Der Radiologe. Elektronischer Sonderdruck für K. I. Schmidt. Klinische und bildgebende Diagnostik bei Morbus Parkinson und Multisystematrophie

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1 Der Radiologe Zeitschrift für diagnostische und interventionelle Radiologie, Radioonkologie, Nuklearmedizin Organ des Berufsverbandes der Deutschen Radiologen e.v. (BDR) Elektronischer Sonderdruck für K. I. Schmidt Ein Service von Springer Medizin Radiologe : DOI /s Springer-Verlag 2011 zur nichtkommerziellen Nutzung auf der privaten Homepage und Institutssite des Autors K. I. Schmidt J. Spiegel W. Reith Klinische und bildgebende Diagnostik bei Morbus Parkinson und Multisystematrophie

2 Leitthema: Neurodegenerative Erkrankungen und Demenz Radiologe : DOI /s Online publiziert: 24. März 2011 Springer-Verlag 2011 K. I. Schmidt 1 J. Spiegel 2 W. Reith 1 1 Klinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar 2 Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar Klinische und bildgebende Diagnostik bei Morbus Parkinson und Multisystematrophie Der Morbus Parkinson zählt zu den häufigsten Erkrankungen des Nervensystems. In Deutschland wird derzeit von einer Prävalenz von / Einwohner ausgegangen, wobei die Manifestationsrate bis etwa zum 75. Lebensjahr ansteigt. Neben dem Morbus Parkinson existieren weitere primär neurodegenerative Erkrankungen mit im Vordergrund stehender Parkinson-Symptomatik, die so genannten atypischen Parkinson-Syndrome. Hierzu zählen die kortikobasale Degeneration, die progressive supranukleäre Paralyse und die Multisystematrophie (MSA,. Tab. 1). Die Differenzialdiagnostik der verschiedenen Parkinson-Syndrome kann selbst einen erfahrenen Neurologen vor eine große Herausforderung stellen. Die vorliegende Arbeit vermittelt eine Übersicht über die klinische und bildgebende Diagnostik beim Morbus Parkinson und der Multisystematrophie. Pathologie eine Degeneration von Neuronen mit dem Auftreten eosinophiler intrazytoplasmatischer Einschlusskörperchen, den so genannten Lewy-Körperchen (vorrangig in der Substantia nigra) zugrunde. Hieraus resultiert eine präsynaptische dopaminerge Funktionsstörung mit beeinträchtigter Synthese, Speicherung und Freisetzung von Dopamin durch die präsynaptische dopaminerge Zelle [6, 46]. Beim Auftreten der ersten motorischen Symptome ist die nigrostriatale Dopaminkonzentration bereits um etwa 80% bzw. die Anzahl nigrostriataler dopaminerger Neuronen um etwa 60% abgefallen [4, 8]. Zur Behandlung dieser Erkrankung werden seit 1867 Anticholinergika, aus Belladonnaextrakten gewonnen, verwendet. Seit 1939 stehen synthetisch hergestellte Anticholinergika zur Verfügung. Der entscheidende Durchbruch in der medikamentösen Anti-Parkinson-Therapie gelang 1961 mit dem Einsatz des Levodopa. Nachfolgend wurden die Dopaminagonisten eingeführt, die Entwicklung neuer Dopaminagonisten dauert bis zum heutigen Datum an. Einen weiteren Meilenstein in der Parkinsontherapie stellt die chirurgische Behandlung mittels Tiefenhirnstimulation dar (erstmals 1991 durch Benabid in Grenoble). Die Multisystematrophie (MSA) dagegen weist wie die anderen atypischen Parkinson-Syndrome eine postsynaptische dopaminerge Störung auf. Sie geht mit einer sporadischen Degeneration des extrapyramidal-motorischen, des pyramidal-motorischen, des zerebellären und des autonomen Systems einher. Sie ist durch einen deutlich reduzierten Dopamingehalt in Substantia nigra und Striatum gekennzeichnet [36]. Die für den PD typischen Lewy-Körperchen sind bei der MSA nicht nachweisbar. Stattdessen findet man argyrophile zytoplasmatische Einschlüsse in den Oligodendrozyten. Diese Einschlüsse sind positiv für τ-protein und α-synuklein. Die neuropathologischen Veränderungen finden sich im nigrostriatalen System, dem Locus coeruleus, der Olive, in pontinen Kernen, in den Purkinje-Zellen des Kleinhirns und den autonomen Kernen des Hirnstamms und Rückenmarks [37]. Der britische Arzt James Parkinson beschrieb 1817 erstmals die Symptome einer Erkrankung, die später nach ihm Morbus Parkinson (Parkinson s disease, PD) genannt wurde. Parkinson selbst bezeichnete die Erkrankung als Paralysis agitans (engl. shaking palsy, dt. Schüttellähmung). Dem PD liegt histopathologisch Tab. 1 Multisystematrophie (MSA) Atypische Parkinson-Syndrome MSA vom zerebellären Typ (MSA-C), alte Nomenklatur: olivopontozerebelläre Atrophie (OPCA) MSA vom Parkinson-Typ (MSA-P), alte Nomenklatur: striatonigrale Degeneration (SND) MSA mit primär autonomen Störungen, synonym: Shy-Drager-Syndrom (SDS) Kortikobasale Degeneration Progressive supranukleäre Paralyse Der Radiologe

3 Leitthema: Neurodegenerative Erkrankungen und Demenz Abb. 1 9 a In der sagittalen T1-gewichteten Sequenz zeigt sich bei dieser 71-jährigen Patientin mit MSA-P die ventrale Abflachung des Pons, das Kleinhirn wirkt atroph. b Axiale T1-gewichtete Sequenz durch den Pons. MSA-P Multisystematrophie vom Parkinson-Typ Diagnostik Klinische Diagnostik Die Diagnosestellung beim PD erfolgt klinisch. Die gängigsten klinischen Diagnosekriterien wurden durch Hughes et al. [12] publiziert; für die klinische Diagnose wird das Vorhandensein einer Bradykinese, kombiniert mit mindestens einem weiteren Kardinalsymptom (Rigor, Ruhetremor, posturale Instabilität) gefordert. Ausschlusskriterien sind u. a.: F wiederholte Schlaganfälle mit schrittweisem Auftreten einer Parkinson- Symptomatik, F durchgemachte Enzephalitis, 274 Der Radiologe Abb. 2 9 Bei diesem 57-jährigen Patienten mit gesicherter MSA-C fällt in T2-Wichtung die kreuzförmige Signalsteigerung in der Medulla oblongata auf (sog. hot cross bun - oder Semmel-Zeichen). MSA-C Multisystematrophie vom zerebellären Typ F Behandlung mit Neuroleptika vor Beginn der Parkinson-Symptomatik, F supranukleäre Blickparese, F Kleinhirnsymptome, F frühzeitige erhebliche autonome Beteiligung, F Pyramidenbahnzeichen oder F fehlende Besserung unter Levodopagabe. Bezogen auf den histopathologischen Goldstandard (Nachweis von Lewy-Körperchen in der Substantia nigra) wird allerdings auch unter exakter Einhaltung der klinischen Diagnosekriterien nur eine diagnostische Spezifität von 93% erreicht, d. h. 7% der klinisch als PD diagnostizierten Patienten sind nicht wirklich an einem PD erkrankt [13]. Daher werden in differenzialdiagnostisch schwierigen Fällen bildgebende Verfahren hinzugezogen. Zum Einsatz kommen sowohl Schnittbildverfahren zur Darstellung des Gehirns, kranielle CT (CCT) und MRT (CMRT), als auch nuklearmedizinische Verfahren vorrangig die kranielle FP- CIT-SPECT (Fluorpropyl-Carbomethoxy-Iodophenyl-Tropan- single photon emission computed tomography ) und die myokardiale Metaiodobenzylguanidin- (MIBG-)Szintigraphie. Die MSA ist wahrscheinlich unterdiagnostiziert und wird im Anfangsstadium häufig als PD fehldiagnostiziert. Erst im weiteren Verlauf wird die korrekte Diagnose einer MSA gestellt [37]. Dabei werden je nach klinischem Prägnanztyp 3 Subtypen unterschieden: F MSA vom zerebellären Typ (MSA-C, alte Nomenklatur: olivopontozerebelläre Atrophie, OPCA), F MSA vom Parkinson-Typ (MSA-P, alte Nomenklatur: striatonigrale Degeneration, SND) und F MSA mit primär autonomen Störungen (synonym: Shy-Drager-Syndrom, SDS). Häufig werden die Diagnosekriterien nach Litvan et al. [22] herangezogen. Die definitive Diagnosestellung einer MSA erfolgt durch die histopathologische Untersuchung. Die Diagnose einer MSA ist wahrscheinlich, wenn bei einem Erwachsenen eine autonome Störung/Blasenstörung zusammen mit einem Parkinsonis-

4 Zusammenfassung Abstract mus, der schlecht auf Levodopa anspricht, oder einem zerebellären Syndrom einhergeht [37]. Neuroradiologische Bildgebung Morbus Parkinson Beim PD liefern CCT und CMRT in der Regel keinen richtungsweisenden Befund. Ihre Bedeutung liegt hier v. a. im Ausschluss möglicher Differenzialdiagnosen. Oftmals fällt im CCT und CMRT eine unspezifische allgemeine Hirnvolumenminderung auf. Im MRT sollte man ein besonderes Augenmerk auf die Substantia nigra und die Basalganglien richten. Die Substantia nigra lässt sich in Höhe des oberen Mesenzephalons normalerweise in 2 Zonen unterteilen, die Pars reticulata sowie die Pars compacta. Die Pars compacta befindet sich im hinteren Abschnitt der Hirnschenkel und stellt sich in T2-Wichtung hypointens dar, während die Pars compacta zwischen Pars reticulata und Nucleus ruber relativ zu diesen hyperintens imponiert. Beim PD erscheint die Pars compacta verschmälert oder ist gar nicht abgrenzbar. Gelegentlich weisen Putamen und Globus pallidus in den T2- gewichteten Sequenzen hyperintense Foci auf. Im Gegensatz dazu kann das Putamen jedoch auch hypointens erscheinen, was durch Eisenablagerungen erklärt wird. Letzteres spricht allerdings eher für atypische Parkinson-Syndrome und weniger für den klassischen, auf L-DOPA ansprechenden PD. Die MR-Spektroskopie kann einen Normalbefund oder aber ein erniedrigtes N-Acetyl-Aspartat (NAA) sowie ein erhöhtes Laktat (Lac) zeigen. Insbesondere Patienten mit PD und Demenz haben häufig ein erhöhtes Verhältnis Lac/NAA. Multisystematrophie Bei der MSA, einer möglichen Differenzialdiagnose des PD, fällt CT-morphologisch ebenfalls eine Atrophie auf: diese betrifft den Pons (verbunden mit einem vergrößerten IV. Ventrikel) sowie das Kleinhirn, wobei die Atrophie in den Kleinhirnhemisphären stärker ausgeprägt ist als im Kleinhirnwurm. Zumeist findet sich auch eine kortikale Atrophie des Frontal- und Parietallappens. Diese Befunde können bei allen 3 Subtypen auch im MRT erhoben werden. In den sagittalen Aufnahmen fallen ein ventral abgeflachter Pons sowie ein vermindertes Verhältnis Pons/Medulla (bei normalem Signal in T1-Wichtung) auf (. Abb. 1). Axial gemessen sind anteroposteriorer Durchmesser von Pons und Mittelhirn (normal Durchmesser Mittelhirn 1,5 cm) sowie auch die Breite der oberen und mittleren Kleinhirnschenkel vermindert, Kleinhirnbrückenwinkel und IV. Ventrikel dagegen erweitert. Die Atrophie von Kleinhirn und mittlerem Kleinhirnschenkel ist bei der Multisystematrophie vom zerebellären Typ (MSA-C) stärker ausgeprägt als bei den anderen Formen. In T1-Wichtung kann man mitunter v. a. bei der Multisystematrophie vom Parkinson-Typ (MSA-P) im Putamen eine lineare Hypointensität erkennen. In T2-gewichteten Sequenzen kann das Signal in den mittleren Kleinhirnschenkeln und im Basisbereich des Pons erhöht sein. Das so genannte hot cross bun - oder auch Semmel-Zeichen, eine kreuzförmige Signalsteigerung im Pons in der Fluidattenuated-inversion-recovery- (FLAIR-) und T2-Wichtung, spiegelt die Degeneration der pontinen Neuronen und transversalen Bahnen im Brückenfuß wider (. Abb. 2). Allerdings ist es nicht pathognomonisch für die Multisystematrophie. Ein vermindertes Signal im dorsolateralen Putamen, das mit einer Signalerhöhung im Randbereich des Putamens einhergehen kann, findet sich häufiger bei der MSA-P als bei den anderen Subtypen. Zusätzlich kann die MSA-P mitunter durch einen gesteigerten apparent diffusion coefficient (ADC) im Putamen auffallen. In der MR-Spektroskopie sprechen signifikant verminderte Quotienten aus N- Acetyl-Aspartat und Kreatin (Cr) sowie aus Cholin (Cho) und Kreatin für eine MSA-C. Dabei korreliert das Verhältnis NAA/Cr im Pons (nicht der Grad der Atrophie) mit dem Ausmaß der Behinderung. Abzugrenzen von der Multisystematrophie sind als weitere atypische Parkinson-Syndrome die progressive supranukleäre Parese (PSP) sowie die kortikobasale Degeneration (CBD), die hier nur kurz erwähnt werden sollen: bei der PSP weist v. a. das Mesenzephalon eine Atrophie auf (sog. Mickey-Mouse-Zeichen ), Radiologe : DOI /s Springer-Verlag 2011 K. I. Schmidt J. Spiegel W. Reith Klinische und bildgebende Diagnostik bei Morbus Parkinson und Multisystematrophie Zusammenfassung Die Diagnose des Morbus Parkinson (Parkinson s disease, PD) und der Multisystematrophie (MSA) erfolgt primär klinisch, stellt jedoch mitunter auch einen erfahrenen Neurologen vor eine große Herausforderung. Die neuroradiologische Bildgebung kann bei der Diagnosefindung helfen, dient jedoch in erster Linie dazu, andere Erkrankungen wie Normaldruckhydrozephalus, Multiinfarktdemenz und zerebelläre Läsionen auszuschließen. Nuklearmedizinische Methoden können zusätzlich zur Diagnose und Differenzialdiagnose bei PD und MSA herangezogen werden. Schlüsselwörter Morbus Parkinson Multisystematrophie Neuroradiologische Bildgebung Nuklearmedizinische Diagnostik Differenzialdiagnostik Clinical and imaging diagnostics of Parkinson s disease and multiple system atrophy Abstract The diagnosis of Parkinson s disease (PD) and multiple system atrophy (MSA) is primarily made by clinical symptoms, but might still remain challenging even for experienced neurologists. Neuroradiologic imaging may be a useful tool in the diagnostic work-up, particularly for excluding other diseases, such as normal pressure hydrocephalus, multi-infarct dementia and cerebellar lesions. Nuclear medicine methods can additionally support the diagnosis and differential diagnosis of PD and MSA. Keywords Parkinson s disease Multiple system atrophy Neuroradiologic imaging Nuclear medicine diagnostics Differential diagnosis Der Radiologe

5 Leitthema: Neurodegenerative Erkrankungen und Demenz während die CBD durch eine asymmetrische frontoparietale Atrophie sowie eine Hyperintensität in T2-Wichtung im angrenzenden Marklager auffällt. [32] Nuklearmedizinische Bildgebung FP-CIT SPECT Wie bereits oben erwähnt beruhen die motorischen PD-Symptome auf einer Funktionsminderung präsynaptischer dopaminerger nigrostriataler Neuronen. Diese Funktionsminderung korreliert invers mit der Dichte präsynaptischer Dopamintransporter (DAT). Eine reduzierte DAT-Dichte ist pathognomonisch für PD. Die DAT-Dichte kann mittels der [ 123 I] FP-CIT-SPECT ( single photon emission computed tomography ) quantifiziert werden. Der durch radioaktives 123 Jod markierte Tracer Fluorpropyl-Carbomethoxy-Iodophenyl-Tropan ([ 123 I]FP-CIT) bindet reversibel an die DAT. FP-CIT wird derzeit aufgrund seiner günstigen Pharmakokinetik (rasche und hoch affine Bindung 3 6 h nach i.v.-gabe, K i =3,1 nm) in der Diagnostik bevorzugt [5, 39]. Neben dem FP-CIT wird auch β-cit (2β- Carbomethoxy-Iodophenyl-Tropan) häufig zur DAT-Darstellung eingesetzt [10, 14, 15]. Zur Auswertung der FP-CIT-SPECT wird der Quotient striatale FP-CIT-Anreicherung im Nucleus caudatus und Putamen/FP-CIT-Anreicherung im ipsilateralen Okzipitallappen herangezogen. Bei Patienten mit PD ist dieser Quotient pathologisch reduziert [11, 43]. Die Sensitivität der FP-CIT-SPECT beträgt selbst in frühen PD-Stadien zwischen 95 und 99% [2, 11, 43, 47] und in fortgeschrittenen PD-Stadien nahezu 100% [42]. Die Spezifität der FP-CIT- SPECT bzgl. PD vs. essenziellem Tremor erreicht 100% [3]. Im Gegensatz hierzu ist die Spezifität gegenüber den atypischen Parkinson-Syndromen (APS) gering, da bei den APS die DAT-Dichte ebenfalls reduziert ist. Das FP-CIT-SPECT erlaubt daher keine ausreichende Unterscheidung zwischen PD und APS [1, 18, 34, 35, 48]. MIBG-Szintigraphie Metaiodobenzylguanidin (MIBG) konkurriert mit Noradrenalin um die Bindung am Noradrenalintransporter postganglionärer adrenerger Neuronen. Dabei wird MIBG durch den Noradrenalintransporter aktiv in die sympathische Nervenzelle transportiert [49]. MIBG reichert sich vorrangig in Organen mit hoher sympathischer Aktivität an (Speicheldrüsen, Nebennieren, Leber, Milz und Herz [27]). Die MIBG-Anreicherung wird mittels Ganzkörperszintigraphie visualisiert. In der klinischen Praxis wird die MIBG- Szintigraphie hauptsächlich zur Diagnostik und Therapie neuroendokriner Tumoren eingesetzt [16, 21, 23, 24, 40, 41]. Für die Parkinson-Diagnostik ist die MIBG-Aufnahme des Myokards von Bedeutung, daher wird im Folgenden der Begriff myokardiale MIBG-Szintigraphie verwendet (wenngleich die zugrundeliegende Szintigraphie die MIBG-Aufnahme des ganzen Körpers darstellt). Die myokardiale MIBG-Aufnahme wird durch den Quotienten MIBG-Aufnahme des Myokards/MIBG-Aufnahme des Mediastinums quantifiziert. Bei PD-Patienten ist die myokardiale MIBG-Aufnahme und damit dieser Quotient pathologisch reduziert [7, 25, 29, 38, 44, 45, 50]. Diese sympathische myokardiale Degeneration resultiert aus einer Lewy-Körperchen- Degeneration des Plexus cardiacus [28, 30, 31]. Die MIBG-Szintigraphie erfolgt 15 min (Frühaufnahme) und 4 h (Spätaufnahme) nach der i.v.-mibg-gabe. Dabei korreliert die Spätaufnahme eher mit der sympathischen Funktion und steht daher im Vordergrund [38]. Die MIBG-Szintigraphie besitzt selbst im Frühstadium eine hohe Sensitivität und Spezifität für den PD [7, 25, 29, 38, 44, 45, 50]. Bei der MSA sind hauptsächlich die präganglionären Anteile des autonomen Nervensystems betroffen, wogegen beim PD vorrangig die postganglionären Anteile involviert sind [19]. Ferner bindet MIBG an den Noradrenalintransporter postganglionärer adrenerger Neuronen. Hieraus wäre zu folgern, dass die myokardiale MIBG-Aufnahme bei der MSA regelrecht und beim PD reduziert ist. Dies ist auch tatsächlich der Fall, weshalb die MIBG-Szintigraphie zur Unterscheidung zwischen PD und MSA beiträgt: die Mehrzahl der MSA-Patienten weist eine regelrechte MIBG-Szintigraphie auf. Die Spezifität der MIBG-Szintigraphie betreffend PD vs. MSA variiert zwischen 0,70 und 0,95 [7, 9, 26, 29, 45, 50]. Fazit für die Praxis Auch wenn CCT und CMRT bei PD und MSA in der Regel nur unspezifische Veränderungen zeigen, sollte dennoch nicht auf eine neuroradiologische Bildgebung verzichtet werden Dabei sollten im MRT neben axialen auch sagittale Schnitte angefertigt werden, um eine etwaige Atrophie von Olive, Pons und Kleinhirn zu verdeutlichen. Axiale FLAIR- und T2-gewichtete Sequenzen können mitunter eine Signalsteigerung im Pons als Ausdruck einer Degeneration der pontinen Neuronen und transversalen Bahnen im Brückenfuß zeigen. Diffusionsgewichtete Sequenzen sowie die MR-Spektroskopie können zusätzlich hilfreich sein. Nicht zuletzt sollte man bedenken, dass die Bildgebung oftmals notwendig ist, andere Erkrankungen wie Normaldruckhydrozephalus, Multiinfarktdemenz und zerebelläre Läsionen auszuschließen. Nuklearmedizinische Methoden können zusätzlich zur Diagnose und Differenzialdiagnose bei PD und MSA herangezogen werden. Korrespondenzadresse Dr. K. I. Schmidt Klinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, Universitätsklinikum des Saarlandes, Kirrberger Str. 1, Homburg/Saar kathrin.schmidt@ uniklinikum-saarland.de Interessenkonflikt. Die korrespondierende Autorin gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Literatur (Auswahl) 1. Antonini A, Benti R, De Notaris R et al (2003) 123I- Ioflupane/SPECT binding to striatal dopamine transporter (DAT) uptake in patients with Parkinson s disease, multiple system atrophy, and progressive supranuclear palsy. 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Geburtstages des bekannten Würzburger Geriaters und Zentenarienforschers Prof. Dr. Hans Franke im Oktober 2011 verliehen. Er war als Direktor der Medizinischen Universitätspoliklinik und Ordinarius für Innere Medizin von 1954 bis 1982 in Würzburg tätig. Über den Preisträger entscheidet das Kuratorium der Würzburger Treuhandstiftung Futura (Förderung und Training ungenutzter Ressourcen im Alter), unterstützt durch zwei Forscherpersönlichkeiten der Universitätsklinik Würzburg. Der Wissenschaftspreis zielt auf Arbeiten aus dem deutschsprachigen Raum und wird verliehen für kürzlich veröffentlichte oder zur Veröffentlichung anstehende Arbeiten aus dem gesamten Spektrum der Geriatrie mit den Bereichen Gesundheitsförderung, Prävention, Diagnostik, Therapie, Versorgungsforschung, Rehabilitation und Lehre. Eingereicht werden können auch Habilitationen, Doktorarbeiten und Masterarbeiten. Einzureichen sind: 1. Eine ausführliche Projektdarstellung/ Publikation des Gesamtprojektes in zweifacher Ausfertigung 2. Formloses Bewerbungsschreiben 3. Lebenslauf, relevante Publikationen 4. Eine Projektzusammenfassung ( Worte) mit Darstellung von: a) Ziel der Arbeit b) Methode und Design c) Ergebnisse d) Diskussion e) Zusammenfassung Die Arbeit darf nicht bereits andernorts zur Prämierung eingereicht worden sein. Eine entsprechende Erklärung ist beizulegen. Ebenso beizulegen ist eine Erklärung, dass alle am Zustandkommen der Arbeit beteiligten wissenschaftlichen Mitarbeiter in der Liste der Autoren bzw. in Danksagungen genannt werden. Ablauf der Ausschreibungsfrist ist der Bewerbungen sind zu richten an: Vorsitzenden des Kuratoriums, Dr. Michael Schwab, Semmelstr. 2-4, Würzburg, schwab@buergerspital.de Quelle: Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Der Radiologe