Begutachtung traumatischer Hirnblutungen in der privaten Unfallversicherung alte und neue orale Antikoagulanzien

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1 H. U. Puhlmann, P. W. Gaidzik Begutachtung traumatischer Hirnblutungen in der privaten Unfallversicherung alte und neue orale Antikoagulanzien Einleitung In kaum einem anderen Bereich wird die Komplexität der rechtlichen Regelungen in der privaten Unfallversicherung einerseits und der medizinisch-biologischen Zusammenhänge andererseits samt der daraus resultierenden Beurteilungsunsicherheiten in der forensischen Praxis so anschaulich wie in der Begutachtung von Unfallschäden von Versicherten, die sich zum Schadenszeitpunkt einer gerinnungshemmenden Therapie unterzogen hatten. Die Zunahme kardiovaskulärer Erkrankungen in der Bevölkerung führt zu entsprechenden Steigerungsraten in der Verordnung einschlägiger Arzneimittel, womit schon aus statistischen Gründen sich der Gutachter häufiger mit derartigen Fallkonstellationen konfrontiert sieht. Neben diesem quantitativen Aspekt haben neue Gerinnungshemmer die Problematik in jüngster Zeit noch um einen qualitativen Aspekt bereichert, greifen diese Substanzen doch auf andere Weise in das Gerinnungssystem ein und entziehen sich in ihren Auswirkungen zudem bisher der einfachen laborchemischen Analyse. Anschrift der Verfasser Dr. med. Hans-Ulrich Puhlmann Facharzt für Neurologie und Psychiatrie Ltd. Oberarzt Abtlg. Neurologie Schlosspark-Klinik Heubnerweg Berlin Prof. Dr. med. Gaidzik Institut für Medizinrecht Universität Witten/Herdecke Alfred-Herrhausen-Str Witten Die versicherungsrechtlichen Aspekte sind nicht minder vielfältig: Stand das von außen auf den Körper wirkende Ereignis z.b. in Gestalt eines Sturzes auf den Schädel am Anfang der Kausalkette und war die dann letztlich die Invalidität oder gar den Tod verursachende Schädelinnenraumblutung deren Folge oder war es umgekehrt? Gingen einer Hirnblutung Prodromalerscheinungen voraus, wie sie bei hypertensiven Krisen im zeitlichen Vorfeld von Massenblutungen mit Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus und neurologischen Symptomen beobachtet werden können und die bei schwerer Ausprägung durchaus die Reaktionsfähigkeit des Versicherten herabsetzen und seine Sturzgefährdung erhöhen können, was an eine leistungsausschließende Bewusstseinsstörung denken lässt? Von welchen Faktoren soll ferner die Beantwortung der Frage abhängen, ob das Unfallereignis oder aber die Gerinnungshemmung die überwiegende Blutungsursache darstellt, insbesondere bei einer möglichen/wahrscheinlichen zweizeitigen Blutung? Ähnliche Probleme stellen sich in einem weiteren Schritt auf der Ebene der Leistungseinschränkung wegen mitwirkender Krankheiten oder Gebrechen, hier jedoch mit dem zusätzlichen Aspekt, ob die iatrogen herbeigeführte und therapeutisch gewünschte Gerinnungshemmung überhaupt Krankheitswert zugemessen werden kann. Und schließlich in der Bedingungssystematik noch vorgelagert die Frage, inwieweit eine gerinnungshemmende Therapie als Vorinvalidität Berücksichtigung finden kann. Medizinische Aspekte Zusammenfassung Eine älter werdende Bevölkerung stellt auch die Begutachtung vor neue Probleme, nicht zuletzt in der privaten Unfallversicherung, die bekanntlich keine Altersbegrenzung kennt. Neben der schwierigen Eingrenzung altersentsprechender Veränderungen muss ein immer höherer Prozentsatz älterer Versicherter gerinnungshemmende Medikamente einnehmen. In den letzten Jahren sind neue Typen von Antikoagulanzien entwickelt worden, die sich einer einfachen Bemessung von Dosis-Wirkungsbeziehung wenigstens bislang entziehen. Das filigrane System von primärer Risikobeschreibung, Ausschlussklauseln und dem Leistungsprinzip der Partialkausalität birgt für die Bewertung von traumatischen Schädelinnenraumblutungen erhebliche Schwierigkeiten. Hier einen wissenschaftlich begründeten Ansatz für die Gutachtenpraxis zu liefern, andererseits aber die Grenzen der derzeitigen Datenlage aufzuzeigen, ist Ziel des Beitrags. Schlüsselwörter Antikoagulation AUB Hirnblutung Blutgerinnung Thrombozytenaggregationshemmer Marcumar Leistungsausschluss Vorinvalidität Mitwirkung Begutachtung Als Hirnblutungen werden in der medizinischen Terminologie Blutungen in den Schädelinnenraum (intrakranielle Blutungen) bezeichnet, die weiter unterteilt werden in Epiduralhämatome (= Blutungen in den Raum zwischen Schädelknochen und harter Hirnhaut), akute und chronische subdurale Hämatome (= Blutungen in den Raum zwischen harter Hirnhaut und Spinnwebenhaut ), Subarachnoidalblutungen (= Blutungen zwischen der Spinnwebenhaut und dem Gehirn) und intrazerebrale Blutungen (= Blutungen in das Hirngewebe). Alle Formen der Hirnblutung können allerdings mit unterschiedlicher Häufigkeitsverteilung sowohl spontan auftreten als auch traumatisch bedingt sein. Es gibt in der wissenschaftlichen Literatur eine breite Übereinstimmung, dass unter einer oralen Antikoagulation (OAK) mit Vitamin K-Antagonisten (z.b. Marcumar, Falithrom ) die Häufigkeit spontaner Hirnblutungen um das 24 MED SACH 112 1/2016

2 sieben- bis zehnfache höher ist als bei Patienten, die keine OAK einnehmen [1]. In den letzten Jahren gab es zahlreiche neue Erkenntnisse über den Verlauf sowohl spontaner wie auch traumatischer Hirnblutungen unter dem Einfluss dieser Antikoagulanzien. Mit der Zulassung der neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern sind aktuell drei neue Medikamente (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban) auf dem Markt, und es kann damit gerechnet werden, dass sie künftig zunehmend verordnet werden und die alten OAK zumindest teilweise ersetzen. Da Vorhofflimmern % der Schlaganfälle verursacht, dieses Risiko durch den Einsatz von OAK sehr effektiv gesenkt wird und die Häufigkeit dieser Herzrhythmusstörungen im höheren Lebensalter steil ansteigt, ist aufgrund der Altersentwicklung der Bevölkerung zukünftig mit einer deutlichen Zunahme von Personen zu rechnen, die diese Medikamente einnehmen. Derzeit stehen etwa 6 % der deutschen Bevölkerung unter OAK. In einem kürzlich erschienenen Übersichtsartikel wird pointiert herausgestellt: The world faces an epidemic of artrial fibrillation and artrial fibrillation-related stroke [2]. Risiko und Verlauf spontaner Hirnblutungen unter den alten oralen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern Seit mehreren Jahrzehnten werden Vitamin-K-Antagonisten als orale Antikoagulanzien weltweit vor allem zur Langzeitprophylaxe bei rezidivierenden tiefen Beinvenenthrombosen sowie zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern eingesetzt. Obwohl die beiden zur Verfügung stehenden Präparate Phenprocoumon und Warfarin nicht ganz identisch sind, wird allgemein davon ausgegangen, dass die Ergebnisse wissenschaftlicher Studien für beide Substanzen jeweils auf die andere übertragbar sind. Nahezu alle großen randomisierten Studien wurden mit Warfarin, dem weltweit am häufigsten eingesetzten oralen Antikoagulanz durchgeführt. Im Vergleich zu Placebo führt es zu einer etwa 60%igen Risikoreduktion eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern, wenn der Quick- bzw. INR-Wert (als Maß für die erzielte Blutverdünnung) im erwünschten Zielbereich liegt. Die am meisten gefürchtete Komplikation der OAK ist eine Hirnblutung. Das Risiko hierzu steigt auf das siebenbis zehnfache gegenüber unbehandelten Patienten. Die Gefahr einer spontanen intrakraniellen Blutung unter Antikoagulation ist von verschiedenen Risikofaktoren abhängig und beträgt zwischen 1 10 % pro Jahr. Zur Abschätzung des Risikos schwererer Blutungen ( major bleedings ) wurde kürzlich der HAS- BLED score vorgestellt [3], der als Risikofaktoren Bluthochdruck, gestörte Leber- oder Nierenfunktion, einen vorangegangenen Schlaganfall und/oder Hirnblutung, schlecht einstellbare INR, Lebensalter > 65 Jahre sowie bestimmte Medikamente oder Alkoholmissbrauch nennt. Das jährliche Blutungsrisiko steigt von 1,1 % (keiner der genannten Risikofaktoren) auf 12,5 %, wenn mindestens fünf der genannten Risikofaktoren vorliegen. Wenn der INR-Wert auf Werte > 4 ansteigt und damit oberhalb des therapeutischen Bereiches liegt (die Blutverdünnung also stärker ausgeprägt ist als erwünscht), steigt das Blutungsrisiko sprunghaft an [4]. Der angestrebte Zielbereich des INR wird allerdings selbst unter Studienbedingungen nur bei etwa 60 % erreicht, in einer deutschen Beobachtungsstudie sogar nur bei 46 % der Patienten [5], er lag bei 33 % im subtherapeutischen und bei 21 % im supratherapeutischen Bereich. Ähnlich wie ein INR-Wert oberhalb des Zielbereiches führt auch ein Anstieg des Lebensalters über das 80. Lebensjahr zu einem steilen Anstieg der spontanen intrakraniellen Blutungen [6]. Dabei ist bisher nicht sicher geklärt, welcher Pathomechanismus genau zu gehäuften spontanen intrakraniellen Blutungen unter der OAK führt. Vermutlich werden durch die Antikoagulation Mikroblutungen demaskiert, insbesondere bei zerebrovaskulären Erkrankungen wie eine Amyloidangiopathie (CAA) oder eine mikroangiopathische Leukenzephalopathie [7]. Bei den Hirnblutungen unter Antikoagulation handelt es sich in der Mehrzahl der Fälle um intrazerebrale Blutungen, etwa 1/3 sind subdurale Hämatome [8]. Neben dem erhöhten Risiko einer spontanen Hirnblutung werden durch eine OAK aber auch die Größe der Blutung, der Blutungsverlauf sowie insgesamt die Morbidität und Mortalität ungünstig beeinflusst. Cucchiara [9] beschreibt eine Verdoppelung der initialen Blutungsgröße unter der OAK. Offenbar kommt es dabei auch häufig zu einer die Gesamtprognose ungünstig beeinflussenden Nachblutung in diese primäre Hirnblutung (mit Größenzunahme der Blutung): Während es bei Patienten ohne Antikoagulation in der Regel nur in den ersten Stunden, maximal innerhalb von 24 Stunden zu einer Nachblutung mit Zunahme des Volumens der Hirnblutung kommt [10], erhöht sich das Risiko einer Hämatomexpansion durch den Einfluss der Antikoagulanzien um den Faktor 2,5 bis 6 [11]. In beiden letztgenannten Studien wurde auch eine verlängerte Einblutungszeit unter dem Einfluss einer OAK über den Zeitraum von 24 Stunden hinaus berichtet. Durch diese Faktoren werden insgesamt die Morbidität und die Mortalität der Hirnblutungen unter einer Antikoagulation erhöht. Einige Patienten erhalten zusätzlich zu den Antikoagulanzien auch Thrombozytenaggregationshemmer wie zum Beispiel Acetylsalicylsäure (ASS). In dieser Kombination erhöht sich das Risiko einer spontanen Hirnblutung nochmals. In zwei aktuellen Metaanalyse konnte gezeigt werden, dass ASS alleine die Mortalität und (mit Einschränkungen) die Morbidität von Hirnblutungen um den Faktor 1,3 1,4 verschlechtert [12] bzw. in Kombination mit einer OAK das Hirnblutungsrisiko um den Faktor 1,4 erhöht [13]. In der bisher größten Einzelstudie über mehr als 1500 Patienten verschlechterte die Vormedikation mit einem Thrombozytenaggregationshemmer sowohl im kurzfristigen Verlauf die Hämatomgröße um den Faktor 1,5 2 als auch das langfristigen Behandlungsergebnis [14]. Traumatische Hirnschädigungen unter dem ähnlich wirkenden Medikament Clopidogrel verliefen dabei noch ungünstiger. Hiermit in Übereinstimmung traten in einer Studiengruppe von 1064 Patienten mit geschlossenem SHT unter Clopidogrel sogar mehr traumatische Hirnblutungen auf als unter OAK (12,0 % vs. 5,1 %.) [15]. MED SACH 112 1/

3 Offenbar wird nicht nur die Entstehung, sondern auch der Verlauf intrakranieller Blutungen durch ASS ungünstig beeinflusst: in einer Gruppe von 197 Patienten mit subduralem Hämatom mussten doppelt so viele wegen einer Nachblutung ein zweites Mal operiert werden, wenn sie unter einer Therapie mit ASS (oder OAK) standen [16]. Ursache hierfür könnte die im Vergleich zu unbehandelten Patienten signifikante Größenzunahme von Hirnblutungen unter einer Hemmung der Thrombozytenfunktion durch ASS oder Clopidogrel sein [17], wie dies ja ähnlich auch unter der OAK beobachtet wird (s.o.). Unabhängig von der Medikation ist ein erhöhtes Hirnblutungsrisiko bei Patienten mit vaskulärer Vorschädigung seit langem bekannt. In der Studie von Pisters [18] hatten die Patienten mit vorangegangener Hirnblutungen das höchste Risiko für eine erneute Hirnblutung. Auch andere Erkrankungen der Hirngefäße wie eine zerebrale Mikroangiopathie oder eine Amyloidangiopathie (CAA) gehen mit einem deutlich erhöhten Blutungsrisiko einher. Traumatische Hirnblutungen unter Antikoagulation In älteren Arbeiten konnte zunächst kein sicherer Zusammenhang bei Schädelhirntrauma-Patienten mit und ohne OAK hinsichtlich der Morbidität spontaner Hirnblutungen gefunden werden [19]. Kam es jedoch im Rahmen des Schädelhirntraumas zu einer intrazerebralen Blutung, so hatten diese Patienten einen ungünstigeren Verlauf und eine erhöhte Mortalität [20]. Diese Arbeiten berücksichtigen jedoch die Höhe der Antikoagulation (gemessen am Quick- oder INR-Wert) nicht, oder, wenn sie berücksichtigt wurde, erstreckte sich der INR- Wert der antikoagulierten Patienten vom subtherapeutischen (INR 1,3) bis zum übertherapeutischen Bereich (INR 5,0) und war insofern kaum zu verwerten. Spätere Arbeiten, die konsequent die Höhe des INR in die Untersuchung einbeziehen, haben übereinstimmend einen Zusammenhang zwischen der Höhe der Antikoagulation (gemessen am INR) und dem Behandlungsergebnis bzw. der Mortalität von Hirnblutungen aufzeigen können. Dies ist insofern verständlich, da nur % der Patienten mit Vitamin- K-Antagonisten-Einnahme mit ihrem INR-Wert im therapeutischen Zielbereich liegen und daher alleine die Einnahme eines oralen Antikoagulanz noch kein prädiktiver Faktor ist. In der Arbeit von Pieracci [21] hatten nur 55 % der Patienten mit Warfarin-Einnahme einen INR > 2 und lagen damit im therapeutischen Bereich. Im Vergleich zu den nicht antikoagulierten Patienten lag in dieser Patientengruppe die Mortalität traumatischer Hirnblutungen um den Faktor 3,5 bis 4,5 höher. Eine weitere Differenzierung des INR zeigt eine stufenweise, hochsignifikante Zunahme der Mortalität und des Auftretens unfallbedingter (traumatischer) intrazerebraler Blutungen in Abhängigkeit von dem Ausmaß der Antikoagulation [22]. Dies deckt sich mit den Ergebnissen der Studien über Patienten mit spontanen intracerebralen Blutungen und INR-Höhe unter einer OAK. Aus zahlreichen klinischen Untersuchungen ist bekannt, dass Morbidität und Mortalität nach Schädelhirntrauma mit steigendem Lebensalter zunehmen. Dies konnte auch für Patienten unter einer OAK nachgewiesen werden: bei einem Lebensalter > 70 Jahren stiegen die Mortalität und das Risiko, durch ein Schädelhirntrauma eine intrazerebrale Blutung zu erleiden, steil an [23]. Je schwerer die äußere Gewalteinwirkung auf den Kopf, umso schwerer ist in der Regel auch die Hirnverletzung und das Risiko bzw. Ausdehnung einer intrazerebralen Blutung oder Kontusionsblutung. Von dieser Regel gibt es allerdings Ausnahmen, wie das Beispiel des Verletzungsmusters einer diffusen axonalen Schädigung (DAI) zeigt. Das am häufigsten angewandte Instrumentarium, die Schwere eines Schädelhirntraumas zu beurteilen, ist der Glasgow Coma Scale (GCS). Da er nur auf klinische Zeichen abstellt (verbale Kommunikation, motorische Reaktion und Augenöffnen), ist er nicht geeignet, das Ausmaß der direkten Gewalteinwirkung auf den Kopf abzuschätzen. Hierzu besser geeignet ist der ISS (Injury Severity Score), der sich an äußerlich sichtbaren Verletzungszeichen orientiert. Wird diese zu Grunde gelegt, so konnte gezeigt werden, dass Patienten unter OAK schon bei geringerer Traumaschwere bzw. Niedrig- Geschwindigkeits-Verletzungen häufiger eine Gehirnblutung erleiden als Patienten ohne OAK [24]. Auch wenn die genaue Risikoabschätzung von Thrombozytenaggregationshemmern auf traumatische Hirnblutungen noch nicht abschließend beurteilt werden kann [25], so mehren sich doch die Hinweise auf deren ungünstige Auswirkung. Neue orale Antikoagulanzien (NOAK) und Hirnblutungen Die klassischen oralen Antikoagulanzien sind in der Prävention rezidivierender tiefer Venenthrombosen und Schlaganfällen bei Vorhofflimmern gut wirksam. Sie haben jedoch einige wesentliche Nachteile (z.b. schwierige Einstellung im therapeutischen Zielbereich, u.a. wegen zahlreicher Wechselwirkungen mit Nahrungsmitteln, daher auch regelmäßige Therapiekontrollen erforderlich, ferner Auftreten von Blutungen, vor allem Hirnblutungen). Es wurden daher neue Substanzklassen entwickelt, die besser steuerbar sein sollen. Die neuen Antikoagulanzien (NOAK) sind entweder direkte Thrombininhibitoren (Dabigatran) oder hemmen den Faktor X (Rivaroxaban, Apixaban). In den Zulassungsstudien der Substanzen für die Indikation Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern traten bei gleicher Wirksamkeit der Schlaganfallprophylaxe im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten signifikant weniger Hirnblutungen auf [26]. Eine weitere Analyse der Hirnblutungen unter Dabigatran ergab dabei einen Anteil von 46 % intracerebraler Blutungen, 45 % subduraler Blutungen sowie 8 % subarachnoidaler Blutungen [27]. Während 89 % der intracerebralen Blutungen unter Antikoagulation spontan auftraten, traf dies für 55 % der subduralen Hämatome zu. In der gesamten Studienpopulation von Patienten erlitten in den drei Studienarmen mit gleicher Patientenzahl unter den beiden Dabigatran- Dosen innerhalb von zwei Jahren jeweils elf Patienten eine traumatische Hirnblutung, verglichen mit 24 Patienten unter Warfarin. 26 MED SACH 112 1/2016

4 Es gibt allerdings Hinweise darauf, dass nicht alle in den Studien aufgetretenen Hirnblutungen auch offiziell erfasst sind. Die Häufigkeit der zum Tode führenden traumatischen intrakraniellen Hämatome unterschied sich zwischen den verschiedenen Formen der Antikoagulation (Dabigatran oder Warfarin) nicht signifikant. Ganz ähnliche Ergebnisse ergab der Vergleich mit Rivaroxaban in den Zulassungsstudien. Wenn man bedenkt, dass es Jahrzehnte gedauert hat, bis einzelne Arbeiten mit größeren Fallzahlen zu Einsichten in den Pathomechanismus, Verlauf und Mortalität traumatischer intrakranieller Blutungen unter der klassischen OAK mit Vitamin K-Antagonisten führten, ist damit zu rechnen, dass auch unter den NOAK zumindest einige Jahre vergehen werden, bis aussagekräftige klinische Erkenntnisse über Häufigkeit und vor allem Verlauf von Hirnblutungen unter dieser Therapieform vorliegen. Experimentelle Arbeiten könnten daher ein Weg sein, früher wertvolle Erkenntnisse hierüber zu gewinnen. In einer kürzlich erschienenen Übersichtsarbeit [28] konnte auch bei Mäusen der aus klinischen Arbeiten bei Menschen bekannte Zusammenhang zwischen Häufigkeit und Dauer der Nachblutungen intrakranieller Hämatome in Abhängigkeit von der Höhe des INR nachgewiesen werden. Interessanterweise kam es bei den mit Dabigatran vorbehandelten Mäusen nicht zu einer Größenzunahme einer experimentell induzierten intracerebralen Blutung. Nur bei weit über dem therapeutischen Bereich liegender Dabigatran- Dosierungen kam es tierexperimentell zu einem Wachstum der Hirnblutung [29]. Eine direkte Übertragung dieser experimentellen Studienergebnisse auf die Situation bei Menschen ist sicherlich nicht möglich, und erste kasuistische Fallmitteilungen zeigen auch unter dem am längsten auf dem Markt befindlichen Dabigatran ungünstig verlaufenden intrakranielle Blutungen mit deutlicher Größenzunahme der Blutung [30]. Zudem sind die therapeutischen Möglichkeiten bei Hirnblutungen unter den NOAK (Antagonisierung der Wirkung) derzeit noch sehr begrenzt, was das Behandlungsergebnis ebenfalls ungünstig beeinflussen könnte. Zusammenfassend lässt sich anhand der klinischen Untersuchungsergebnissen aus den großen Zulassungsstudien zu den NOAK feststellen: Spontane Hirnblutungen treten unter den neuen Antikoagulanzien wahrscheinlich seltener auf als unter der klassischen OAK, für traumatische Hirnblutungen konnte dies auch bereits für Dabigatran nachgewiesen werden, aber die Mortalität (spontaner) Hirnblutungen unter den Vitamin-K Antagonisten und der NOAK ist gleich und beträgt, je nach Studie, % (Übersicht bei Hankey [31]). Für die NOAK liegen bisher nur sehr wenige Daten zum Risiko von Hirnblutungen in Kombination mit ASS und verwandten Substanzen vor. Für Dabigatran konnte gezeigt werden, das in Kombination mit ASS oder Clopidogrel schwerwiegende Blutungen signifikant häufiger auftreten [32]. Therapie der Hirnblutung unter Antikoagulation Für die Vitamin-K-Antagonisten werden zur Therapie von Hirnblutungen verschiedene Therapieregimes empfohlen (Vitamin-K-Gabe, zusätzlich Fresh Frozen Plasma oder Prothrombin-Komplex- Konzentrat). Es konnte zwar gezeigt werden, dass dadurch die Normalisierung des INR rasch erreicht wird, es fehlt jedoch bisher der überzeugende Nachweis, dass eine dieser Therapien hinsichtlich des Behandlungsergebnisses oder der Mortalität einer Hirnblutung signifikant gegenüber unbehandelten Patienten überlegen waren (aktuelle Übersichten hierzu bei [33]). Im Begutachtungskontext ist dies bei der Frage nach einem Behandlungsfehler intrazerebraler Blutungen von Relevanz, da die aktuelle AWMF-Leitlinie eine umgehende Normalisierung des INR bei Hirnblutungen empfiehlt. Zu den neuen Antikoagulanzien gibt es bisher kein spezifisch wirksames Antidot, so dass eine eingetretene Hirnblutung nicht gezielt gestoppt werden kann. Sie haben allerdings alle sehr viel kürzere Halbwertzeiten als die klassischen OAK. Ob sich dies günstiger auf den Verlauf intrakranieller Blutungen auswirkt, ist in Anbetracht der gleichen Mortalität von Hirnblutungen unter der alten OAK und den NOAK allerdings fraglich. Versicherungsrechtliche Aspekte In der versicherungsrechtlichen Betrachtung lassen sich in diesem Zusammenhang fünf Problemkreise differenzieren: 1. Die Qualität eines Unfalls im Sinne von 178 Abs. 2 VVG; 2. Die Unfallursächlichkeit einer Be - wusstseinsstörung im Sinne von Ziff AUB 2010; 3. Die Bewertung der Ursachenanteile im Sinne gemäß Ziff AUB 2010; 4. Die Berücksichtigung einer eventuellen Vorinvalidität gemäß Ziff AUB 2010; 5. Die Bewertung mitwirkender Krankheiten oder Gebrechen im Sinne von Ziff. 3 AUB Soweit sich die obergerichtliche Judikatur mit Schädelinnenraumblutungen befassen musste, betrafen die Fälle intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen und wurden zumeist schon auf der Ebene der primären Leistungsbeschreibung zu Lasten des Versicherten entschieden. So hat das OLG Koblenz Versicherungsansprüche eines 71-jährigen Versicherten abgelehnt, der sich durch einen Stoß an den Querholm eines Gabelstaplerdaches eine Prellmarke in der Größe eines 5-Markstückes am Hinterkopf zugezogen hatte. Die aufgrund der Kopfschmerzsymptomatik veranlasste weitere Diagnostik ergab eine Subarachnoidalblutung (SAB) im Bereich der A. basilaris. Der hinzugezogene Sachverständige ein Neurochirurg führte aus, dass in der Bildgebung erhebliche arteriosklerotische Veränderungen der betroffenen Arterie vorgelegen hätten. Angesichts des Bagatellcharakters sei eine traumatische Verursachung nicht völlig auszuschließen, jedoch sei mit weitaus überwiegender Wahrscheinlichkeit (mehr als 50 %) anzunehmen, dass es sich um eine spontane arteriosklerotisch bedingte SAB gehandelt habe. Damit aber sei dem Versicherungsnehmer schon nicht der ihm obliegende Nachweis gelungen, dass überhaupt ein von außen auf den Körper wirkendes Ereignis die Blutung verursacht habe, womit es weder darauf ankomme, ob das Unfallereignis die überwiegende Blutungsursache bildete, noch darauf, ob die Gefäßsklerose alters- MED SACH 112 1/

5 entsprechend war oder eine mitwirkende Krankheit darstellte [34]. Ähnlich beurteilte das OLG Köln die intrazerebrale Blutung eines 69-jährigen Versicherten, der im Hausflur des von ihm bewohnten Haus über einen Teppich stürzte und dabei mit dem Kopf auf die nach oben führende Treppe aufschlug. Es blieb offen, ob nicht bereits der Sturz Folge der Blutung war. Die veröffentlichten Urteilsgründe verhalten sich nicht über etwaige äußere Verletzungsspuren, zu knöchernen Verletzungen war es aber offenbar nicht gekommen. Das Gericht stellt lapidar fest, der Sturz selbst sei (noch) kein Unfallereignis und der Nachweis einer sturzbedingten Blutung sei dem Versicherten nicht gelungen [35]. Diese Rechtsprechung steht im Einklang mit einer schon älteren Entscheidung des BGH. Der Versicherte hatte infolge eines Sturzes eine Schädelbasisfraktur erlitten mit Liquorfluss aus dem rechten Ohr. Ferner fanden sich intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen die so der Urteilstatbestand nach ärztlichem Urteil das Hirnparenchym zerstört und zu bleibenden Hirnsubstanzschäden geführt haben. Nach den Schilderungen des Senates konnten die behandelnden und ihn in der Folgezeit begutachtenden Ärzte die Ursache des Sturzes nicht klären. Sie hielten es vielmehr gleichermaßen für möglich bzw. für ebenso wahrscheinlich, dass die Blutungen den Sturz ausgelöst haben wie umgekehrt, dass es zu den Blutungen erst infolge des Sturzes gekommen ist. Der Versicherte habe zu beweisen, dass die Blutungen, die zu der Hirnschädigung führten, erst durch den Sturz auf den Boden, d.h. durch ein plötzlich von außen auf den Körper wirkendes Ereignis ausgelöst worden sind. Erst wenn ihm dieser Beweis zumindest im Sinne einer Mitursächlichkeit des Unfallereignisses gelungen sei, stelle sich die Frage nach etwaigen Ausschlussklauseln oder Leistungseinschränkungen [36]. Nun mögen spontane Ereignisse bei intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutungen häufiger sein, insbesondere wenn krankhafte Gefäßveränderungen objektiviert werden können oder sonstige prädisponierende Erkrankungen vorliegen. Gleichwohl muss erstaunen, wie rasch Gutachter und Gerichte bereit sind, eine primäre Blutung in Betracht zu ziehen, ohne z.b. die Lokalisation der Blutung zu beschreiben und mit den äußeren Krafteinwirkungen der jeweiligen Unfallereignisse in Beziehung zu setzen. Zumindest lassen die veröffentlichten Entscheidungsgründe keine diesbezüglichen Abwägungen erkennen. Auf der Ebene des üblicherweise in den Versicherungsbedingungen enthaltenen Ausschlusstatbestandes für Gehirnblutungen oder falls man Schädelinnenraumblutungen außerhalb des eigentlichen Hirngewebes nicht unter diesem Begriff subsumieren möchte jedenfalls für Blutungen aus inneren Organen, wenn und soweit nicht ein unter den Versicherungsschutz fallendes Unfallereignis hierfür die überwiegende Ursache bildet, wird zuweilen die Reichweite diskutiert. Fraglos sind hiervon Fallkonstellationen betroffen, in denen schon das Ob einer Blutung durch innere Faktoren beeinflusst worden ist, wie etwa bei einer Rhexis- oder aneurysmatischen Blutung. Hier ist die anlage- oder krankheitsbedingte (Arteriosklerose, Angiitis) strukturelle Schwäche der Gefäßwand die gegenüber der Unfalleinwirkung abzuwägende Mitursache. Im Falle einer Antikoagulation wird aber nicht die Gefäßzerreißung als solche, sondern der Umfang der daraus resultierenden Blutung negativ beeinflusst. Aus Sicht des OLG Koblenz müsste es allerdings eine willkürliche Aufspaltung des Geschehens bedeuten, zwischen einer unmittelbar mit Ruptur und Beginn der Blutung überwiegend unfallbedingten Gehirnblutung und dem weiteren Blutaustritt als einer bloßen Folge hinsichtlich der Kausalität unterscheiden zu wollen [37]. Dem ist zuzustimmen. Schon ihrem Wortlaut nach betrifft die Klausel nicht isoliert die Gefäßverletzung. Den stattdessen gewählten Begriff der Gehirnblutung oder die innere Blutung wird der für die Auslegung allein maßgebliche durchschnittliche Versicherungsnehmer ohne versicherungsrechtliche Spezialkenntnisse jedoch, bei aller generellen Problematik dieser juristischen Kunstfigur, nicht anders interpretieren können, als dass damit alle das Blutungsgeschehen beeinflussenden Faktoren erfasst werden sollen. Reicht im Bereich des Leistungsausschlusses jeder unfallunabhängige innere Umstand aus, ist auf der dritten Prüfungsebene einer etwaigen Invaliditäts- bzw. Leistungskürzung erforderlich, dass Krankheiten oder Gebrechen an der Gesundheitsschädigung oder ihren Folgen mitgewirkt haben. Als Krankheit im Sinne der AUB gelten objektiv regelwidrige, ärztlich feststellbare Körperoder Geisteszustände, die der ärztlichen Behandlung bedürfen [38]. Gebrechen sind demgegenüber abnorme Gesundheitszustände, die die einwandfreie Ausübung der normalen Körperfunktionen nicht mehr zulassen [39]. Es wird betont, dass sich beide Begriffe nicht scharf voneinander trennen lassen und sich gegenseitig nicht ausschließen, was freilich in Grenzfällen die Zuordnung auch nicht zu erleichtern vermag. So soll der altersentsprechende Zustand weder Krankheit, noch Gebrechen sein [40], ebenso wenig sollen bloße Dispositionen für Krankheiten/Gesundheitsstörungen ausreichen [41]. Abgesehen von den zumeist fehlenden epidemiologischen Daten zur Altersverteilung: Mit welchem Prozentsatz muss eine Gewebs- oder Organveränderung in einem altersbezogenen Kollektiv verbreitet sein, um als altersentsprechend eingestuft werden zu können und gehören nicht auch Krankheiten zum Normalfall, wenn und soweit sie in höherem Lebensalter typischerweise gehäuft auftreten? Der Ansatz im Schrifttum, wonach auch vermeintlich altersentsprechende Veränderungen Krankheitswert erhalten, wenn und sobald sie eine ärztliche Behandlung notwendig machen [42], hilft nur vordergründig weiter, weil auch eindeutige Altersveränderungen medizinische Maßnahmen indizieren können, um z.b. unangenehme Begleiterscheinungen zu lindern oder ein Fortschreiten wenigstens zu verlangsamen. Für die medikamentös induzierte Gerinnungshemmung kommt allerdings noch hinzu, dass es sich hierbei zwar fraglos um einen objektiv regelwidrigen Körperzustand handelt, der jedoch nicht nur keiner Behandlung bedarf, sondern im Gegenteil das primär gewünschte therapeutische Ergebnis darstellt. Hieraus allerdings den Schluss ziehen zu wollen, der schon erwähnte verständige Versicherungsnehmer werde zwischen 28 MED SACH 112 1/2016

6 Krankheit oder Gebrechen und einer (auch) vorbeugenden Behandlung einer Krankheit unterscheiden [43], erscheint zu kurz gegriffen. Zum einen erhält der antikoagulierte Patient im Rahmen der Medikation Warnhinweise und Verhaltensempfehlungen. Er erfährt z.b., dass er potentiell verletzungsträchtige sportliche Aktivitäten und bestimmte, die Gerinnung beeinflussende Nahrungsmittel vermeiden sollte, weiß mithin durchaus um die Anomalität seines Zustands an dem er seine weitere Lebensweise ausrichten muss. Zum anderen liegt stets ein manifester, objektiv vorhandener pathologischer Körperzustand in Gestalt einer Herz-, Gefäß- oder Bluterkrankung vor, der überhaupt erst die medikamentöse Gerinnungshemmung unter Inkaufnahme eines erhöhten Blutungsrisikos ärztlich indiziert, also medizinisch angezeigt erscheinen lässt. Zumindest diese Regelwidrigkeit wird man dann jedoch zwingend als eine über die Medikation mittelbar an den Unfallfolgen mitwirkende Krankheit aufzufassen haben, mag die Medikation auch selbst prophylaktischen Zwecken dienen. Ist die Gerinnungshemmung aber darüber hinaus auch im Sinne einer Vorinvalidität berücksichtigungsfähig? Dies setzte voraus, dass die betroffenen Körperteile oder deren Funktionen bereits vor dem Unfall dauernd beeinträchtigt waren. Üblicherweise verhält sich die Bemessung einer Vorinvalidität spiegelbildlich zur Bemessung zur Invalidität. Dort ist anerkannt, dass eine relevante Leistungsbeeinträchtigung/Gebrauchsminderung nicht erst dann gegeben ist, wenn der Versicherte bestimmte Funktionen objektiv nicht mehr ausüben kann (z.b. auch bei passiver Bewegung vorhandene Funktionshemmung in einem Gelenk) oder ihm das schmerzbedingt nicht mehr zuzumuten ist. Vielmehr können auch solche Beeinträchtigungen herangezogen werden, die aus der medizinisch notwendigen Prävention resultieren. Man denke etwa an eine prothetische Versorgung eines Gelenkes mit guter Funktion, bei der der Betroffene bestimmte Bewegungen, die ihm funktionell durchaus möglich wären, wegen des Luxationsrisikos der Prothese vermeiden soll. Diese Funktionseinschränkung unter präventiven Gesichtspunkten ähnelt tatsächlich der schon geschilderten Situation des Patienten unter Gerinnungshemmung, was Teile des Schrifttums veranlasst hat, bei antikoagulierten Unfallopfern als Vorinvalidität einen generellen Abzug in Höhe z.b. von 5 % vorzuschlagen [44]. Aber abgesehen von der Frage, ob einem nur laborchemisch messbaren Zustand überhaupt ein eigener Invaliditätsgrad zukommen kann [45], fehlt es ersichtlich an der ebenfalls vom Bedingungstext geforderten Dauerhaftigkeit der iatrogen herbeigeführten Leistungsbeeinträchtigung. Die Gerinnungssituation ist jederzeit durch ein Absetzen des Medikamentes oder die Gabe eines Antidots zu normalisieren, was z.b. im Vorfeld operativer Eingriffe auch notwendig werden kann. Aus demselben Grund verbietet sich ein Durchgriff auf das diese Medikation indizierende Leiden, wenn und soweit es nicht seinerseits dauerhaft mit einer Leistungseinschränkung/Gebrauchsbeeinträchtigung verbunden war. Darüber hinaus dürften in der Praxis Nachweisprobleme bestehen, falls z.b. der Versicherte einwendet, er habe sich nie an die erteilten Verhaltensmaßregeln in der Dosierung gehalten und auch keinen Markumar- Pass geführt, in dem üblicherweise die Gerinnungswerte festzuhalten sind, um ggfs. eine Dosisanpassung vornehmen zu können. Konsequenzen für die Begutachtung von Hirnblutungen unter oraler Antikoagulation Tritt im Zusammenhang mit einem Unfallereignis eine Hirnblutung auf, so ist zunächst zu klären, ob es in Folge einer spontan aufgetretenen Hirnblutung zum Sturz gekommen ist oder die Hirnblutung Folge des Unfallereignisses respektive Sturzes war. Dies kann im Einzelfall sehr schwierig sein, die gutachterliche Beurteilung hängt von zahlreichen Faktoren wie dem Vorhandensein einer Prellmarke am Kopf, der Lokalisation der Hirnblutung, den Zeichen einer Hirngefäßerkrankung, insbesondere einer Amyloidangiopathie oder zerebralen Mikroangiopathie, einem chronischen Alkoholabusus in der Vorgeschichte, dem Lebensalter des Betroffenen sowie ergänzenden fremd anamnestischen Angaben zum Unfall hergang ab [46]. Dabei liegt die Beweislast für die Unfallbedingtheit der Hirnblutung beim Geschädigten. Eine Hirnblutung gilt in der privaten Unfallversicherung als unfallbedingt, wenn sie mit überwiegender Wahrscheinlichkeit auf den Unfall zurückzuführen ist. Da sich eine Antikoagulation, zumindest wenn sie im therapeutischen oder sogar supratherapeutischen Bereich liegt, ungünstig auf den Blutungsverlauf und den klinischen Zustand der betroffenen Person auswirkt, ist dies bei der Mitwirkung von Krankheit und Gebrechen an den Unfallfolgen zu berücksichtigen. Nach der aktuellen Rechtsprechung darf sich dies jedoch nicht eindimensional nur nach der Schwere und Ausprägung der mitwirkenden Vorerkrankungen orientieren, sondern muss auch die Unfallschwere berücksichtigen. Im Falle einer traumatischen Hirnblutung lässt sich dies an einem Beispiel kurz erläutern: bei angenommener gleicher Ausgangssituation (75-jähriger Mann mit OAK und INR im therapeutischen Bereich) ist eine traumatische Hirnblutung bei einem Sturz aus vier Meter Höhe mit Kopfanprall und Schädelfraktur anders zu bewerten als ein Sturz beim Stolpern mit Schädelprellung und Kopfschwartenhämatom. Im ersten Fall hätte der Sturz mit hoher Wahrscheinlichkeit auch ohne die OAK zu einer schweren Hirnverletzung respektive Hirnblutung geführt, im zweiten Fall kommt der Antikoagulation eine wesentliche (Mit)Ursache im Entstehen der Hirnblutung zu. Wir haben dazu in einer früheren Arbeit [47] einen Vorschlag gemacht, das Ausmaß der Antikoagulation zur Unfallschwere in Relation zu setzen und so die Mitwirkung in der privaten Unfallversicherung zu bewerten. Hiergegen ist eingewandt worden, dass bei der Erst-Gesundheitsschädigung durch den Unfall das Ausmaß der Gefäßschädigung entscheidend sei, woran das Blutungsrisiko nicht mitgewirkt habe. Hingegen sei ausschließlich der Quick- Wert entscheidend dafür, in welchem Ausmaß es zur Einblutung komme. Die ebenfalls mitwirkende Gefäßverletzung sei in ihrem Umfang nicht, auch nicht in der Bildgebung ausreichend sicher zu objektivieren. In der Konsequenz wird dann vorgeschlagen, die Mitwirkung der OAK an einer Hirnblutung allein nach MED SACH 112 1/

7 dem Quickwert bzw. der INR-Höhe auszurichten [48]. Diese Argumentation verkennt, dass nach dem Bedingungswortlaut wie auch nach dem Sinnzusammenhang des Leistungsausschlusses wie der -einschränkung die konkret aufgetretene Blutung in ihrem Verlauf in der Blutungsdauer und Menge des ausgetretenen Blutes in einer Gesamtschau wertend zu betrachten und festzustellen ist, welche Faktoren im Einzelnen dazu beigetragen haben, dass eine Gehirnblutung des vorgefundenen Ausmaßes auftreten konnte [49]. Es ist in der Abwägung der beiden im Rechtssinne gleichwertigen Ursachen deshalb die Schwere des Unfalls einerseits und die Schwere des Vorschadens andererseits einzubeziehen. Bedurfte es wegen des Vorschadens nur noch einer geringen Unfalleinwirkung, so entfällt auf den Vorschaden der überwiegende Anteil. Umgekehrt kommt dem Unfall die ausschlaggebende Bedeutung zu, je schwerer er auf den Körper eingewirkt hat und geeignet ist, schwere Gesundheitsschäden zu bewirken [50]. Der so im Bereich des Leistungsausschlusses wie auch der Leistungseinschränkung wegen mitwirkender Leiden geforderte Abwägungsprozess verbietet eine isolierte Betrachtung allein des Ausmaßes der Gerinnungshemmung. Dieses aus den rechtlichen Vorgaben abzuleitende Vorgehen erscheint uns auch medizinisch allein sachgerecht. So entspricht es medizinischem Erfahrungswissen, dass Art und Ausmaß der Gewalteinwirkung im Regelfall mit dem Risiko des Auftretens einer Gefäßverletzung und ihrem Umfang korreliert. Neben der Bildgebung und den Informationen zum Unfallhergang gibt es durchaus klinische Parameter, die dann in der Zusammenschau eine objektive Abschätzung der Schwere des Traumas ermöglichen. Umgekehrt lässt sich schwerlich rechtfertigen, die Traumaschwere in der gutachtlichen Bewertung völlig auszublenden und sich allein an den Messwerten für das Ausmaß der Gerinnungshemmung zu orientieren. Letzteres müsste im Übrigen dazu führen, dass im therapeutischen Bereich nahezu kein Unfallereignis mehr Leistungen auslösen könnte, da es nach der einschlägigen Tabelle des Gegenvorschlags bereits ab einem Tab. 1: Definition und Punkte beim HAS-BLED-Score INR von 2 (= Quick von 20 %) die Ausschlussklausel durchgreifen und selbst noch eine klinisch insuffiziente Antikoagulation (INR unter 2 bzw. Quick-Wert von 40 bis 50 %) ein Mitwirkungsanteil von 30 % in Abzug gebracht werden müsste. In dem hiesigen 2007 publizierten Vorschlag kommt es allerdings ebenfalls in zwei Konstellationen zu einer Bewertung der unfallfremden Mitwirkung von 50 %, in denen die Hirnblutung gerade noch nicht überwiegend unfallbedingt (also noch nicht > 50 %) wäre, was einen Leistungsausschluss zur Folge hätte. Unter medizinischer Betrachtung ist freilich nicht plausibel zu begründen, warum nicht auch ein Mitwirkungsanteil des Unfalls knapp oberhalb oder unterhalb der Schwelle angenommen werden kann, also 49 % oder aber 51 %. Daher erscheint eine Prüfung sinnvoll, ob nicht auf dem Boden des aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnisstands weitere Faktoren berücksichtigungsfähig wären, die im konkreten Einzelfall eine, wenn schon nicht mathematische, so doch wenigstens rationale Begründung für das Über- oder Unterschreiten der maßgeblichen Schwelle erlauben könnten. Aus Sicht der Verfasser wäre nach gegenwärtiger Studienlage der bereits oben erwähnte HAS-BLED Score (Tabelle 1) ein denkbarer Ansatz, denn ein Score von 3 oder mehr Punkten spricht für ein hohes schon unfallunabhängig bestehendes Blutungsrisiko [51]. Unter Berücksichtigung dieses Bewertungssystems wäre die Mitwirkung der Antikoagulation durch Vit. K-Antagonisten bei den traumatischen Hirnblutungen wie folgt zu berücksichtigen (Tabelle 2). Bei einem INR < 2 ist von keiner so relevanten Blutungsneigung auszugehen, dass sie zu mindestens 25 % an der intrakraniellen Blutung mitgewirkt hat. Im INR-Bereich 2 5 (therapeutischer bzw. leicht erhöhter Bereich, d.h. übertherapiert) sind die Schwere der äußeren Gewalteinwirkung ( Kopftrauma ) sowie ggf. weitere, das Blutungsrisiko erhöhende Faktoren (nach dem HAS- BLED Score) zu berücksichtigen: beträgt der Score mindestens 3 Punkte, so ist bei einem leichten Kopftrauma und einem INR von 2 <4 die Mitwirkung unfallfremder Faktoren mit 60 % einzuschät- Score Parameter Punkte H Hypertonus > 160 mmhg 1 A Chron. eingeschränkte Nieren- oder Leberfunktion 1 oder 2 S Schlaganfall (vorangegangen) 1 B Blutung (vorangegangen) 1 L Labiler INR/Quick 1 E Lebensalter > 65 J. 1 D Einnahme blutungsfördernder Medikamente 1 (z.b. ASS) oder Alkoholkrankheit Bei Score > 3 hohes Blutungsrisiko INR (entspricht etwa einem Quick-Wert von...) Leichtes Kopftrauma INR < 2 (> 40 %) Ø ufm Ø ufm INR 2 < 4 (20 40 %) 40 % / 60 % ufm * 25 % ufm Mittelschweres Kopftrauma INR 4 < 5 (15 20 %) 75 % ufm 40 % / 60 % ufm * INR > 5 (< 15 %) 90 % ufm 75 % ufm (leicht: geringe äußere Verletzungszeichen. mittelschwer: großes Hämatom, Kopfplatzwunde) ufm: unfallfremde Mitwirkung * bei HAS-BLED score > 3 Tab. 2: Mitwirkung von oralen Antikoagulanzien bei traumatischen Hirnblutungen 30 MED SACH 112 1/2016

8 zen, da neben der OAK auch weitere innere Faktoren die Blutungsneigung erhöhen. Das Gleiche trifft für die Konstellation eines mittelschweren Kopftraumas (mit eindeutigen äußeren Verletzungszeichen am Kopf wie großem Hämatom oder Kopfplatzwunde) und einem INR 4 < 5 sowie einem HAS-BLED Score von mindestens 3 zu: in der Entstehung der Hirnblutung überwiegen ebenfalls die unfallfremden Faktoren (pathologischer INR und zusätzlich Vorhandensein weiterer, die Hirnblutung begünstigender Einflüsse). Liegen neben der Hirnblutung eine (oder mehrere) nicht hämorrhagische Hirnkontusionen vor, so besteht ein schweres Kopftrauma, bei dem i.d.r. aufgrund der anzunehmenden Unfallschwere die Mitwirkung der OAK unter 25 % einzuschätzen ist und daher unberücksichtigt bleibt. Zu den neuen oralen Antikoagulantien (NOAK) liegen bisher kaum Daten über den Verlauf traumatischer Hirnblutungen vor. Da diese Medikamente die Blutgerinnung wirksam hemmen, ist auch bei ihnen grundsätzlich von einer (Mit)Wirkung bei intrakraniellen Blutungen auszugehen. Die derzeitigen Erkenntnisse seltenere spontane und traumatische Hirnblutungen, sowie tierexperimentell geringere Tendenz zum Größenwachstum der Blutung sprechen für einen tendenziell günstigeren Verlauf einer Hirnblutung unter den neuen Antikoagulanzien. Bei normaler Dosierung (z.b. mit Anpassung an die Nierenfunktion) ist die Wirksamkeit, anders als bei der alten OAK, weitgehend dosisunabhängig. Ein Messinstrument wie der INR bei den Vitamin K-Antagonisten für die Stärke der Antikoagulation unter den NOAK steht derzeit (noch) nicht zur Verfügung. Zumindest für Dabigatran ist aber eine wirkspiegelabhängige Blutungsrate nachgewiesen. Damit aber verbietet sich jedenfalls gegenwärtig in der versicherungsmedizinischen Abwägung eine den Vit. K-Antagonisten vergleichbare Mehrfeldertafel. Ein allenfalls denkbarer pauschaler Mitwirkungsanteil wird der gebotenen individualisierten Betrachtungsweise nicht gerecht und wirft zudem die Frage nach dem erforderlichen Beweismaß auf. Nach herrschender Meinung in der Rechtsprechung ist nicht nur mit Wahrscheinlichkeit, sondern im Vollbeweis zu sichern, dass dem Unfallereignis die überwiegende Bedeutung für die Gehirnblutung zukommt bzw. ein den vertraglich vereinbarten Schwellenwert erreichender bzw. überschreitender Mitwirkungsanteil eines Leidens vorliegt. Erst oberhalb dieser Schwelle kommt eine Schätzung nach Maßgabe von 287 ZPO in Betracht [52]. Dies mag der Bedingungssystematik gerecht werden, stellt aber den Tatrichter und auch den Sachverständigen vor das methodische Problem, dass Abwägungsprozessen bzw. Schätzungen schon begriffsnotwendig nicht nur theoretische Unsicherheiten/Zweifel anhaften. Die spärliche Datenlage der neuen oralen Antikoagulanzien bei traumatischen Hirnblutungen lässt derzeit in aller Regel keine Schätzung des Mitwirkungsanteils nach den Maßstäben von 286 ZPO im Sinne des Vollbeweises zu, was sich auf der Ebene des Leistungsausschlusses, regelhaft zugunsten, auf der Ebene der Leistungseinschränkung hingegen zulasten des Versicherers auswirken müsste. Allenfalls in Fällen massiver oder aber leichter Schädelhirntraumen, wo allein aus der Verletzungsschwere unmittelbar auf die nachrangige oder die weit überwiegende Bedeutung der Gerinnungshemmung geschlossen werden kann, wird man mit der erforderlichen hohen Wahrscheinlichkeit Aussagen treffen können, ohne den Bereich der Spekulation zu betreten. Ein solches Fazit wird man als unbefriedigend und im Vergleich zu Versicherten mit herkömmlicher Medikation wohl auch als ungerecht empfinden müssen, weshalb zu hoffen bleibt, dass weitere Studien möglichst rasch neue Erkenntnisse vermitteln, die eine differenziertere Beurteilung solcher Konstellationen im Interesse der betroffenen Versicherten wie der Versichertengemeinschaft erlauben. Literatur 1 Hart RG, et. al.: Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage. Facts and hypotheses Stroke (2012); 43: ; Huttner, HB et al.: Antikoagulanzien-assoziierte Hirnblutungen Nervenarzt (2006); 77: ; Rosand J et al.: The effect of warfarin and intensity of anticoagulation on outcome of intracerebral hemorrhage; Arch Int Med (2004); 164: Alberts MJ, et al.: Antithrombotic therapy for stroke prevention in non-valvular atrial fibrillation; Lancet Neurol. 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