Aus dem Zentrum für Lebensmittelwissenschaften Institut für Lebensmittelqualität und sicherheit Milchhygiene der Tierärztlichen Hochschule Hannover

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1 Aus dem Zentrum für Lebensmittelwissenschaften Institut für Lebensmittelqualität und sicherheit Milchhygiene der Tierärztlichen Hochschule Hannover Einflüsse parenteral supplementierter Vitamine auf das biochemische Blutund Milchprofil und die Entwicklung der Eutergesundheit hochleistender Milchkühe INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover Vorgelegt von Udo Mann aus Ebersbach / Oberlausitz Hannover 2009

2 Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Dr. habil. Jörn Hamann 1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Dr. habil. Jörn Hamann 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Martina Hoedemaker, PhD. Tag der mündlichen Prüfung: 18. Mai 2009 Diese Arbeit wurde dankenswerterweise durch Mittel der Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH gefördert.

3 I Inhaltsverzeichnis INHALTSVERZEICHNIS 1 EINLEITUNG SCHRIFTTUM Definition der Eutergesundheit Einflussgrößen Kriterien des biochemischen Blutprofils Physiologische Referenzbereiche Korpuskuläre Blutparameter Nicht-korpuskuläre Parameter des roten Blutbildes Parameter des Energie- und Leberstoffwechsels Parameter des Mineralstoffwechsels Vitamine Fettlösliche Vitamine Wasserlösliche Vitamine Einflüsse der Eutergesundheit Kriterien des biochemischen Milchprofils Physiologische Referenzbereiche Charakterisierung der Blut-Euter-Schranke Immunstatus Sekretorisches Epithel Stoffwechselkatabolite Vitamine Einflüsse der Eutergesundheit Vitamineinflüsse auf das Neuerkrankungsrisiko der Milchdrüse Aufrechterhaltung der Eutergesundheit Supplementierungseffekte auf unterschiedliche Organsysteme Bedarfsangaben für Vitamine EIGENE UNTERSUCHUNGEN...38

4 II Inhaltsverzeichnis 3.1 Material Landwirtschaftliche Betriebe und Tierkollektiv Probengewinnung und konservierung Blut Milch Supplementierung Methoden Blutparameter Analytik Milchparameter Analytik Mastitisdiagnostik Bestimmung der Anzahl somatischer Zellen Mikrobiologische Untersuchungen von Viertelanfangsgemelken Kategorisierung der Eutergesundheit Klinische Befunde Statistische Auswertung Versuchsdurchführung ERGEBNISSE Verteilung der Versuchstiere und Euterviertel Festlegung von Gesundheitsgruppen Blutprofil Betriebs- und Laktationseinfluss Beobachtungszeiträume Vitamine Einfluss der Supplementierung auf Vitamingehalte im Blut Niveauvergleich Gesamtmaterial Eutergesunde Tiere keine klinischen Erkrankungen Einfluss der Eutergesundheit auf Vitamingehalte im Blut Mineralstoffe...74

5 III Inhaltsverzeichnis Einfluss der Supplementierung auf Mineralstoffgehalte im Blut Niveauvergleich Gesamtmaterial Eutergesunde Tiere keine klinischen Erkrankungen Einfluss der Eutergesundheit auf Mineralstoffgehalte im Blut Sonstige Parameter Einfluss der Supplementierung auf sonstige Parameter im Blut Niveauvergleich Gesamtmaterial Eutergesunde Tiere keine klinischen Erkrankungen Milchprofil Betriebs- und Laktationseinfluss Beobachtungszeiträume Status der Eutergesundheit (Mastitisprävalenz) Tierebene Euterviertelebene Vitamine Einfluss der Supplementierung auf Vitamingehalte in der Milch (VGH) Niveauvergleich Gesamtmaterial Gesunde Viertel eutergesunder und klinisch unauffälliger Tiere Einfluss der Eutergesundheit auf Vitamingehalte in der Milch (VGH) Vergleich gesunder Viertel eutergesunder und euterkranker Tiere Vergleich von Vierteln eutergesunder Tiere mit erkrankten Vierteln Sonstige Milchinhaltsstoffe Einfluss der Supplementierung auf ausgewählte Milchinhaltsstoffe Niveauvergleich Gesamtmaterial Gesunde Viertel eutergesunder und klinisch unauffälliger Tiere Einfluss der Eutergesundheit auf ausgewählte Milchinhaltsstoffe (VGH) Vergleich von gesunden Vierteln euterkranker und eutergesunder Tiere Vergleich von Vierteln eutergesunder Tiere mit erkrankten Vierteln Neuerkrankungs- und Neuinfektionsrate (Inzidenz) Entwicklung der Eutergesundheit...99

6 IV Inhaltsverzeichnis 5 DISKUSSION Biochemisches Blutprofil Referenzbereiche Betriebs- und Laktationseinfluss Vitamine Einfluss der Supplementierung auf Vitamingehalte im Blut Niveauvergleich - Gesamtmaterial Eutergesunde Tiere keine klinischen Erkrankungen Einfluss der Eutergesundheit auf Vitamingehalte im Blut Mineralstoffe Einfluss der Supplementierung auf Mineralstoffgehalte im Blut Niveauvergleich - Gesamtmaterial Eutergesunde Tiere keine klinischen Erkrankungen Einfluss der Eutergesundheit auf Mineralstoffgehalte im Blut Sonstige Parameter Einfluss der Supplementierung auf sonstige Parameter im Blut Niveauvergleich - Gesamtmaterial Eutergesunde Tiere keine klinischen Erkrankungen Zusammenfassung der Supplementierungseinflüsse auf das Blutprofil Biochemisches Milchprofil Referenzbereiche Betriebs- und Laktationseinfluss Status der Eutergesundheit (Prävalenz) Vitamine Einfluss der Supplementierung auf Vitamingehalte in der Milch (VGH) Niveauvergleich Gesamtmaterial Gesunde Viertel eutergesunder und klinisch unauffälliger Tiere Einfluss der Eutergesundheit auf Vitamingehalte in der Milch (VGH) Vergleich gesunder Viertel eutergesunder und euterkranker Tiere Vergleich von Vierteln eutergesunder Tiere mit erkrankten Vierteln...122

7 V Inhaltsverzeichnis Sonstige Milchinhaltsstoffe Einfluss der Supplementierung auf ausgewählte Milchinhaltsstoffe Niveauvergleich - Gesamtmaterial Gesunde Viertel eutergesunder und klinisch unauffälliger Tiere Einfluss der Eutergesundheit auf ausgewählte Milchinhaltsstoffe Vergleich gesunder Viertel eutergesunder und euterkranker Tiere Vergleich von Vierteln eutergesunder Tiere mit erkrankten Vierteln Neuerkrankungs- und Neuinfektionsrate (Inzidenz) Entwicklung der Eutergesundheit ZUSAMMENFASSUNG SUMMARY LITERATURVERZEICHNIS ANHANG...159

8 VI Abbildungsverzeichnis ABBILDUNGSVERZEICHNIS Abb. 1: Zur Mastitisprädisposition (HAMANN u. KRÖMKER 1999)... 3 Abb. 2: Mastitisprävalenz auf Tierebene Abb. 3: Mastitisprävalenz auf Euterviertelebene Abb. 4: Abb. 5: Abb. 6: Erneut oder erstmalig während der Frühlaktation auf mindestens einem Euterviertel an einer Mastitis (UM/M) erkrankte Tiere Erneut oder erstmalig während der Frühlaktation an einer Mastitis (UM/M) erkrankte Euterviertel Erstmalig während der Frühlaktation auf mindestens einem laktierenden Euterviertel infizierte Tiere (LI/M) Abb. 7: Erstmalig während der Frühlaktation infizierte Euterviertel (LI/M) Abb. 8: Abb. 9: Abb. 10: Abb. 11: Verteilung von Neuerkrankungen (UM + M) auf der Euterviertelebene in der Kontroll- und Therapiegruppe während der Frühlaktation Verteilung von Neuinfektionen (LI + M) auf der Euterviertelebene in der Kontroll- und Therapiegruppe während der Frühlaktation Mittlerer Gehalt somatischer Zellen in der Milch (VAG) der Kontroll- und Therapietiere an allen Messzeitpunkten unter Berücksichtigung der Standardabweichung Graphische Darstellung des arithmetrischen Mittels für SCC der Kontroll und Therapiegruppe

9 VII Tabellenverzeichnis TABELLENVERZEICHNIS Tab. 1: Auf die Eutergesundheit von Milchkühen wirkende Faktoren... 3 Tab. 2: Tab. 3: Darstellung physiologischer Referenzen korpuskulärer Blutbestandteile, Parameter des roten Blutbildes und des Energie- und Leberstoffwechsels... 7 Darstellung physiologischer Referenzen ausgewählter Parameter des Mineralstoffwechsels... 8 Tab. 4: Referenzwerte für Vitamin A im Rinderblut... 9 Tab. 5: Referenzwerte für 25-(OH)-Cholecalciferol im Rinderblut Tab. 6: Ca u. P a im Rinderblut in Abhängigkeit von der 25-(OH)- Cholecalciferol Konzentration (FLACHOWSKY et al. 1993) Tab. 7: Referenzwerte für Vitamin E im Rinderblut Tab. 8: Referenzwerte für Vitamin B 12 im Rinderblut Tab. 9: Referenzwerte für Folsäure im Rinderblut Tab. 10: Referenzwerte für Vitamin C im Rinderblut Tab. 11: Tab. 12: Tab. 13: Konzentrationsänderungen im Blutprofil infolge von Eutererkrankungen Parameter der Blut-Euter-Schranke unter Berücksichtigung von Laktationseinfluss und tendenziellem Laktationsverlauf Parameter des Immunstatus unter Berücksichtigung von Laktationseinfluss und tendenziellem Laktationsverlauf... 21

10 VIII Tabellenverzeichnis Tab. 14: Tab. 15: Parameter des sekretorischen Epithels unter Berücksichtigung von Laktationseinfluss und tendenziellem Laktationsverlauf Parameter eines Stoffwechselkataboliten unter Berücksichtigung von Laktationseinfluss und tendenziellem Laktationsverlauf Tab. 16: Referenzwerte für Vitamin A in Milch Tab. 17: Referenzwerte für 25-(OH)-Cholecalciferol in Milch Tab. 18: Referenzwerte für Vitamin E in Milch Tab. 19: Referenzwerte für Riboflavin in Milch Tab. 20: Referenzwerte für Vitamin B 12 in Milch Tab. 21: Referenzwerte für Folsäure in Milch Tab. 22: Referenzwerte für Biotin in Milch Tab. 23: Referenzwerte für Vitamin C in Milch Tab. 24: Konzentrationsänderungen der Milchinhaltsstoffe infolge von Eutererkrankungen Tab. 25: Bedeutung der Vitamine zur Aufrechterhaltung der Eutergesundheit.. 30 Tab. 26: Einflüsse supplementierter Vitamine auf ihren Gehalt im Rinderblut Tab. 27: Einflüsse supplementierter Vitamine auf ihren Gehalt in Milch Tab. 28: Supplementierungseinflüsse auf das Immunsystem Tab. 29: Supplementierungseinflüsse auf die Milchdrüse Tab. 30: Versorgungsempfehlungen für ausgewählte Vitamine... 37

11 IX Tabellenverzeichnis Tab. 31: Ergebnisse der Milchleistungsprüfung* 2000/ Tab. 32: Haltungs und Managementprinzipien beider Betriebe Tab. 33: Technische Auslegung und Managementprinzipien für den maschinellen Milchentzug Tab. 34: Futterrationierung Tab. 35: Rationsgestaltung für laktierende Kühe Tab. 36: Vitamingehalte in den Rationen Tab. 37: Tiermaterial in Versuchsgruppen Tab. 38: Gesamtmaterial: Kühe und Euterviertel Tab. 39: Probenbehandlung und konservierung (Blut) Tab. 40: Probenbehandlung und konservierung (Milch) Tab. 41: Wirkstoffe und Dosierung Tab. 42: Übersicht zur Ermittlung der leistungsadaptierten Supplementierung. 48 Tab. 43 a: Methoden zur Bestimmung der Blutparameter Tab. 43 b: Methoden zur Bestimmung der Blutparameter Tab. 44 a: Methoden zur Bestimmung der Milchparameter Tab. 44 b: Methoden zur Bestimmung der Milchparameter Tab. 45: Beurteilung zytologisch mikrobiologischer Befunde im Rahmen der Eutergesundheitskategorisierung (in Anlehnung an IDF 1967) Tab. 46: Versuchsaufbau... 60

12 X Tabellenverzeichnis Tab. 47: Tab. 48: Tab. 49: Tab. 50: Tab. 51: Tab. 52: Tab. 53: Schema der Beobachtungszeiträume...62 Eutergesundheit abschnittsweise und den gesamten Beobachtungszeitraum umfassende Betrachtung auf Tier- und Viertelebene Eutergesundheit blockweise Betrachtung auf Tier- und Viertelebene Eutergesundheit prozentuale Verteilung innerhalb der Laktationsblöcke auf Tier und Viertelebene Tiergruppen unter Berücksichtigung der Anzahl eutergesunder Viertel Blutparameter gesunder Tiere (Kontrollgruppe): Betriebs- und Laktationseinfluss Blutparameter gesunder Tiere (Kontrollgruppe): Betriebs- und Laktationseinfluss Tab. 54: Vitaminkonzentrationen im Blut von Kontroll- und Therapietieren Gesamtmaterial Tab. 55: Tab. 56: Vitaminkonzentrationen im Blut eutergesunder und klinisch unauffälliger Kontroll- und Therapietiere - gesamter Beobachtungszeitraum und Laktationsabschnitte Vitaminkonzentrationen im Blut eutergesunder und euterkranker Kontrolltiere Tab. 57: Mineralstoffkonzentrationen im Blut von Kontroll- und Therapietieren Gesamtmaterial... 74

13 XI Tabellenverzeichnis Tab. 58: Tab. 59: Tab. 60: Tab. 61: Tab. 62: Tab. 63: Tab. 64: Tab. 65: Tab. 66: Tab. 67: Mineralstoffkonzentrationen im Blut eutergesunder und klinisch unauffälliger Kontroll- und Therapietiere gesamter Zeitraum und Laktationsabschnitte Mineralstoffkonzentrationen im Blut eutergesunder und euterkranker Kontrolltiere Blutparameterkonzentrationen von Kontroll- und Therapietieren Gesamtmaterial Blutparameterkonzentrationen von Kontroll- und Therapietieren Gesamtmaterial Konzentrationen von ausgewählten Blutparametern eutergesunder und klinisch unauffälliger Kontroll- und Therapietiere gesamter Beobachtungszeitraum und Laktationsabschnitte Ausgewählte Milchinhaltsstoffe von eutergesunden Vierteln gesunder Kontrolltiere während der Frühlaktation: Betriebs- und Laktationseinfluss (P-Werte) Ausgewählte Milchinhaltsstoffe von eutergesunden Vierteln gesunder Kontrolltiere während der Frühlaktation: Betriebseigene Referenzwerte Einfluss der Supplementierung auf die Prävalenz (Odd s Ratio): Tierebene Einfluss der Supplementierung auf die Prävalenz (Odd s Ratio): Euterviertelebene Vitaminkonzentrationen in Milch (VGH) aus Vierteln von Kontrollund Therapietieren... 86

14 XII Tabellenverzeichnis Tab. 68: Tab. 69: Tab. 70: Tab. 71: Tab. 72: Tab. 73: Tab. 74: Vitaminkonzentrationen in Milch gesunder Viertel von eutergesunden und klinisch unauffälligen Kontroll- und Therapietieren Vitaminkonzentrationen in Milch (VGH) von gesunden Vierteln eutergesunder und euterkranker Tiere, abhängig von der Anzahl mastitiskranker Viertel Vitaminkonzentrationen in Milch (VGH) gesunder Viertel eutergesunder Tiere im Vergleich zu mastitiskranken Vierteln Konzentrationen ausgewählter Milchinhaltsstoffe (VGH) in Vierteln von Kontroll- und Therapietieren im Versuchsablauf Konzentrationen ausgewählter Milchinhaltsstoffe (VGH) gesunder Viertel von eutergesunden und klinisch unauffälligen Kontroll- und Therapietieren Konzentrationen ausgewählter Parameter in Milch (VGH) von gesunden Vierteln eutergesunder und euterkranker Kontroltiere, abhängig von der Anzahl mastitiskranker Viertel Konzentrationen ausgewählter Parameter in Milch (VGH) gesunder Viertel eutergesunder Tiere und mastitiskranker Viertel Tab. 75/76: Entwicklung der Eutergesundheit zwischen zwei Laktationen: Kontroll- und Therapietiere Tab. 77/78: Entwicklung der Eutergesundheit zwischen zwei Laktationen: Euterviertel von Kontroll- und Therapietieren Tab. 79: Tab. 80: Verbesserung der Eutergesundheit durch Supplementierung von Vitaminen Odd s Ratio Einfluss der Supplementierung von Vitaminen auf die Entwicklung der Eutergesundheit Odd s Ratio

15 XIII Tabellenverzeichnis Tab. 81: Tab. 82: Vergleich sämtlicher selbst ermittelter Blut-Parameterkonzentrationen mit Angaben aus der Literatur Laktationseinfluss (Zeiteinfluss) auf Blutparameter und Richtung der beobachteten Parameteränderungen im Verlauf der Frühlaktation Tab. 83: Verhalten ausgewählter Parameter Tab. 84: Tab. 85: Tab. 86: Tab. 87: P-Werte der Niveauunterschiede der Vitaminkonzentrationen im Gesamtmaterial Vitaminkonzentrationen in der Endlaktation eutergesunder und euterkranker Kontrolltiere P-Werte der Niveauunterschiede der Blutkonzentrationen der Mineralstoffe im Studienverlauf P-Werte der Niveauunterschiede der Blutkonzentrationen sonstiger Parameter im Studienverlauf Tab. 88: Einflüsse der Supplementierung auf ausgewählte Blutparameter Tab. 89: Tab. 90: Tab. 91: Tab. 92: Vergleich der selbst ermittelten Milch-Parameterkonzentrationen mit Literaturangaben Laktationseinfluss (Zeiteinfluss) auf Milchparameter und Richtung der beobachteten Parameteränderungen im Verlauf der Frühlaktation P-Werte der Niveauunterschiede der Vitaminkonzentrationen im Gesamtmaterial P-Werte der Niveauunterschiede der Vitaminkonzentrationen in den gesunden Vierteln klinisch gesunder Tiere

16 XIV Tabellenverzeichnis Tab. 93: Tab. 94: Darstellung der Änderung der Vitaminkonzentration in der Milch euterkranker gegenüber gesunden Vierteln Darstellung der Änderung der Konzentration ausgewählter Milchparameter in euterkranken gegenüber gesunden Vierteln Tab. 95: Einflüsse auf Supplementierungseffekte Tab. 96: Tab. 97: Tab. 98: Rationsgehalte von Vitaminen im Vergleich mit Versorgungsempfehlungen Einfluss der Supplementierung auf die Konzentration der Vitamine im Blut und in der Milch der Versuchstiere Arithmetrisches Mittel für SCC der Kontroll und Therapiegruppe

17 XV Abkürzungsverzeichnis ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS Abb. Abbildung a.p. ante partum ASAT Aspartat-Aminotransferase BCS Body Condition Score BgVV Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin CO 2 Kohlendioxid CMT California-Mastitis-Test (Schalm-Test) DNA desoxyribonucleic acid (Desoxyribonukleinsäure) DTT Dithiothreitol E. coli Escherichia coli EDTA Ethylenediaminetetraacetic acid (Ethylendiamintetraessigsäure) elf elektrische Leitfähigkeit exp. experimentell GLDH Glutamatdehydrogenase ha Hektar HL Euterviertel hinten links HPLC High performance liquid chromatography (Hochleistungs- Flüssigkeits-Chromatografie) HR Euterviertel hinten rechts I.E. Internationale Einheiten IgM Antikörper der Immunglobulinklasse M IL-1 Interleukin 1 i.m. intramuskulär k.a. keine Angabe KGW Körpergewicht lakt. laktierend LI latente Infektion LKV Landeskontrollverband

18 XVI Abkürzungsverzeichnis M MCH MCHC MCV MPA NaF NAGase Mastitis mean corpuscular haemoglobin mean corpuscular haemoglobin concentration mean corpuscular volumen Metaphosphorsäure Natriumfluorid N-Acetyl-β-D-glucosaminidase NRC National Research Council NS normale Sekretion P a anorganisches Phosphat PLT platelets (Thrombozyten) PMN polymorphonuclear neutrophils p.p. post partum RNA ribonucleic acid (Ribonukleinsäure) S. aureus Staphylococcus aureus s.c. subkutan sd Standardabweichung SC Somatic Cells SCC Zellzahl/ml (Somatic Cell Count) Str. agalactiae Tab. TM TS UM VAG VGH VGM VL VR X a Streptococcus agalactiae Tabelle Trockenmasse Trockensteher unspezifische Mastitis Viertelanfangsgemelk Viertelhandgemelk Viertelgesamtgemelk Euterviertel vorne links Euterviertel vorne rechts arithmetischer Mittelwert

19 1 1 EINLEITUNG Mastitiden stellen den ökonomisch bedeutendsten Faktor für die Milchproduktion dar. Die bovine Mastitis ist ein multifaktorielles Geschehen. Zahlreiche Autoren gehen davon aus, dass zwischen Milchleistungshöhe pro Kuh und Laktation und der Neuerkrankungsrate Beziehungen bestehen. Jedoch widerlegen andere Berichte, unter anderem der Jahresbericht des israelischen Herdbuches, diese Betrachtungsweise. Hinlänglich ist bewiesen, dass multikausale Faktoren die Entstehung von Mastitiden begünstigen können, wenn in ausreichender Menge ursächlich verantwortliche Mastitiserreger vorhanden sind. Für alle Infektionen der Milchdrüse gilt, dass erst eine entsprechend hohe Zahl von Erregern eine Mastitis initialisieren kann. Hieraus ergibt sich, dass nur eine gute Abwehrfunktion der Milchdrüse das Auftreten von Mastitiden reduzieren kann. Vor diesem Hintergrund wurde mir als Mitglied der Arbeitsgruppe Mastitisforschung der Zentrumabteilung für Hygiene und Technologie der Milch der Tierärztlichen Hochschule Hannover von Herrn Prof. Dr. Dr. habil. Jörn Hamann die Bearbeitung folgender Fragestellungen übertragen: 1) Führt eine Applikation von Vitaminen in der Zeitspanne Trockensteherphase Frühlaktation zu signifikanten Änderungen von Blut- bzw. Milchparametern? 2) Bestehen zwischen gesunden und erkrankten Eutervierteln Unterschiede in den Änderungen, die durch die oben genannte Applikation induziert werden? 3) Wird mit einer derartigen Vitamingabe eine Beeinflussung der Neuinfektionsrate der bovinen Milchdrüse erzielt?

20 2 2 SCHRIFTTUM 2.1 Definition der Eutergesundheit Der allgemeine Gesundheitsstatus wird durch die Homöostase charakterisiert. Sie ist die Tendenz eines biologischen Systems (Population, Individuum, Prozess), unter Inanspruchnahme eigener Regulationseinrichtungen ein dynamisches Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, um die Lebensfähigkeit in einer bestimmten Umwelt zu sichern (WILLER 1991). Die Eutergesundheit, als Zustand der Milchdrüse, der aufgrund einer klinischen Untersuchung, einschließlich Sekretbeschaffenheit, sowie bakteriologischer, zytologischer und physikalisch chemischer Befunde den physiologischen Normalwerten entspricht (BERGMANN 1991), richtet sich als Teil des allgemeinen Gesundheitsstatus ebenfalls an der Homöostase aus. Zur Beurteilung des allgemeinen wie auch des Eutergesundheitsstatus und damit des dynamischen Gleichgewichts, bedient man sich zumeist der Analyse von Parametern (bakteriologisch, zytologisch, chemisch-physikalisch) verschiedener Substrate und einem anschließenden Vergleich der Befunde mit korrespondierenden Referenzbereichen, die als physiologisch angesehen werden Einflussgrößen Die Beurteilung der Eutergesundheit wird durch die Kenntnis einer Vielzahl mastitisprädisponierender Faktoren erleichtert (Tab. 1). Dabei werden heute vor dem Hintergrund weiterer Leistungssteigerungen bevorzugt die Haltungsbedingungen als exogene Einflüsse und metabole Prozesse der hochleistenden Kuh als endogene Faktoren betrachtet (Abb. 1). In der Mehrzahl der Fälle treten jedoch synergistische Effekte auf, die eine zweifelsfreie Zuordnung der Einflussgrößen in die Kategorien Haltungsbedingungen oder Leistung nicht gewährleisten. Das Ziel ist letztendlich für beide Kriterien Haltungsbedingungen und Laktationsleistungen vertretbare Kompromisse zu finden, um unter Erhalt der Homöostase und ausreichender Leistung die Krankheitsdisposition so gering wie möglich zu halten (HAMANN u. KRÖMKER 1999).

21 3 Tab. 1: Auf die Eutergesundheit von Milchkühen wirkende Faktoren e n d o g e n Genetik Laktationsparameter Melkbarkeit Versorgungs-/Stoffwechsellage Immunkompetenz Erkrankungen HORMONELLE + METABOLISCHE + ZYTOLOGISCHE - Klima - Geographie - Tradition Gebäude - Klima - Futter - Management - Hygiene Regional PROZESSE LEISTUNG EUTERGESUNDHEIT HALTUNGSUMWELT EXTERNE UMWELTFAKTOREN Lokal - Topographie - Weideform - Weidenutzung INTERNE UMWELTFAKTOREN Technische Auslegung und Melkmanagement Funktion des Stalles - Aufstallung - Fütterungssystem - Entmistungssystem - Einstreu e x o g e n - Verfahren - Technik - Hygiene - Personal Die Abbildung 1 stellt die Mastitisprädisposition als Interaktion zwischen Mängeln in der Haltung und der Laktationsleistung außerhalb des Bereichs der Homöostase schematisch dar (HAMANN u. KRÖMKER 1999). Haltungsmängel Mastitisprädisposition Mastitisprädisposition Homöostase Homöostase Laktationsleistung (kg/kuh) Abb. 1: Zur Mastitisprädisposition (Hamann u. Krömker 1999) Laktationsleistung (kg/kuh)

22 4 In der heutigen Zeit unzureichender bakteriologischer Netto-Heilungsraten nach Applikation antibiotischer Präparate, geprägt von politischen und medizinischen Wünschen, die Anwendung von Antibiotika in der Veterinärmedizin einzuschränken (KRÖMKER 1999), und der zunehmenden Erkenntnis der wirtschaftlichen Folgen von Eutergesundheitsstörungen, bekommt die Mastitisprophylaxe eine stetig wachsende Bedeutung. Spezielle Erkenntnisse über die Versorgung mit Mikronährstoffen von hochleistenden Milchkühen zur Optimierung der spezifischen und unspezifischen Abwehr rücken immer mehr in das Blickfeld der um Mastitisprävention bemühten Interessengruppen. Allerdings sollte, wie auch WOLFFRAM (1998) in seinen Betrachtungen über Beziehungen zwischen Vitamin E/Selen und Eutergesundheit letztlich bemerkte, aufgrund der multifaktoriellen Natur des Mastitisgeschehens keine Wunderwirkung einer bedarfsgerechten Vitaminversorgung auf die Eutergesundheit erwartet werden. 2.2 Kriterien des biochemischen Blutprofils Kriterien oder auch unterscheidende Merkmale des Blutes definieren sich über den Gehalt an geformten, korpuskulären Blutbestandteilen (Leukozyten, Erythrozyten, Thrombozyten) und dem Gehalt an ungeformten Blutbestandteilen (z. B. Bluteiweißstoffe, Hämoglobin, Bilirubin, Elektrolyte). Anzahl bzw. Gehalt im Blut sind individuellen, tierartlichen und altersbedingten Schwankungen unterlegen sowie von endogenen und exogenen Einflüssen abhängig (RIBBECK 1991) Physiologische Referenzbereiche Ein- oder zweiseitig begrenzte Bezugsbereiche innerhalb eines Merkmalpools zur Beurteilung von Einzelwerten finden sich in zahlreichen Informationsquellen. Allerdings variieren die Angaben zu diesen physiologischen Referenzen erheblich und eventuelle Einflussgrößen finden nur bedingt Beachtung. Die Variationsbreite liegt zum Teil bei mehreren hundert Prozent (MEE u. McLAUGHLIN 1995). Im Folgenden wird versucht, unter Beachtung der Relevanz für die Zielstellung dieser Arbeit, die Referenzbereiche ausgewählter Parameter aus verschiedenen literarischen Quellen in Tabellenform wiederzugeben.

23 Korpuskuläre Blutparameter KOLB (1989) sieht physiologische Schwankungen der relativen Erythrozytenzahl ursächlich im Wassergehalt des Blutes und einen physiologischen Abfall in Trächtigkeit und zunehmendem Alter. Im Zusammenhang mit Störungen der Erythropoese führt, neben einem Eisen-, Kupfer- und Kobalt- Mangel, auch ein Vitamin B 12 - und Folsäure- Mangel zu einer verkürzten Lebensdauer der roten Blutzellen und damit zu einer Anämie (KOLB 1980, VERTER 1985). Tocopherol, Vitamin E, beteiligt sich mit der Selen-abhängigen Glutathionperoxidase an der Oxydierung von Peroxiden, welche durch Reaktionen ungesättigter Fettsäuren der Erythrozytenmembran mit Sauerstoff entstehen und die Blutzellen schädigen (KOLB 1989). Für die Zunahme roter Blutzellen ist nach ROSSOW (1985) die relative Erythrozytose (Hämokonzentration) durch verminderte Wasseraufnahme, Wasserverlust (Diarrhoe, Verbrennungen usw.) oder Flüssigkeitsverschiebungen (Schock) bedeutungsvoll. Polyzytämien, hervorgerufen durch äußeren oder inneren O 2 -Mangel (Höhenadaptation bzw. kardiale / pulmonale Dyspnoe) sowie körperliches Training (sekundäre Erythrozytosen) oder exzessive Erythroblastenbildung im Knochenmark dürften beim Rind eher bedeutungslos sein. Für das weiße Blutbild bedingt ein genereller Mangel an B- Vitaminen, mit ihrer Beteiligung als Kofaktoren an vielen Biosynthesen, häufig eine Leukopenie. Eine signifikante Steigerung der Leukozyten, speziell der neutrophilen Granulozyten und der Monozyten, zum Zeitpunkt der Geburt wird mit einer verminderten Migration in die peripheren Gewebe beschrieben und als eine Ursache für die Depression der zellulären Abwehr in der peripartalen Phase angesehen (MEGLIA et al. 2001). Tabelle 2 gibt Referenzbereiche wieder.

24 Nicht-korpuskuläre Parameter des roten Blutbildes Da, wie unter erwähnt, ein Mangel spezieller Vitamine eine Anämie mitverantworten kann, ist die Bestimmung der Erythrozytenindices für eine differenzierende Anämiediagnostik durchaus sinnvoll. Der Hämatokrit als Ausdruck der Erythrozytensäule zur Gesamtblutsäule unterliegt ebenfalls, angepasst an die Erythrozyten, physiologischen Schwankungen. Eine Verminderung des Hämatokrits infolge einer Anämie sowie eine Zunahme durch eine übermäßige Hämokonzentration oder Polyzytämie sprechen, außer in bestimmten Fällen der sekundären Erythrozytosen (siehe ), für pathologische Ursachen (ROSSOW 1985). Die entsprechenden Referenzwerte sind ebenfalls in Tabelle 2 dargestellt Parameter des Energie- und Leberstoffwechsels Die Aktivität spezieller Enzyme im Blutplasma liefert Hinweise über den Gesundheitszustand bestimmter Organe, wie Störungen der Leberfunktion, welche neben toxischen und infektiösen Ursachen auch generelle Fütterungsmängel und solche der Vitamin-E- und Selenversorgung widerspiegeln (KOLB 1989). Die gewählten energetischen Parameter lassen ebenfalls Aussagen über die Versorgungs- und Stoffwechselbilanz der Tiere zu und sind in ihren jeweiligen physiologischen Schwankungsbereich ein Mitgarant für Gesundheit und Leistungsfähigkeit. ß-Hydroxybutyrat fällt unter anderen durch verstärkten Fettsäurenabbau an, z. B. durch Glukosemangel verursacht. Der Harnstoffgehalt ist von der Rohproteinaufnahme abhängig. Er steigt aber auch infolge einer Schädigung der Nieren. Einige physiologische Vergleichswerte relevanter Plasmaenzyme und Parameter des Stoffwechsels für Wiederkäuer enthält Tabelle 2.

25 7 Tab. 2: Darstellung physiologischer Referenzen korpuskulärer Blutbestandteile, Parameter des roten Blutbildes und des Energie- und Leberstoffwechsels Dimension Leukozyten Erythrozyten Thrombozyten Hämoglobin Hämatokrit Referenzbereiche Korpuskuläre Blutbestandteile Parameter , / µl , / µl / µl Parameter des roten Blutbildes > 10 ~ ,5 g / dl > 32 ~ ,1 % MCH ,4 pg MCV ,6 µm 3 MCHC ,7 g / dl Parameter des Energie- und Leberstoffwechsels Glukose 1,7 3,3 2,2 3,3 > 2,6 2,2 3,9 3,0 3,3 > 2,6 2,2 2,3 2,5 3,3 2,35 mmol / l freie Fettsäuren Gesamtbilirubin < ,1 µmol / l < 8,5 0,2 8,6 < 6,8 --- < 7,0 < 10 < 8,5 < 6,8 2,86 µmol / l ASAT < < < < 100 < 80 32,81 U / l GLDH < 2 < 31 < < 8,0 < < 10 10,07 U / l β - Hydroxybutyrat 0,2 0,9 < 1 < < 1 0,2 1,6 --- < 0,6 0,6 mmol / l Harnstoff 3,3 7,5 3,5 5,0 3,3 5,0 2,5 4,2 3,5 5,0 2,0 8,0 < 8,0 3,3 5,5 5,86 mmol / l Quelle FÜRLL et al VRZGULA u. SOKOL 1987 JACOBI 1988 KOLB 1989 ROSENBERGER 1990 BICKHARDT 1992 HOFMANN 1992 KRAFT u. DÜRR 1997 REDETZKY 2000

26 Parameter des Mineralstoffwechsels Die vorrangigen Aufgaben der Mineralstoffe bestehen in der Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks und der Gewährleistung der neuromuskulären Erregbarkeit. Kalzium und Phosphat sind zudem primäre Bestandteile des Skelettstoffwechsels und an dessen Regulierung ist wiederum Vitamin D maßgeblich beteiligt. Der extraplasmatische Pool für Kalzium beträgt etwa das 25-fache der zirkulierenden Menge (ROSSOW 1985). Eine physiologische Abnahme der Serumkonzentration mit steigender Zahl der Abkalbungen wird für anorganisches Phosphat und Kalzium beschrieben (KOLB u. GÜRTLER 1971). Tabelle 3 gibt einige Referenzwerte wieder, allerdings ohne eine tendenzielle Abhängigkeit des Kalzium- und Phosphatgehalts von der Laktationsanzahl zu berücksichtigen. Tab. 3: Darstellung physiologischer Referenzen ausgewählter Parameter des Mineralstoffwechsels Parameter Referenzbereiche Dimension Kalzium 2,3 2,7 2,3 2,8 2,5 2,7 2,5 ±0,37 2,1 3,0 2,0 3,0 2,0 3,0 2,2 2,9 mmol / l Magnesium 0,74 1,23 0,8 1,1 1,0 1,2 1,07 ±0,16 0,7 1,2 0,6 1,3 0,6 1,3 0,8 1,2 mmol / l anorg. Phosphat 1,6 2,3 1,6 2,3 1,7 2, ,1 2,4 0,7 2,6 1,3 2,2 1,6 2,3 mmol / l Quelle FÜRLL et al VRZGULA u. SOKOL 1987 JACOBI 1988 KOLB 1989 ROSENBERGER 1990 BICKHARDT 1992 HOFMANN 1992 KRAFT u. DÜRR 1997

27 Vitamine Die nachfolgend besprochenen Vitamine, welche nicht die gesamte Vitaminpalette darstellen, sind der Fragestellung aus Sicht der zugänglichen Literatur am dienlichsten. Sie wurden in dieser Auswahl untersucht und mit Ausnahme von Biotin und Folsäure auch supplementiert Fettlösliche Vitamine Die fettlöslichen Vitamine A, D und E gelten auch beim Wiederkäuer als essenziell. - Vitamin A - Nachfolgende Tabelle 4 gibt physiologische Blutwerte wieder. Tab. 4: Referenzwerte für Vitamin A im Rinderblut Quellen Referenzbereiche mg/l Laktationsstadium 0,32 Spätlaktation (Stallfütterung) BURGSTALLER ,24 Kalbeperiode 0,31 Frühlaktation (Weidegras) LESIAK 1981 u > 0,3 Minimallevel über gesamte CHEW et al > 0,8 Laktationsperiode KOLB ,1 0,3 Laktationsschnitt PULS ,3 0,7 k.a. JUKOLA et al ,39 ± 0,08 Laktationsschnitt FLACHOWSKY ,21 0,33 k.a. 0,35 1 Monat ante partum MEGLIA et al ,23 peripartal 0,4 1 Monat post partum k.a. : keine Angabe Da UNDERWOOD et al. (1979) und GERLACH et al. (1988) eine streng homöostatische Regelung der Vitamin A-Konzentration im Blut im Zusammenhang mit der Speicherkapazität für Retinol in der Leber beschreiben, eignet sich diese weniger für die Beurteilung der aktuellen Versorgungslage der Rinder. Die Vitamin A- Konzentration im Blut fällt durch Vitamin A-Mangel im Futter und leistungsabhängig erst nach Erschöpfung des Leberspeichers ab (FLACHOWSKY 1999). Im Falle derartig niedriger Leberkonzentrationen äußern sich periphere Vitamin-A- Defizite mit einer verminderten Immunfunktion, erhöhter Infektionsanfälligkeit, Durchfällen und Leistungsabfall (CHEW et al. 1982).

28 10 Trotzdem wird in vielen Arbeiten ein laktationsabhängiger Kurvenverlauf beschrieben, welcher eine Maximalkonzentration in der Spätlaktation erreicht und einen Minimalwert zum Geburtszeitraum, teilweise verbunden mit hohem Vitamin A- Gehalt des Kolostrums und anschließender, mehrere Wochen dauernder, langsamer Rückkehr zur Norm (STÖCKL et al. 1975; BURGSTALLER et al. 1980; OLDHAM et al. 1991; MICHAL et al. 1994; KOLB u. SEEHAWER 1998; MEGLIA et al. 2001). - Vitamin D - Als Vitamin D werden allgemein verschiedene Steroid-Derivate bezeichnet. Die zwei bedeutendsten sind Vitamin D 2 (Ergocalciferol), vor allem unter UV-Strahlung in getrockneten Pflanzen entstehend und Vitamin D 3 (Cholecalciferol) in tierischen Produkten wie Milch und Leberöl vorkommend. Beide sind im Säugetierorganismus gleichermaßen aktiv (KOLB u. GÜRTLER 1971; FLACHOWSKY 1999). Der weitestgehende Verzicht von Heu in der modernen Rinderfütterung reduziert die ohnehin begrenzten natürlichen Vitamin D-Quellen. Die gängige Zufuhr von Vitamin D 3 -Metaboliten über das Mineral- und Leistungsfutter bleibt aber ökonomisch zu hinterfragen (AWT 2001). Der Gehalt im Blutplasma wird anhand des Vitamin D-Metaboliten 25- Hydroxycholecalciferol (25[OH]D 3 ) bestimmt, welcher sich durch eine längere Halbwertszeit (2 3 Wochen) gegenüber der sehr kurzen Halbwertzeit der aktivierten Form, dem 1,25-Dihydroxycholecalciferol, zur Statusbestimmung sehr gut eignet (HORST 1986; FLACHOWSKY 1999). Die Blutreferenzwerte für 25-(OH)-Cholecalciferol finden sich in Tabelle 5. Tab. 5: Referenzwerte für 25-(OH)-Cholecaciferol im Rinderblut Quellen Referenzbereiche nmol/l Laktationsstadium / Jahreszeit Mc DERMOTT et al ~ d ante partum (Offenstall) STUREN k.a. ~ 55 Konservatfütterung im Sommer I.E.Vit.D 3 /lakt.kuh/tag FLACHOWSKY et al bis 117 mit Weidegang im Sommer <12,5 (<25) HORST et al PULS I.E.Vit.D 3 /lakt.kuh/tag Winter (mit Zufütterung von I.E.Vit.D 3 /lakt.kuh/tag) k.a.

29 11 Die Speicherfähigkeit für Vitamin D im Organismus bei vorangegangener optimaler Versorgung schätzt KOLB (1999) auf 6 8 Wochen ein. Im Blutplasma kommen etwa zwei Drittel der gesamten Körperreserve an Vitamin D als 25(OH)D 3 vor (HORST et al. 1994). Eine physiologische Abnahme des Plasmagehalts von 25-Hydroxycholecalciferol im peripartalen Zeitraum wird unter anderem von MARQUARDT et al. (1977) sowie McDERMOTT et al. (1985) beschrieben und mit einer vermehrten Umwandlung in die aktivierte Form erklärt. In dieser Phase konnten BARTON et al. (1981) und HORST et al. (1994) einen dementsprechenden 1,25-Dihydroxycholecalciferol-Peak messen. Den Einfluss der Jahreszeit und unterschiedlicher Lichtverhältnisse, auch in Abhängigkeit von der Haltungsform, fassten FLACHOWSKY et al. (1993) vor allem gestützt auf RICHTER et al. (1990), eindrucksvoll zusammen. Damit unterstreicht die Arbeit die Abhängigkeit des Vitamin D-Metabolismus von der UV-Strahlung. Sie stellt allerdings auch keine signifikante Abhängigkeit zwischen der Serumkonzentration von Kalzium- und Phoshorionen und dem Serumgehalt an 25-Hydroxycholecalciferol fest. Selbst bei grenzwertigen 25-(OH)-Cholecalciferol-Plasmakonzentrationen von weniger als 5 ng / ml (13 nmol/l) liegen die stark gestreuten Werte für Kalzium und anorganisches Phosphat im Normalbereich (Tab. 6). Der defizitäre Bereich von 25- (OH)-Cholecalciferol wird mit Serumkonzentrationen < 5 ng / ml (13 nmol/l) von HORST et al. (1994) bzw. < 10 ng / ml (26 nmol/l) von RICHTER et al. (1990) und FLACHOWSKY et al. (1991) angegeben. Toxische Effekte treten nach HORST et al. (1994) um Blutkonzentrationen von ng 25(OH)D 3 / ml ( nmol/l) ein. Im Hinblick auf die Supplementierung von Vitamin D 3 wurde durch in vitro-versuche ein beträchtlicher Vitamin D 3 -Abbau im Pansensaft ermittelt (HORST et al. 1994). Schon drei Jahre vorher ließen die Ergebnisse nach parenteraler bzw. oraler Vitamin D 3 -Supplementierung auf einen Vitamin D 3 -Abbau im Pansen und eine verminderte Absorption schließen (POLZIN et al. 1991). HORST (1986) veröffentlichte Erkenntnisse von Vitamin D-Supplementierungen aus Untersuchungen zur Milchfieberprophylaxe.

30 12 Dabei stellten mehrere Untersucher fest, dass eine Zufuhr von Vitamin D 3 oder bestimmten Hydroxyvitamin D 3 -Analoga die 1α-Hydrolase in der Niere hemmen, was zu einer verringerten körpereigenen Synthese von 1,25-HydroxyCholecalciferol aus 25 (OH)D 3 führt und letztendlich einen die Gebärparese fördernden Effekt im Ca/P- Haushalt bewirkt. Tab. 6: Ca u. P a im Rinderblut in Abhängigkeit von der 25-(OH)-Cholecalciferol Konzentration (FLACHOWSKY et al. 1993) 25-(OH)-Cholecalciferol-Konz. im Plasma (nmol / l) Ca (mmol / l) P a (mmol / l) < 12,5 2,98 ± 0,12 1,99 ± 0,34 12,5 25,0 2,67 ± 0,12 1,80 ± 0,37 25,0-50 2,71 ± 0,10 1,88 ± 0,17 > 50 2,91 ± 0,09 2,33 ± 0,33 - Vitamin E - Als Vitamin E sind Derivate des Tocols und des Tocotrienols wirksam. Die höchste Vitamin E-Wirksamkeit besitzt das d-α-tocopherol gefolgt vom d-β-tocopherol (BASF 1995; KOLB 1999). Nach der Resorption im Dünndarm wird Vitamin E über Blut und Lymphe zur Leber transportiert und gelangt von dort in die entsprechenden Zielgewebe auf dem Blutweg. Daraus resultierend zeigt die Vitamin E-Konzentration im Blut die momentane Versorgungslage, während die Speicherkapazität von Leber, Depotfett und Muskulatur die langfristige Versorgung gewährleisten (FLACHOWSKY 1999). Die Vitamin E-Resorption aus dem Dünndarm ist allerdings stark reglementiert und hängt hauptsächlich von der Höhe der Aufnahme mit dem Futter ab. Ein reichhaltiges Vitamin E-Angebot, z. B. Sommerweide, ist mit einer Resorptionsrate von nur etwa 5 % assoziiert, während Mangelsituationen eine Resorptionsrate bis zu 75 % induzieren können (KOLB u. GÜRTLER 1971). WEISS et al. (1997) dokumentierten trotz gleicher Vitamin E-Aufnahme über das Futter eine höhere α-tocopherol-konzentration im Blut im Zusammenhang mit höheren Blutplasmalipidwerten.

31 13 Um den Geburtszeitraum ist daher, neben einer Abnahme der Plasmalipide, auch ein Abfall der Konzentration von Vitamin E im Blut zu erwarten (POLITIS et al. 1996; SMITH et al. 1997; KOLB 1999; MEGLIA et al. 2001). Diese Abnahme ist weniger physiologisch zu bewerten. Vielmehr kann man sie auf einen Mehrverbrauch an Antioxidantien durch umwelt- und leistungsassoziierte (Geburt, Kolostrumproduktion) Stresssteigerungen mit zunehmender Cortisolsekretion, gesteigertem O 2 -Verbrauch und daraus resultierendem erhöhten Anfall freier Radikale zurückführen (KOLB u. SEEHAWER 2000). NDIWENI und FINCH (1991) stellten in ihren Untersuchungen keine signifikanten Änderungen in der Vitamin E-Plasmakonzentration auf einer Zeitachse von 6 bis 71 d post partum fest. Folgende Tabelle 7 zeigt Referenzbereiche für Vitamin E. Tab. 7: Referenzwerte für Vitamin E im Rinderblut Quellen Referenzbereiche mg/l Laktationsstadium / Jahreszeit NDIWENI et al ,57± 1,86 Mastitisinzidenz < 30 % 7,74± 1,69 Mastitisinzidenz > 30 % laktierend / im Winter MILLER et al ,55 laktierend ( 30.d p.p.) OLSON 1995 > 4,0 k.a. JUKOLA et al ,9 ± 2,6 laktierend BARRETT et al ,07 ± 0,15 letztes Laktationsdrittel KOLB ,0 10,0 k.a. 4,5 1 Monat ante partum MEGLIA et al ,53 peripartal 5,84 1 Monat post partum

32 Wasserlösliche Vitamine Die wasserlöslichen Vitamine werden einschließlich des fettlöslichen Vitamin K im Verdauungstrakt der Wiederkäuer synthetisiert und gelten daher als nicht essenziell. Den Umfang der mikrobiellen Synthese beeinflusst, mit Ausnahme von Ascorbinsäure, die Rationsgestaltung. Demnach müssten wiederkäuergerecht ernährte Rinder nicht supplementiert werden (FLACHOWSKY 1999). - Vitamin B 2 - Riboflavin wird im Körper zu Flavin-Mononucleotid (FMN) und Flavinadenin- Mononucleotid (FAD) umgewandelt, welche als Koenzyme für verschiedene Redoxreaktionen fungieren. Angaben zur Blutkonzentration von Riboflavin finden sich bei KOLB (1999), welcher die Aussage eines unterschiedlichen Vitamin B 2 - Gehalts im Blutserum von Rindern verschiedener Rassen mit von SQUIPP et al. (1958) ermittelten Werten belegt. Diese schwanken rassenabhängig zwischen 15,9 ± 9,7 µg/l für Ayrshire und 25,6 ± 7,4 µg/l für Holstein-Friesen. Während FLACHOWSKY (1999) noch bemerkte, dass ein Mangel an Vitamin B 2 oder Sonderwirkungen hoher B 2 -Gaben beim Wiederkäuer bislang unbekannt seien, wurde wahrscheinlich kurz danach von SATO et al. (1999) eine Arbeit veröffentlicht, welche signifikant reduzierende Effekte einer Vitamin B 2 -Injektion auf das Zellzahlniveau und stimulierende Effekte auf die Aktivität der neutrophilen Granulozyten im Blut beschreibt. Allerdings publizierte auch schon OSAME et al. (1995) eine Studie, in welcher eine i.m.-injektion von mehr als 10 mg/kg KGW Vitamin B 2 für Kälber und mehr als 5 mg/kg KGW Vitamin B 2 für Rinder 48 h post injectionem zu einer Zunahme des Gehalts an Neutrophilen im Blut und bereits 24 h post injectionem zu einer erhöhten bakteriziden Wirksamkeit dieser Zellen führte. Eine orale Supplementierung sollte allerdings weniger sinnvoll erscheinen. So berichtet das NRC (2001), gestützt auf mehrere Autoren, von einer fast 100 %igen mikrobiellen Zerstörung von oral supplementiertem Riboflavin im Pansen. Entsprechend wird aber auch von einer hohen mikrobiellen Synthese berichtet, deren Ergebnis zu etwa 25 % im Dünndarm absorbiert wird und für die Bedarfsdeckung ausreichen sollte.

33 15 - Vitamin B 12 - Im Gegensatz zu anderen B-Vitaminen gibt es hier keine pflanzliche Synthese. Vitamin B 12 wird ausschließlich von Bakterien synthetisiert (GIRARD 1998). Vom Namen Cobalamin lässt sich schon eine essenzielle Kobaltaufnahme als Voraussetzung für die mikrobielle Synthese in den Vormägen der Rinder ableiten (KOLB u. GÜRTLER 1971; FLACHOWSKY 1999). Untersuchungen in der Puerperalphase ließen erkennen (STÖCKL et al. 1975), dass sich in den letzten Trächtigkeitstagen der Vitamin B 12 -Gehalt im Serum erhöht, um in den ersten Tagen post partum stark abzufallen und nach etwa 6 Wochen wieder den Normbereich zu erreichen. Nach GIRARD und MATTE (1999) hielt die Depression bis ca. zur 12. Woche post partum an. Außerdem stellten diese Autoren höhere Serumkonzentrationen für multipare Kühe gegenüber Erstkalbinnen über den gesamten Laktationsverlauf fest. Bemerkenswert ist auch die Tatsache, dass ca. 50 % (HALPIN et al. 1984) der Plasmakonzentration an Totalvitamin B 12 sogenannte biologisch inaktive Vitamin B 12 - Analoga sind (BIGGER et al. 1976), welche über die Niere ausgeschieden werden (WALKER u. ELLIOT 1972). Dies ist besonders bedeutungsvoll für die Erklärung der reduzierten Vitamin B 12 -Serumkonzentration in der Frühlaktation. Unter konzentratreicher Fütterung erhöht sich die ruminale Produktion von Vitamin B 12 - Analoga auf Kosten der Cobalaminsynthese (WALKER u. ELLIOT 1972). Konzentratreiche Rationen stimulieren aber wiederum die Produktion von Propionsäure (BAUMAN et al. 1971) und deren metabolische Umsetzung benötigt dann in der Phase der Frühlaktation mehr Cobalamin (GIRARD 1998). Vitamin B 12 kann auch im tierischen Gewebe eingelagert werden und steht dann für längere Zeit enzymatischen Prozessen zur Verfügung (GIRARD 1998; FLACHOWSKY 1999). Obwohl die Produktion von Vitamin B 12 durch die ruminalen Mikroorganismen generell als ausreichend betrachtet wird, um Mangelerscheinungen beim Rind zu vermeiden, wird eine optimale Versorgung durch die alleinige mikrobielle Synthese heutiger Hochleistungskühe in Frage gestellt. So konnten GIRARD und MATTE (1997) durch parenterale sowie orale Supplementierung von Vitamin B 12 an Milchkühe deren Milchleistung und die Milchinhaltsstoffe steigern.

34 16 Tabelle 8 enthält Blutserumwerte für Vitamin B 12. Tab. 8: Referenzwerte für Vitamin B 12 im Rinderblut Quellen Referenzbereiche ng/l Laktationsstadium 330 peripartal STÖCKL et al Woche post partum Wochen post partum DUBESKI u. OWENS k.a. PULS (Co-Versorgung mangelhaft) (Co-Versorgung suboptimal) k.a (Co-Versorgung gut) - Folsäure - Das aus der Folsäure gebildete Koenzym Tetrahydrofolsäure ist Bestandteil von Enzymen, welche zur Bildung von Purin- und Pyrimidinbasen und damit zur Nucleotidsynthese notwendig sind. Ein Folsäuremangel würde sich zuerst in Veränderungen des Blutbildes mit Anämie zeigen (KOLB u. GÜRTLER 1971), die noch ausgeprägter unter gleichzeitigem Vitamin B 12 -Mangel sein können (BASF 1995). Trotz guter mikrobieller Synthese und ausreichenden Gehalten von Folsäure im Futter wiesen GIRARD et al. (1995) eine suboptimale Versorgung für Kälber und laktierende Rinder nach, welche durch eine Folsäure-Zulage verbessert werden konnte, und sogar zu einer linearen Leistungssteigerung führte (GIRARD u. MATTE 1998). Im Falle einer oralen Supplementation von Folsäure wird jedoch ein Teil in den Vormägen mikrobiell zersetzt und steigert nicht in gewolltem Maße den Blutplasmaspiegel (ZINN et al. 1987; GIRARD et al. 2001). FIALIK (1980) konnte im direkten Vergleich einer täglichen oralen mit einer täglich parenteralen (i.m.) Folsäurezufuhr ein deutlich höheres Folsäureniveau im Blutserum zu Gunsten der i.m.-applikation nachweisen. TREMBLAY et al. (1991) fanden minimale tageszeitliche Schwankungen von Folatserumkonzentrationen im Blut laktierender Kühe. Signifikant niedrigere Folsäurekonzentrationen im Serum trockenstehender Kühe gegenüber laktierenden Kühen beobachteten GIRARD et al. (1989) und TREMBLAY et al. (1991). Dabei wurde die niedrigste Serumkonzentration an Folaten zum Geburtszeitpunkt mit Werten unter 10 ng/ml ermittelt (GIRARD et al u. 1995).

35 17 Auf die Normalisierung bis etwa zur 8. Woche post partum, folgt mit erfolgreicher Konzeption eine Abnahme der Folsäurekonzentration im Serum bis zur Geburt, welche die Hypothese des gesteigerten direkten Verbrauchs durch den Fötus stützt (TREMBLAY et al. 1991; GIRARD et al. 1995). In ihren Supplementierungsversuchen sahen GIRARD und MATTE (1998) die Abnahme der Folsäure im Serum im Laufe der Laktation auch in nichttragenden Kühen. Sie konnten dies allerdings nicht statistisch absichern. Unterschiede in der Konzentration von Folsäure im Serum zwischen primiparen und multiparen Tieren konnten von GIRARD und MATTE (1998) nicht festgestellt werden, jedoch erhöhte sich durch Zulage von Folsäure zur Ration (2 bzw. 4 mg Folsäure pro kg KGW) die Konzentration der Folsäure im Blutserum. Diese tägliche orale Supplementierung steigerte die Folsäurekonzentration im Blut deutlicher als eine nur einmal pro Woche durchgeführte i.m.-injektionen mit Folsäure in einem vorangegangenen Versuch, in dem auch niedrigere Serumkonzentrationen von Folsäure der primiparen Tiere gegenüber den multiparen Kühen gefunden wurden (GIRARD et al. 1995). Tabelle 9 gibt Referenzbereiche und entsprechende Quellenangaben wieder. Tab. 9: Referenzwerte für Folsäure im Rinderblut Quellen Referenzbereiche ng/ml Laktationsstadium FIALIK ,7 22,7 1. Laktationsdrittel TREMBLAY et al ,68 ± 0,65 trockenstehend 13,29 ± 0,65 laktierend DUBESKI u. OWENS ± 1,7 ( 7 25 ) k.a. GIRARD u. MATTE ,7 Mittelwert: 4 Wochen ante partum bis 305. Tag der Laktation - Vitamin H - Eine nicht unbeträchtliche Biotinsynthese erfolgt überwiegend im Dünndarm (STEINBERG et al. 1994). Außerdem enthalten zahlreiche Komponenten der Milchkuhfütterung Biotin, sodass, da kaum ein mikrobieller Abbau in den Vormägen stattfindet (ZINN et al. 1987), nur wenige Beobachtungen zu Mangelerscheinungen bzw. Effekten einer Supplementierung mit Vitamin H beim Wiederkäuer vorliegen.

36 18 Allerdings wurden gehäuft Hinweise auf einen positive Beeinflussung der Klauengesundheit durch zusätzliche Biotingaben veröffentlicht (DISTL u. SCHMID 1994; SCHMID u. GEIER 1994; HUNKELER et al. 1996). Eine indirekt positive Leistungssteigerung von Milchkühen durch zusätzliche Biotingaben ist als Effekt einer verbesserten Klauengesundheit in Zusammenhang mit einer erhöhten Futteraufnahme durchaus zu erwarten (GIRARD 1998). Unter diesem Aspekt ist wahrscheinlich auch die von BONOMI et al. (1996) beobachtete positive Beeinflussung der Milchleistung und Milchinhaltsstoffe nach oraler Biotinverabreichung zu werten. Die in der gesichteten Literatur gefundenen Konzentrationsangaben von Biotin im Serum beziehen sich immer wieder auf eine Angabe von FRIGG et al. (1993), welche einen Normalgehalt von pg/l in ihren Untersuchungen herausfanden. - Vitamin C - Die Eigensynthese der Ascorbinsäure erfolgt in den Mikrosomen der Leber- und Nierenzellen. Für den Übergang der Glucuronsäure zur Askorbinsäure werden Vitamin A und Vitamin E benötigt. Der Mangel der beiden Vitamine führt zum sekundären Vitamin C Mangel. Durch die Beteiligung der Ascorbinsäure an der Tetrafolsäurebildung führt ein Vitamin C Mangel unter anderem indirekt zu einer mangelnden Blutzellbildung und damit zu einer Anämie (KOLB u. GÜRTLER 1971). HAAG und HOFMANN (1987) fanden hochsignifikante Beziehungen zwischen Ascorbinsäuregehalt im Blutplasma sowie Rasse, Alter und Jahreszeit. Die Milchleistung korrelierte signifikant negativ mit dem Plasmagehalt, was mit einem vermutlichen Vitamin C-Verlust über die Milch interpretiert wird. Anzumerken ist auch die positive Korrelation zwischen Ascorbinsäurekonzentration im Blutplasma und Leukozytenzahl in derselben Untersuchung. SANTOS et al. (2001) stellten fest, dass weder das Laktationsstadium noch die Laktationsanzahl einen Einfluss auf den Vitamin C-Gehalt im Blutplasma haben. Grundsätzlich konnten sie in ihren Untersuchungen keine Korrelationen finden, welche unterschiedliche Vitamin C-Konzentrationen im Blut der Rinder erklären könnten.