0.01%. 2. Menschen, die BZD aus nicht-medizinischen Gründen gebrauchten bzw. mißbrauchten. Dies waren überwiegend Patienten mit einer Anamnese von Alkohol oder Drogen. Hier fand sich eine Inzidenz von 0.03%. Die Arbeitsgruppe von Rickels von der Univ.-Klinik in Pennsylvania fand ähnliche Ergebnisse Diese Autoren betonen auch, daß BZD nur äußerst selten die primäre Substanz des Mißbrauchs und der Abhängigkeit sind. Beide Untersuchungen bezogen sich auf Langzeiteinnahme von BZD. Prof. Laux von der Psychiatrischen Univ.-Klinik Bonn hat kürzlich den gegenwärtigen Stand bei Verwendung von BZD zusammengefaßt. Auf seine Befunde möchte ich mich im weiteren stützen. Die meisten Patienten mit chronischen Angst- und Schlafstörungen, die über längere Zeit BZD einnehmen, zeigen keine Tendenz zur Dosissteigerung, lehnen andererseits aber Absetzversuche zumeist ab. Könnte man nun sagen, sie sind abhängig, betreiben aber keinen Mißbrauch? Sie sehen, wie kontrovers diese Problematik ist. Schon seit längerem bekannt ist die Niedrigdosisabhängigkeit ( Low dose dependency ). Hier fehlt die Tendenz zur Dosissteigerung, jedoch sind beim Absetzen Entzugserscheinungen möglich. Die Hochdosis-Benzodiazepinabhängigkeit ( High dose dependency ) ist durch die Einnahme untherapeutisch hoher Dosen charakterisiert und tritt häufig als sekundäres Phänomen bei Alkohol- oder Drogenabhängigkeit auf. Das Risiko einer Abhängigkeitsentwicklung nimmt mit der Dosishöhe, der Behandlungsdauer, der Symptomausprägung, der Erwartungshaltung zu. Er fand 4 Patientengruppen, welche als besonders abhängigkeitsgefährdet anzusehen sind: - Patienten mit Suchtanamnese - Patienten mit chronischen körperlichen Erkrankungen (häufig assoziiert mit Schmerzsyndromen) - Patienten mit dysthymer Störung und Persönlichkeitsstörung - Patienten mit chronischen Schlafstörungen. Auch wird immer wieder die Frage diskutiert, ob verschiedene BZD unterschiedliche Abhängigkeitspotentiale haben und welche Faktoren dafür ausschlaggebend sind. Man meint, daß möglicherweise BZD mit einer raschen Anflutung ein relativ höheres Abhängigkeitspotential haben. Entsprechend der Attributionstheorie, die besagt, daß man die unterschiedliche Befindlichkeit, z.b. weniger Angst, weniger Spannung, dem eingenommenen Medikament zuschreiben können muß. Hier hat man versucht, Substanzen zu entwickeln, die erst später in der Wirkung einsetzen. Die Ergebnisse waren aber bisher nicht sehr überzeugend. Grundsätzlich ist eine Abhängigkeitsentwicklung bei allen BZD möglich. 55

2 Schon seit den 70er Jahren ist man dabei, die zentralen Angriffspunkte der BZD im Gehirn zu untersuchen. Man fand spezielle BZD-Rezeptoren, von denen man mittlerweile mehrere identifizierte, auch mehrere Subtypen. Man kennt auch ihre Verteilung im Gehirn genauer. Die BZD- Rezeptoren sind über das ganze Gehirn verteilt. Die meisten befinden sich allerdings in der Hirnrinde und im limbischen System. Sie sitzen an GABA-ergen Synapsen, wobei sie die hemmende Wirkung der GABA-ergen Neuronen verstärken. Man entwickelte nun BZD mit einer besonders hohen Rezeptoraffinität in Relation zur klinischen Dosis, z.b. Alprazolam, Flunitrazepam, Lorazepam, Lormetazepam und Triazolam können als hochpotente BZD eingestuft werden, bei denen sich aber auch ein besonderes Risiko zur Abhängigkeitsbildung herauskristallisiert hat. Grundsätzlich unterscheidet man zwischen BZD mit stärker sedierender oder hypnotischer Wirkung, BZD-Hypnotika und solche mit schwächer sedierender Wirkung, BZD- Tranquilizer. Die Übergänge sind allerdings fließend. Es besteht auch eine Abhängigkeit von der Dosis. Weiters gibt es BZD mit antikonvulsiver Wirkung, die als Antiepileptika eingesetzt werden. Auch bezüglich der Pharmakokinetik gibt es große Unterschiede. Die Resorption, die Metabolisierung, die Elimination und Ausscheidung ist verschieden. Mit diesen Parametern korrespondieren klinische Effekte wie Wirkungseintritt, Wirkungsdauer, Nebenwirkungen. Diazepam (Valium) und Flunitrazepam (Rohypnol) werden z.b. rasch resorbiert, während Oxazepam (Praxiten) oder Prazepam (Demetrin) langsam resorbiert werden. Wird z.b. ein BZD als Hypnotikum oder zur Kupierung von Panikattacken verwendet, dann ist eine raschere Resorption und ein schneller Wirkungseintritt wünschenswert. Prof. Laux kommt zu dem Ergebnis, daß grundsätzlich die Nutzen-Risiko-Bilanz der BZD positiv ist, das heißt, diese Medikamente haben durch ihre anxiolytische, sedativ hypnotische, muskelrelaxierende, antikonvulsive Wirkung vielfältige therapeutische Einsatzmöglichkeiten, z.b. in der Behandlung von Angst- und Schlafstörungen, Anfallserkrankungen, katatonem Stupor, in der Prämedikation vor Operationen und in der Entzugsbehandlung sowie zur Sedierung in der Notfallsmedizin. Wenn also eine klare und auch regelmäßig überprüfte Indikation gestellt werden kann, könnte der Abusus weitgehend ausgeschaltet werden. Ohne Zweifel herrscht aber unter den Ärzten eine gewisse Therapieunsicherheit. Dies zeigte sich auch in einem deutlichen Rückgang in den letzten 10 Jahren in der BZD- Verschreibung in Deutschland, ebenso in den USA, wo die Verschreibung zwischen 1979 und 1990 signifikant abgenommen hat. 56 Was sind nun die Folgen einer Langzeiteinnahme von BZD? Hier hat die Arbeitsgruppe von Luderer von der Medizinischen Klinik in Erlangen dies bei stationären Patienten untersucht, die zwecks einer BZD-Entzugsbehandlung hospitalisiert worden waren. Die dabei erhobenen Befunde legen die Vermutung nahe, daß Langzeiteinnahme von BZD zu organischen und psychischen Störungen sowie zur Chronifizierung von psychischen und körperlichen Beschwerden führt, auch zu depressiven Verstimmungen und Schlafstörungen. Die kognitiven Defizite konnten auch testpsychologisch nachgewiesen werden. Die Autoren fanden bei den Patienten Beeinträchtigungen des Sprachgedächtnisses, der psychomotorischen und visuellmotorischen Fähigkeit, die sich nach dem Entzug langsam zurückbildeten. Nach 6 medikamentenfreien Monaten waren die kognitiven Leistungen allerdings immer noch schlechter als die der Kontrollpersonen. Obwohl die Autoren zur Vorsicht bei der Interpretation der Daten raten, da diese aus Krankenblättern gewonnen wurden, nur 30% der Patienten ausschließlich BZD eingenommen hatten, 70% polytoxikoman waren, kamen sie zu dem Schluß, daß eine Langzeitverordnung die Beschwerden, die den Arzt ursprünglich zur Verschreibung veranlaßt hatten, eher verschlimmerte. Unter Medikation mit BZD konnte auch das Nachlassen der hypnotischen Wirkung nachgewiesen werden. Eine längerfristige BZD-Medikation führte zur Verschlechterung der Schlafqualität. Als letztes Argument gegen eine langfristige Behandlung mit BZD fand sich, daß es den meisten Patienten nach dem Entzug besser ging. Daraus läßt sich schließen: BZD sollten in der Regel nicht länger als 4 Wochen kontinuierlich verordnet werden. Die FDA (Food and Drug Administration) empfiehlt nicht länger als 4 Monate. Wenn aber eine Langzeitbehandlung dennoch indiziert ist, dann nur unter engmaschiger ärztlicher Überwachung, regelmäßigen Absetzversuchen und Durchführung anderer Therapien, wie z.b. psychotherapeutische Verfahren. Nun zur Therapie des BZD-Entzuges. Nach plötzlichem Absetzen von BZD wurden wiederholt Entzugspsychosen beschrieben, wobei sowohl delirante als auch paranoid-halluzinatorische und depressive Symptome beobachtet werden konnten. Diese Psychosen waren in 7% nach Herabsetzen einer Langzeitbehandlung aufgetreten, epileptische Anfälle in 4%. Beim Absetzen kann es zu Entzugserscheinungen kommen: körperliche Symptome, wie Schlafstörungen, Appetitstörungen, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Übelkeit, Tremor und Schwitzen; psychische Symptome, wie Angst, Spannung, Agitiertheit, Rastlosigkeit, Irritabilität, Energielosigkeit, Merkund Konzentrationsschwäche, Depression, Depersonalisationserscheinungen. Nur sehr schwer davon zu unterscheiden sind Rebound-Phänomene. Unter Rebound ist eine gegenregulatorisch wirkende Anpassungsreaktion zu verstehen, die zu einem verstärkten Wiederauftreten der ursprünglichen Symptomatik führt. Rebound-Phänomene werden häufig fälschlich als Zeichen der Abhängigkeit interpretiert. Besonders kurz wirksame BZD, wie z.b. Triazolam, können nach Absetzen einen ausgeprägten Rebound zeigen. Das Phänomen ist dosisabhängig und klingt je nach Wirkdauer und Substanz innerhalb weniger Tage ab. Entzugssymptome zeichnen sich dadurch aus, daß sie vor Verordnung des BZD nicht vorhanden waren. Relativ BZD-spezifisch sind sensorische Perzeptionsstörungen, z.b. Lichtempfindlichkeit, Lärmempfindlichkeit, Parästhesien.

3 Eine therapeutische Möglichkeit des Absetzens könnte eine schrittweise Reduktion des Dosis darstellen. Soyka und Mitarbeiter von der Psychiatrischen Klinik in München zeigten in einer Studie an 20 Patienten einen schrittweisen BZD-Entzug. Dieser erfolgte nach einem festen Schema. Die Medikation wurde zunächst mehrere Tage mit der zuletzt eingenommenen Dosis weiter gegeben, anschließend wurde die Dosis alle 5 Tage auf 50%, 25%, 12% der Ausgangsdosis reduziert, schließlich abgesetzt. Die Patienten wurden mit dem Medikament entzogen, das sie zuvor eingenommen hatten. Bei allen 20 in die Studie aufgenommenen Patienten traten nach Reduktion der BZD körperliche, psychische und Wahrnehmungsstörungen neu auf. Paranoide oder halluzinatorische Symptome waren nicht aufgetreten, jedoch 15% der Patienten berichteten Depersonalisations- und Derealisationserscheinungen. Bei Patienten mit einer High dose dependency traten signifikant mehr Entzugssymptome auf als bei Patienten mit niedriger Dosis. Auf der Frauenstation des Anton Proksch-Institutes wurde früher einer Therapie mit Neuroleptika, wie z.b. Nozinan und Haldol, der Vorzug gegeben. Die weitere Verabreichung einer Droge, einer Substanz, von der man abhängig war, wurde aus psychologischen Gründen eher nicht wahrgenommen führte sodann Dr. Burian, mein Vorgänger an der Frauenstation, die Entzugsbehandlung mit Phenobarbital ein. Dies stellt eine Substitution des BZD mit einer kreuztoleranten Substanz, einem langwirksamen Barbiturat, dem Phenobarbital, dar. Diese Methode entwikkelten Smith und Wesson bereits in den 70er Jahren in der Drogenentgiftungsklinik in San Francisco, zuerst in der Entzugsbehandlung bei der Abhängigkeit von kurzwirksamen Barbituraten, welche durch das länger wirksame Phenobarbital substituiert wurden. Dies hatte den Vorteil geringerer Schwankungen in den Blutspiegeln wegen der längeren Wirkdauer. Phenobarbital erzeugt außerdem keine Gefühle der Euphorie, wie sie bei kurz wirksamen Barbituraten vorkommen können. Die lebensbedrohliche Dosis von Phenobarbital ist um ein Mehrfaches höher als die toxische Dosis. Die Intoxikationszeichen, wie verwaschene Sprache und Ataxie, können leicht festgestellt werden. Später wurde diese Behandlung auch auf die Entzugsbehandlung von BZD angewandt. Im Falle von Mehrfachabhängigkeiten wurden entsprechende Äquivalenzdosen errechnet. Wir verwenden Methylphenobarbital, früher im Handel als Prominal, ein Antiepileptikum, das mittlerweile in Österreich von Markt zurückgezogen wurde und das wir mittlerweile aus dem Ausland beziehen müssen. Wir dosieren anfänglich 3-4 x 1 Tab., d.s. 200 mg pro Tag. Nach 3 Tagen wird dann täglich um ½ Tab. Prominal reduziert. Diese anfängliche Stabilisationsphase kann von 3 Tagen gegebenenfalls auch verlängert werden, besonders bei lang wirksamen BZD. Es wird täglich um ½ Tab. reduziert, daß nach ca. 10 Tagen abgesetzt werden kann. Während der langsamen Reduktion können leichte Zeichen von Entzugssymptomen auftreten. Ebenfalls muß ständig auf Zeichen einer beginnenden Intoxikation geachtet werden, wie horizontaler Nystagmus, verwaschene Sprache oder Ataxie. Es ist deshalb diese Behandlung auch nur unter stationären Bedingungen durchzuführen. Selbstverständlich muß besonders vorsichtig vorgegangen werden, wenn gleichzeitig schwere Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen vorliegen; ebenso bei einer respiratorischen Insuffizienz, da Barbiturate auf den Atemantrieb dämpfend wirken. Die hypnotische Dosis für Phenobarbital ist ca mg, die mittlere letale Dosis wird bei 6-10 g angegeben, aber es kamen auch schon letale Fälle bei der Einnahme von 1,5 g vor. Wir haben die Erfahrung gemacht, daß unter einer täglichen Dosis von 200 mg praktisch keine Intoxikationszeichen auftreten und die Patienten diese Dosis gut vertragen und ihren Entzug meist komplikationslos erleben. Burian berichtet 1984, daß an der Frauenstation in Kalksburg bei einer Aufnahmezahl von durchschnittlich 400 Patientinnen pro Jahr 80 polytoxikomane Patientinnen behandelt wurden. Davon hatten 25% schwere Entzugssymptome, es kamen 18 Fälle von Entzugsdelirien und Halluzinosen vor. Aus der Erfahrung der letzten 10 Jahre kann ich hier berichten, daß bei eher etwas höheren Aufnahmezahlen unter der Behandlung mit Prominal kein einziger Fall einer Entzugspsychose vorgekommen ist. Ein weiterer, uns ganz wichtiger Aspekt beim Vorliegen einer Medikamentenabhängigkeit oder eines Mißbrauchs ist die Frage der Co-Morbidität. Denn wir haben es bei der Frage nach den Störungen, die gleichzeitig oder dahinter stehen, auch mit der Selbstmedikation zu tun. Die psychiatrischen Störungen spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Entstehung des Suchtverlaufes. Wir haben es oft mit einem biorhythmisch gebundenen Verlauf zu tun, mit periodischen Mißbrauchsmustern. Das kann auch einerseits Grund für Spontanremission sein, aber auch für Rückfälle. Diese Störungen geben uns auch einen Hinweis für die Bevorzugung eines bestimmten Medikamentes. Diese psychiatrischen Störungen begründen auch die Selbstmedikation. Patienten nehmen BZD wegen ihrer Angststörung, wegen Phobien, wegen Stimmungsschwankungen, Dysthymien, Eßstörungen. Diese Doppeldiagnose muß unbedingt auch Gegenstand der Behandlung sein und hat große Bedeutung für die weitere pharmakotherapeutische und psychotherapeutische Behandlung. Ich möchte jetzt noch auf den Mißbrauch und die Abhängigkeit von nicht-narkotischen Analgetika eingehen. Diese vom Verordnungsumfang her ebenfalls äußerst bedeutsame Arzneimittelgruppe ist pharmakologisch sehr heterogen. Neben der analgetischen Wirkung besitzt sie meist eine antipyretische und antiphlogistische Wirkung. Sie führt bei langdauernder Überdosierung auch zu psychischen Nebenwirkungen. Die hierbei am häufigsten verwendete Substanz ist die Acetylsalicylsäure. Ab Dosen von 3-4 g pro Tag kann es zu Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, schließlich zu einem Rauschzustand und einer delirant geprägten akuten exogenen Psychose mit Halluzinationen kommen. Bei Pyrazolonen (Novalgin) sind psychische Nebenwirkungen kaum bekannt. Auch unter der Einnahme von Antirheumatika, wie Ibuprofen und Indometacin, wurden psychotische Symptome berichtet. Ein Abusus liegt dann vor, wenn ein Analgetikum aus nichtmedizinischer Indikation oder in zu hoher Dosis eingenommen wird. Mißbrauch entwickelt sich insbesonders dann, wenn an einem analgetisch oder sedierend wirkenden 57

4 Präparat eine psychotrope Wirkung entdeckt wird. Diese beinhaltet besonders eine Veränderung von Stimmung, Antrieb, Angst, Unsicherheit, Hemmung. So wird verständlich, warum mit der Zeit nicht nur ein Einzelsymptom, wie z.b. der Schmerz, sondern vielmehr die psychotrope, d.h. die Befindlichkeit verändernde Wirkung der Substanz gesucht wird. Analgetika haben einen zentralen Angriffspunkt, d.h., sie wirken auch auf die Schmerzverarbeitung ein, also auf ein Erleben. Die mit dem Schmerz verbundenen unlustbetonten Affekte, wie Angst, Ärger, Gereiztheit, Verstimmung, werden gemildert. Ich möchte nun diese Zusammenhänge anhand einer Falldarstellung deutlich machen. Es handelt sich um eine jetzt 48-jährige Patientin, die 1980 im Alter von 32 Jahren erstmals zu einer stationären Behandlung aufgenommen wurde. Sie war bis zum 4. Lj. in einem Waisenhaus aufgewachsen und wurde dann adoptiert. Im 21. Lj. bringt die Patientin Zwillinge zur Welt. Ein Kind stirbt gleich nach der Geburt, das andere Mädchen ist halbseitig spastisch gelähmt gewesen. Ihre Ehe war von Anfang an schlecht. Dennoch kommt 1971 noch ein Sohn zur Welt. Ein Jahr darauf reicht die Patientin die Scheidung ein. Sie erhält das Sorgerecht für die beiden Kinder. Die beiden Partner prozessieren aber noch jahrelang um das Sorgerecht. Der Sohn erkrankt schwer an Diabetes. Die Tochter erkrankt sodann an Leukämie. Sie stirbt aber im Alter von 10 Jahren infolge eines Unfalles, indem sie ihr eigener Vater mit dem Traktor überfährt. Die Patientin lebte damals mit ihren Kindern bei ihrer Adoptivmutter, von der sie häufig beschimpft wurde und auch bei jedem Streit daran erinnert wurde, daß sie nur adoptiert sei. In den vorangegangenen 5 Jahren vor der 1. Aufnahme nahm die Patientin bereits regelmäßig schmerzstillende Medikamente, da sie häufig unter starken Kopfschmerzen litt. Nach einer Operation (Uterusexstirpation) wurde ihr Valium verordnet. Sie steigerte dies in der weiteren Folge bis auf 40 mg pro Tag. Zusätzlich nahm sie wie gewohnt ihre analgetischen Medikamente - Olfano, Toximer, Gewadal, Aspirin. Es wurde eine Entzugsbehandlung hauptsächlich mit Nozinan durchgeführt. Diese verläuft hinsichtlich des BZD- Entzuges erfolgreich, und die Patientin nimmt in der weiteren Folge auch nie mehr BZD ein. Hinsichtlich ihres Abusus der Analgetika kommt es aber immer wieder zu schweren Rückfällen, die auch in weiterer Folge mehrfache stationäre Wiederaufnahmen und Entzugsbehandlungen notwendig machen. Der Rückfall in den Analgetikaabusus verläuft meist so, daß die Patientin schon innerhalb weniger Tage ihre Dosis rapide steigert und oft bis zu 80 Tab. Gewadal einnimmt. Insgesamt leidet die Patientin an einer Multimorbidität, ist schwer übergewichtig, leidet an Kardiomyopathie, an einer repiratorischen Insuffizienz, muß häufig an internen Abteilungen aufgenommen werden, wo sie aber meist ihren Analgetikamißbrauch fortsetzt. Erstmals wird anläßlich einer Entzugsbehandlung 1992 ein Entzug mit Prominal bei ihr durchgeführt. Dieser verläuft komplikationslos. In der Entzugsphase treten meist verstärkt Kopfschmerzen auf. Gleichzeitig litt die Patientin auch unter Bluthochdruck mit Blutdruckkrisen, so daß sich die Kopfschmerzen oft schwer differentialdiagnostisch trennen ließen. Von 1992 bis 1994 war die Patientin abstinent geblieben, war dann aber wieder in ihr vormaliges Verhalten zurückgefallen, d.h., sie nahm wiederum innerhalb kurzer Zeit hohe Dosen von Analgetika, und es mußte seitdem bereits wieder zweimal eine Entzugsbehandlung durchgeführt werden. Zuletzt nahm sie bis zu 50 Tab. Saridon täglich. Es war zu einer dysphorischen Verstimmung gekommen mit ausgeprägter innerer Unruhe. Die Patientin klagte über Schlafstörungen, fühlte sich müde und antriebslos. Die Schlafstörungen verschlechterten sich in der Entzugsphase. Die Patientin berichtete, die Analgetika führten zu einem regelrechten Rauschzustand. Sie habe auch das Gefühl, völlig die Kontrolle über die Einnahme zu verlieren. Bereits seit Anbeginn der Behandlung erhielt die Patientin immer wieder Antidepressiva, früher Tryptizol, Sinequan, später Tolvon, zuletzt eine Kombination mit Seropram und Tolvon. Diagnostisch kann man diesen Fall als eine Somatisierung im Rahmen eines maskierten depressiven Geschehens einordnen. Eine Arbeitsgruppe unter Prof. Ladewig von der Psychiatrischen Klinik Basel machte 1975 eine epidemiologische Untersuchung an einem sehr großen Kollektiv hinsichtlich Analgetikamißbrauch. Es wurden in dieser Studie ausschließlich Frauen untersucht. Ergebnis: Analgetikakonsumentinnen neigen zu Verhaltensmerkmalen, die sich als Nervosität, Depressivität und emotionale Labilität zusammenfassen ließen. Der Schmerz ist häufig eingebettet in andere psycho-vegetative Beschwerden. Die mißbräuchlich verwendeten Medikamente werden meist als Kombinationspräparate angeboten, d.h., sie enthalten zusätzlich noch andere Wirkstoffe, früher z.b. häufig auch Barbiturate oder BZD oder Codein. Es ist somit die Entzugsbehandlung meist auch ein Mischentzug. Wir führen deshalb die Entzugsbehandlung bei Analgetikamißbrauch, der in der Mehrzahl der Fälle ohnehin in eine Polytoxikomanie eingebettet ist, ebenfalls mit Phenobarbital durch, wobei wir mit einer Dosis von mg beginnen und sie innerhalb von 10 Tagen schrittweise reduzieren. Summary Benzodiazepines have an abuse potential. Therefore a certain dissense prevails among physicians as to their therapeutical use in medical settings. Regarding BZDdiscontinuance therapy one has to differentiate between the discontinuance syndrome and the rebound-phenomenon. Psychosis and (epileptic) seizures are to be expected 58 as uncommon symptoms that comprise this syndrome. In the following article a discontinuance therapy with Phenobarbital is presented. Overall, the therapeutic efficacy of this substance has proved very high in the discontinuance therapy of polydrug-(ab)users.

5 LITERATUR Barnas C., Rossmann M., Roessler H., Riemer Y., Fleischhacker W. W. Benzodiazepines and other psychotropic drugs abused by patients in a Methadone programme Clin. Neuropharm 1992 Vol. 15 Pt. A Burian W. Tranquilizer, Abhängigkeit und Entzug Wiener Zeitschrift für Suchtforschung Nr. 1/2 (1984) Lader M. H. Abuse and dependance on the Benzodiazepines Clin. Neuropharm 1992 Vol. 15 Pt. A Ladewig D. Analgeticamißbrauch und -abhängigkeit Münch.mdz.Wschr. Nr. 42 (1984) Ladewig D. Abuse of benzodiazepines in Western European Society incidence and prevalence, motives, drugaquisition Pharmacopsychiatry 16 Ladewig D., Ettlin C., Weidmann M. Folgen des Analgetica- Mißbrauches: Ergebnisse einer epidemiologischen Prospektivstudie aus Kenp W. - Folgen der Sucht, Georg Thieme Verlag Ladewig D., Gorssenbacher H. Benzodiazepine abuse in patients of doctors in domiciliery practice in the basle area Pharmacopsychiatry 21 (1988) Laux G. Aktueller Stand der Behandlung mit Benzodiaepinen Der Nervenarzt 66 (1995) Luderer H. J., Schulz M., Mayer M. Langzeiteinnahme von Benzodiazepinen - Krankheitsentwicklung, Folgeerscheinungen, Behandlung Psychiatr. Praxis 22 (1995) Miretzky A. Barbiturate aus Riederer P., Laux G., Pöldinger W. - Neuropsychopharmaka, Springer Verlag Rickels K., Schweizer E., Case W. G. Benzodiazepines: Tolerance and withdrawal: The Clinicians point of view Clin. Neuropharm 1992 Vol. 15 Pt. A Sees K. L. Pharmacological Adjuncts for the Treatment of Withdrawal Syndroms Journal of Psychoactive Drugs Vol. 23 (1991) Soykam., Steinberg R., Vollmer M. Entzugsphänomene bei schrittweisem Benzodiazepinentzug Der Nervenarzt 12 (1988) Wesson D. R., Smith D. E. Barbiturate Toxicity and the Treatment of Barbiturate Dependance Journal of Psychoactive Drugs Vol. 5 (1972) Anschrift des Verfassers: Anton Proksch Institut, Stiftung Genesungsheim Kalksburg Mackgasse7-11 A-1237 Wien Tel.: Fax.:

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