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1 Hirntoddiagnostik: Eckpunkte und Procedere Der Hirntod - Herzlich willkommen! Prof. Dr. Thomas Els Klinik für Neurologie & klinische Neurophysiologie Marien-Krankenhaus Bergisch Gladbach DIVI, Leipzig, 07. Dezember 2017

2 Rheinische Post Jährige nach Hirntod-Diagnose aufgewacht In Dänemark wird der Fall einer jungen Frau diskutiert, die nach einem schweren Unfall von Ärzten für hirntot und zur Organspenderin erklärt worden war. Kurz darauf konnte sie durch eine Operation gerettet werden. In Deutschland sei das nicht vorstellbar, erklärt die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung. 2

3 Brain death is declared, when brainstem reflexes, motor responses, and respiratory drive are absent in a normothermic, nondrugged comatose patient with a known irreversible massive brain lesion and no contributing metabolic derangements 3 Eelco F.M. Wijdicks, 2002

4 Das cardiozentrische Menschenbild im alten Ägypten - Das Herz als Sitz der Seele - Das Herz des Verstorbenen wurde nach altägyptischer Vorstellung in der Halle der Vollständigen Wahrheit gewogen. Das ermittelte Gewicht steht dabei für seinen verwerflichen Taten. Wenn das Herz zu schwer war deutete dies die Unzulänglichkeit des Verstorbenen an. Maat, Göttin der Wahrheit, wurde hingegen durch die Feder symbolisiert. 4

5 Aristoteles ( v. Chr.) Vertrat die Idee einer Einheit von Körper und Seele, deren Funktion im Herzen lokalisiert sei. Damit war der Herztod gleichbedeutend mit dem Tod der Seele. Klassische Empirie: Fehlender Pulsschlag als recht zuverlässiges Zeichen des unmittelbar bevorstehenden oder eingetretenen Todes. 5

6 Der natürliche Übergang vom Leben zum Tod Im physiologischen Sterbeprozeß sind zentrales und kardiales Regulationsversagen verschränkt. In der Agonie, dem allmählichen Verlöschen steigt das CO 2 an und erzeugt eine tiefe Narkose und Muskelentspannung während O 2 absinkt. 6

7 Mollaret & Goulon, 1959 Coma depasse: bei künstlicher Beatmung und erhaltener Herztätigkeit (meist nach erfolgreicher Reanimation) führen fehlende Lebensäußerungen des Gehirns zwangsläufig und irreversibel zu Herzund Kreislaufstillstand. Ära der Intensivmedizin: Mechanische Beatmung 7

8 Hirntod - das Gehirn als black box vor der CT-Ära Verlust der EEG-Aktivität nach schwerer Hirnschädigung wurde bereits in den 40er Jahren dokumentiert 8

9 Hirntod ein unphysiologischer Zustand - Die Auffächerung des Todesprozesses in der Intensivmedizin - Unter mechanischer Beatmung ist es möglich, auch nach dem Tod des Individuums die Funktion der Organe zu erhalten. Ihre funktionelle Autonomie erlaubt eine Regulation ohne Kontrolle durch das Gehirn (Sympathikus/Parasympatikus). 9

10 Die Feststellung des Coma depassé, des irreversiblen Hirntodes erfordert Definierte Voraussetzungen: eine schwere Hirnschädigung, Fehlen einer metabolischen oder medikamentös/toxischen Komaursache Physiologische Kreislaufparameter und Blutgase (Sauerstoff, CO 2, ph, Elektrolyte) Die Feststellung von Koma, Hirnstamm-Areflexie und Apnoe Den Nachweis der Irreversibilität der klinischen Ausfallsymptome 9 Jahre vor: Ad Hoc Committee of The Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death (1968) 10

11 Voraussetzungen zur Feststellung des Hirntodes HT-dg. Ärzte müssen unabhängig vom Transplantationsteam sein in der intensivmedizinischen Behandlung von Hirnerkrankungen erfahren sein ein Mitglied des Teams muss ein intensivmedizinisch erfahrener Neurologe/Neurochirurg sein bei Kindern/Jugendlichen <14 Jahren muß ein Untersucher Pädiater/Neuropädiater sein 11

12 Der Hirntod Name der Präsentation Voraussetzungen und klinische Diagnostik Voraussetzungen zur Feststellung des Hirntodes Vorliegen einer akuten schweren Hirnschädigung Ausschluß von anderen reversiblen Ursachen: Intoxikation dämpfende Wirkung von Medikamenten neuromuskuläre Blockade reversible Erkrankungen des Hirnstamms oder des peripheren Nervensystems primäre oder therapeutische Hypothermie Kreislaufschock Koma bei endokriner, metabolischer oder entzündlicher Erkrankung 12

13 Hirntoduntersuchung Cave Medikamente Substance Serum concentration (µg/ml) t ½ (h) therapeutic toxic (from) comatose / fatal (from) Clonazepam Diazepam Fentanyl Flunitrazepam Ketamine 1-6 7? 1-3 Methadon Midazolam ,5-3 Phenobarbital Propofol Thiopental Cave: Temperatur, Leber- und Niereninsuffizienz (Gabe von Anexate, Naloxon) 13 Pharmazie 1997 Dec; 52(12): ; Schulz, M.; Schmoldt, A. ; Therapeutic and toxic blood concentrations of more than 500 drugs.

14 Die Ursache und die Schwere der zum Tod führenden Hirnschädigung müssen zweifelsfrei belegt sein. Cave: Hypothermie, Intoxikation Cave: Koma unklarer Genese Bei den primären Hirnschädigungen ist zwischen primär supratentoriellen und primär infratentoriellen Schädigungen zu unterscheiden. Ein kombinierte supra- und infratentorielle Schädigung ist wie eine primär infratentorielle Schädigung zu untersuchen. 14

15 Primäre Hirnschäden betreffen das Gehirn unmittelbar und strukturell: Durch die Raumforderung kommt es: Zur kraniokaudalen Einklemmung mit mechanischer Quetschung des Gehirns Zum Sistieren der Hirndurchblutung (CPP = ICP - MAP) Typische Erkrankungen: schwere Verletzungen bei SHT Stroke: intrakranielle Blutung, Hirninfarkt Hirntumoren (Masseneffekt / Liquorzirkulationsstörung / Einklemmung) Entzündung (Hirnödem / venöse Congestion / Einklemmung) 15

16 Sekundäre Hirnschäden betreffen das Gehirn mittelbar (Stoffwechsel) Meist Hypoxie nach Kammerflimmern Globale Raumforderung durch Hirnödem Direkte Schädigung ohne massiven ICP Anstieg Typische Erkrankungen (Hirntod durch Hirnödem/venöse Congestion/Einklemmung/Zirkulationsstop) Hypoxie Kreislaufstillstand kardialer Genese Kreislaufinsuffizienz / Schock 16

17 Zum Hirntod führende Ursachen (DSO 2015) Hirnblutung 58% Herzstillstand 15% Schädel-Hirn-Trauma 15% Schlaganfall 10% 17

18 Monro-Kellie Doktrin Der Schädel ist ein rigides Gefäß. Hirnschädigungen jeder Art bedingen eine Volumen- und damit Druckzunahme. Blut 12% Hirngewebe 80% Liquor 8% V intrakranial = V Parenchym + V Blut + V Liquor

19 Hirndrucksteigerung = Perfusionsabnahme Cushing-Reflex bei Hirndruckerhöhung: Unter kompensatorischer Blutdruckerhöhung kannn der Blutdruck bis zu 300mmHg erreichen, über den Bulbus- Caroticus-Reflex kommt es dabei zur Bradykardie. Mit zunehmendem ICP werden zunächst die Venen komprimiert, womit die Drainage des Gehirns zum Erliegen kommt. Unter dem arteriellen Druck nimmt das Hirnödem weiter zu. So entsteht ein Circulus vitiosus. Bei einem ICP > mm Hg versiegt schließlich die Hirndurchblutung.

20 Die Dynamik des Hirndrucks Reagiert die in der Medulla oblongata befindliche chemozeptive Triggerzone nicht mehr auf den CO 2 -Anstieg, resultiert der Tod durch den Verlust des Atemantriebs.

21 Obere und untere Einklemmung bei progredientem Hirndruck Bei der oberen Einklemmung kommt es zur Verschiebung des Temporallappens nach medial gegen das Mesencephalon, das selbst kontralateral gegen das Tentorium verlagert wird. Koma durch Kompression des Wachzentrums Bei der unteren Einklemmung hernieren die Kleinhirntonsillen durch das Foramen magnum. Die Medulla oblongata wird gegen die knöcherne Strukturen der Schädelbasis gepresst. Es folgt Atemstillstand und der Globalinfarkt des Gehirns

22 Der Hirntod resultiert aus dem cerebralen Globalinfarkt Mit zunehmendem intrakraniellem Druck bedrängen die verschwollenen Hirnmassen den Hirnstamm, es kommt zur Einklemmung mit Verlust des Atemantriebs. Bei vollständiger Einklemmung versagt die Autoregulation und es kommt nach raschem systemischem Druckabfall zum kompletten cerebralen Perfusionsstillstand. Dem cerebralen Perfusionsstillstand folgt der konsekutive Globalinfarkt mit Eintritt des Hirntodes.

23 Hirnstammreflexe

24 Hirnstammreflexe Lichtreaktion Occulocephaler Reflex Cornealreflex Trigeminale Schmerzantwort Husten- und Würgereflex CO 2 -vermittelter Atemantrieb

25 Hirnstammreflexe + Fehlender Hustenreflex beim Absaugen Trigeminale Schmerzantwort Husten- und Würgereflex CO 2 -vermittelter Atemantrieb

26 Untere Einklemmung und Ausfall des Atemantriebs Atemantrieb primär CO 2 vermittelt Anstieg des CO 2 auf mehr als 60 mm Hg Sensor: chemoceptive Triggerzone (CTZ) Der Atemantrieb erlischt zu allerletzt!

27 Apnoetest praktisches Vorgehen Nur e i n e! Untersuchung durch beide Untersucher gleichzeitig (klinische Beobachtung, BGA-Werte), Wiederholung bei 2.ter klinischer Untersuchung Ausreichend lange Präoxigenierung (>10Min.) mit Sauerstoff 100% (FiO 2 = 1) Bei unproblematischer Oxigenierung (po 2 > 350mmHg) Wechsel auf CPAP/ASB, PEEP mbar, Apnoeventilation aus, Flowtrigger 7,5L/Min, Tubuskompensation eingeschaltet oder ASB 5-7mmHg über PEEP, Apnoedauer 5-7Min Bei erschwerter Oxigenierung (po 2 < 350 mmhg): Wechsel auf BIPAP, Beatmungsfrequenz 0,5 1/Min., Plateaudauer 10S (Vorteil der langen Kontaktzeit und der guten Unterscheidbarkeit von der Eigenatmung), Apnoeventilation aus, Flowtrigger 7,5L/Min. Tubuskompensation eingeschaltet oder ASB 5-7mmHg über PEEP, Apnoedauer >10Min

28 Diagnostischer Algorhythmus auf der Basis der Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes (ab 3.Lebensjahr) I. Voraussetzungen: Akute schwere Hirnschädigung Keine anderen Ursachen II. Klinische Symptome: Koma Hirnstamm-Areflexie* Apnoe** III. Irreversibilitätsnachweis Primäre supratentorielle Schädigung Sekundäre Hirnschädigung Primäre infratentorielle Schädigung sofort nach >12h sofort nach >72h obligat, keine Wartezeit erforderlich Ergänzende Untersuchung (EEG, SEP oder FAEP, Doppler-/Duplex, Perfusionsszintigraphie, CT-Angiographie Klinische Symptome Koma + Hirnstamm-Areflexie + Apnoe Ergänzende Untersuchung (EEG, Doppler-/Duplex, Perfusionsszintigraphie, CT-Angiographie * Wenn nicht alle klinischen Ausfallssymptome testbar sind, ergänzende apparative Untersuchung notwendig ** Wenn Apnoe-Test nicht möglich oder p a CO 2 >45% muss der zerebrale Zirkulationsstillstand nachgewiesen werden

29 Diagnostischer Algorhythmus unterschieden nach der Schädigungslokalisation Supratentoriell: 2. Untersuchung oder apparative Zusatzdiagnostik Beobachtungszeitraum primäre Hirnschädigung: >12 Stunden sekundäre Hirnschädigung: >72 Stunden Infratentoriell: Apparative Diagnostik obligat! EEG, TCD, Hirnperfusionsszintigraphie, SEP, AEP

30 Hirntoddiagnostik das Protokoll

31 Name der Präsentation Organspende! Aber mein Herz behalt ich für mich! Ich besitze einen Organspendeausweis. Und was ist mit dir? Man kann bestimmen, was man spenden möchte oder ob eine andere Person darüber entscheiden soll. 31

32 Voraussetzung zur postmortalen Organ- und Gewebespende 32

33 Kontraindikationen für eine Organtransplantation Systemische Infektion Prionenerkrankung Floride Tuberkulose Tumorerkrankung HIV-Infektion Das Alter ist k e i n e Kontraindikation! 33

34 Vielen Dank Vielen für Ihre Aufmerksamkeit!! Dank!

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