1 Definition, Pathophysiologie und Risikofaktoren, Epidemiologie

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1 Erektile Dysfunktion Christian Leiber* Universit atsklinikum Freiburg, Klinik f ur Urologie, Department Chirurgie, Freiburg, Deutschland 1 Definition, Pathophysiologie und Risikofaktoren, Epidemiologie 1.1 Definition Von erektiler Dysfunktion spricht man, wenn f ur einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten die dauerhafte Unf ahigkeit besteht eine ausreichende Erektion aufzubauen oder zu erhalten, um einen befriedigenden Geschlechtsverkehr durchzuf uhren. Die erektile Dysfunktion ist eine Erkrankung mit Auswirkungen auf die physische und psychosoziale Gesundheit des Mannes und f uhrt damit zu einer negativen Beeinflussung der Lebensqualit at. Die jeweilige Partnerin/der jeweilige Partner und das weitere famili are Umfeld sind hiervon in der Regel auch betroffen (Porst et al. 2012). 1.2 Pathophysiologie und Risikofaktoren Das exakte Verst andnis der komplexen Pathophysiologie von Erektionsstörungen hat dazu gef uhrt, dass heute bei den meisten F allen der erektilen Dysfunktion eine organische Ursache angenommen wird. Trotzdem gibt es keinen Zweifel, dass psychologische und interpersonelle Faktoren ebenfalls eine zentrale Rolle in der Ätiologie und Aufrechterhaltung von sexuellen Störungen bei M annern spielen. Da f ur eine vollst andige Erektion neurogene, myogene, arterielle, venöse und hormonelle Funktionen eine Rolle spielen, können Risikofaktoren auf allen diesen Gebieten vorliegen (Gratzke et al. 2010). Die h aufigsten Risikofaktoren im Zusammenhang mit organischen Erektionsstörungen zeigt Tab. 1. " Wichtig Die erektile Dysfunktion und kardiovaskul are Erkrankungen haben die gleichen Risikofaktoren. Erektionsstörungen können daher als Warnsignal f ur ein erhöhtes kardiovaskul ares Risiko bei M annern angesehen werden. Eine entsprechend gr undliche Abkl arung ist aus diesem Grund essentiell. 1.3 Epidemiologie Epidemiologische Studien beschreiben eine H aufigkeit f ur die mittelgradige bis schwere erektile Dysfunktion von 5 20 %. Die deutlichen Unterschiede sind auf methodische Ursachen und zum Teil sehr unterschiedliche Patientenkollektive zur uckzuf uhren. Den eindeutigen Zusammenhang zwischen vermehrten Erektionsstörungen und dem Alter zeigen sowohl die Massachusetts Male Aging Studie (MMAS, Feldman et al. 1994) als auch die f ur Deutschland repr asentative Untersuchung von Braun und Kollegen (Braun et al. 2000). Hier hatten von M annern zwischen 30 und 80 Jahren (angeschrieben wurden insgesamt M anner) 19 % eine Erektionsstörung angegeben. In vielen F allen ist die sexuelle Aktivit at bei M annern auch noch im Alter zwischen 70 und 80 Jahren hoch. Nach einer großen multinationalen Studie liegt die H aufigkeit der sexuellen Aktivit at pro Monat bei M annern zwischen 50 und 80 Jahren f ur Europa bei 6-mal. Zahlreiche neuere wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass neben dem Alter vor allem der Lebensstil einen entscheidenden Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit hat eine erektile Dysfunktion zu entwickeln. Adipositas, oft im Zusammenhang mit einer bewegungsarmen * christian.leiber@uniklinik-freiburg.de Seite 1 von 8

2 Tab. 1 Risikofaktoren der organischen erektilen Dysfunktion Neurogene Faktoren Hirnblutung, Schlaganfall, Sch adel-hirn-trauma Multiple Sklerose, Morbus Parkinson Querschnittverletzung, Verletzung der neuronalen Strukturen im kleinen Becken durch Trauma oder iatrogen (z. B. radikale chirurgische Beckeneingriffe an Prostata oder Sigma) Polyneuropathie (z. B. bei Diabetes mellitus) Myogene Faktoren Atrophie der Schwellkörpermuskulatur Arterielle Faktoren Arterielle Hypertonie Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pavk) Mikroangiopathie (z. B. bei Diabetes mellitus) Dyslipoprotein amie Koronare Herzerkrankung (KHK), Myokardinfarkt Chronischer Nikotinabusus Vaskul are Verletzungen (nach Trauma oder iatrogen im Rahmen von Operationen im kleinen Becken) Venöse Faktoren (h aufig mit gleichzeitiger Venöse Insuffizienz aufgrund von morphologischen Ver anderungen der Störung des arteriellen Systems) glatten Schwellkörpermuskulatur oder durch funktionelle Störungen im Bereich der Transmitter und Rezeptoren Venöse Insuffizienz bei Induratio penis plastica (IPP) oder nach Priapismus bzw. Trauma Selten angeborenes venöse Leck durch ektope Venen Hormonelle Faktoren Hypogonadismus (Testosteronmangelsyndrom) f uhrt bei l angerem Bestehen zur Apoptose der Corpus-cavernosum-Zellen Lebensf uhrung, uberm aßiger Stress, Schlafstörungen und außere Noxen wie Rauchen, Alkohol- oder Drogenmissbrauch stellen Faktoren mit einem negativen Einfluss auf die Erektionsf ahigkeit dar. Zwischen Symptomen des unteren Harntrakts (LUTS, lower urinary tract symptoms) und Erektionsstörungen wird aufgrund von zahlreichen neueren epidemiologischen Studien ein kausalen Zusammenhang und nicht nur eine zuf allige Koinzidenz gesehen. " Wichtig Nicht alle M anner mit erektiler Dysfunktion haben auch einen Therapiewunsch. Patienten sind allerdings außerst dankbar und erwarten von ihren behandelnden Ärzten, dass sie konkret auf sexuelle Funktionsstörungen angesprochen werden. 2 Diagnostik " Praxistipp Die empfohlene Standarddiagnostik bei M annern mit erektiler Dysfunktion umfasst die ausf uhrliche medizinische und sexualmedizinische Anamnese, die körperliche Untersuchung und Laborbestimmungen. Alle weiteren speziellen Untersuchungen sind nur besonderen Fragestellungen vorbehalten. Seite 2 von 8

3 Tab. 2 Einteilung der Patienten bez uglich des kardialen Risikos gem aß der 2. Princeton Konsensus Konferenz (nach Jackson et al. 2006) Kategorie Art der empfohlenen Abkl arung Kategorie 1 niedriges kardiales Risiko, Herzinsuffizienz Keine weitere Abkl arung notwendig NYHA I Kategorie 2 intermedi ares kardiales Risiko, Herzinsuffizienz Kardiologische Basisabkl arung (d. h. EKG, Belastungs-EKG, NYHA II Herz-Echokardiographie) notwendig Kategorie 3 hohes kardiales Risiko (z. B. instabile Angina pectoris, Belastungsdyspnoe, k urzlich erlittener Herzinfarkt), Herzinsuffizienz NYHA III + IV Umfangreiche kardiologische Abkl arung (ggf. mit Koronarangiographie) und vorherige Behandlung zwingend notwendig 2.1 Anamnese Die Basis der Diagnostik von Erektionsstörungen ist die detaillierte Anamnese. Diese sollte alle medizinischen und psychosexuellen Aspekte und die Frage nach vorhandenen Risikofaktoren und somatischen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und möglichen Operationen oder Bestrahlungen im Unterbauch bzw. Genitalbereich beinhalten. Bez uglich ihres kardialen Status werden gem aß den Empfehlungen der 2. Princeton Konsensus Konferenz alle Patienten in drei Kategorien eingeteilt, Tab. 2 (Jackson et al. 2006). Je nach Kategorie sind die entsprechenden Maßnahmen zu veranlassen. Neben der medizinischen Anamnese kommt der speziellen sexual-medizinischen Anamnese eine entscheidende Bedeutung zu. Wenn immer möglich sollte hier auch die Partnerin/der Partner mit einbezogen werden, da Erektionsstörungen grunds atzlich auch im partnerschaftlichen Kontext gesehen werden m ussen. Wie bei anderen Erkrankungen auch sollte zwischen lebenslangen und erworbenen Störungen und situativen (nur unter besonderen Umst anden oder mit einem speziellen Partner) oder grunds atzlichen Störungen unterschieden werden. Zur besseren Evaluation kann der Einsatz von validierten Standardfragebögen eine Hilfe sein. Der bekannteste Fragenbogen in diesem Zusammenhang ist der Internationale Index der Erektilen Funktion (IIEF, Rosen et al. 1997). 2.2 Klinische Untersuchung Die gr undliche klinisch-urologische Untersuchung ist eine obligate Maßnahme bei allen m annlichen Patienten mit Erektionsstörungen. Die Untersuchung des außeren Genitale (Penisgröße, sichtbare oder tastbare pathologische Ver anderungen des Penis, Hinweise f ur Sensibilit atsstörungen, Durchblutungsverh altnisse im Ruhezustand, Penisdeformit at, Hodengröße und Konsistenz, Zeichen f ur eine Prostatitis, Vorhautverengung, Zeichen f ur entz undliche Ver anderung, wie z. B. Balanitis oder Geschlechtskrankheiten) steht dabei naturgem aß im Vordergrund. Auf mögliche Zeichen eines zus atzlich vorhandenen Testosteronmangelsyndroms, d. h. Gyn akomastie, fehlende Behaarung, Habitus, viszerale Adipositas und suprapubische Fettsch urze sollte auch geachtet werden. Neben der Erfassung von Größe, Gewicht, Body-Mass-Index (BMI) und Bauchumfang erscheint im Rahmen einer orientierenden kardiovaskul aren Untersuchung auch eine Palpation der Femoralpulse, eine Auskultation des Herzens und eine Puls- und Blutdruckmessung sinnvoll, besonders wenn entsprechende Untersuchungen l anger als 6 Monate zur uck liegen. 2.3 Laboruntersuchungen Gem aß den aktuellen Leitlinien der Europ aischen Urologenvereinigung (EAU, Hatzimouratidis et al. 2010) werden bei M annern mit erektiler Dysfunktion folgende Laboruntersuchungen empfohlen: Bestimmung des N uchtern-blutzuckerwertes (ggf. auch HbA1c als Langzeitblutzuckerwert), Seite 3 von 8

4 Bestimmung der N uchtern-blutfette (ggf. mit Lipid-Profil), falls dies nicht innerhalb der letzten 12 Monate erfolgt ist, Messung des Gesamt-Testosteronspiegels (möglichst am Vormittag zwischen 7.00 Uhr und Uhr) zum Ausschluss eines Hypogonadismus. 2.4 Spezielle diagnostische Maßnahmen bei M annern mit erektiler Dysfunktion Bildgebung mit Sonographie und Duplexsonographie Die Sonographie des Penis im Ruhezustand liefert bei Patienten mit erektiler Dysfunktion nur wenige relevante Informationen. Meist wird die Ultraschalluntersuchung des Penis daher mit einer intrakavernösen Pharmakotestung (Pharmako-Duplexsonographie) kombiniert. Die Doppler- oder Farb-Duplexsonographie sollte erfolgen, sobald durch die SKIT (Schwellkörper-Injektions-Testung) eine Tumeszenz des Penis ausgelöst wird. F ur die tiefen Penisarterien (Aa. penis profundae) gilt ein systolischer Peak-Flow von >30 cm/s und ein Widerstands-Index von >0,8 als normal Schwellkörper-Injektions-Testung (SKIT) Da die Schwellkörper-Injektions-Testung (SKIT) alleine nur limitierte Aussagen zur Erektionsfunktion zul asst, sollte sie in der Regel mit einer Pharmako-Duplexsonographie kombiniert werden. Hier wird nach entsprechender ausf uhrlicher Aufkl arung ublicherweise das Prostglandin E1 Alprostadil in einer Dosis von 5 20 mg mit einer 30 G-Nadel nach vorheriger Desinfektion an der lateralen Penisbasis als Bolus injiziert. Vorteil gegen uber anderen Substanzen ist die geringe Priapismus-Rate von 0,5 1 % aller F alle. Die gew ahlte Dosis f ur die Testung sollte sich an der Anamnese des Patienten und den bis dahin bekannten Risikofaktoren orientieren Cavernosometrie und Cavernosographie, Penisangiographie und n achtliche Erektionsmessung Diese Verfahren werden heute nur noch in seltenen Ausnahmef allen und bei gutachterlichen bzw. wissenschaftlichen Fragestellungen eingesetzt. 3 Therapie F ur die Behandlung der erektilen Dysfunktion ist nach den aktuellen Leitlinien der Europ aischen Urologenvereinigung (EAU, Hatzimouratidis et al. 2010) ein Algorithmus vorgesehen, Abb. 1. Ziel der Behandlung von Erektionsstörungen ist die möglichst vollst andige Besserung. Eine Heilung (restitutio ad integrum) wird nur in den seltensten F allen möglich sein. 3.1 Nichtmedikamentöse Therapie Bei uberwiegend psychogener erektiler Dysfunktion kann eine alleinige psychosexuelle Behandlung, die aber in vielen F allen zum schnelleren Erreichen des Ziels mit einer gleichzeitigen medikamentösen Behandlung kombiniert wird, erfolgreich sein. Lebensstil anderungen und die Beeinflussung von Risikofaktoren sollten der Behandlung von Erektionsstörungen vorausgehen oder zumindest begleitend erfolgen. Ver anderungen der Lebensweise haben in jedem Fall einen positiven Einfluss auf die Erektionsf ahigkeit und sind daher von zentraler Bedeutung. Dies gilt insbesondere f ur die Pr avention. So kann z. B. bei Diabetikern durch eine optimale Blutzuckereinstellung das Auftreten von Erektionsstörungen deutlich verzögert werden. Eine gute Blutdruckeinstellung kann Sch aden am Endothel der Gef aße verhindern oder verzögern. Körperliches Training und eine Gewichtsreduktion spielen hier ebenso eine Rolle, wie der Verzicht auf exogene sch adigende Faktoren, wie z. B. Nikotinkonsum. Seite 4 von 8

5 a Behandlung der erektilen Dysfunktion Identifikation und Therapie von behandelbaren Ursachen Lebensstiländerung und Modifikation von Risikofaktoren Anbieten von Instruktion und Beratung für den Patienten und seine(n) Partner /-in Erfassen der Wünsche und Erwartungen des Patienten Gemeinsame Entscheidungsfindung Anbieten von begleitender psychosozialer Therapie zu der medikamentösen Behandlung PDE-5-Inhibitoren (Startdosis: Sildenafil 50 mg, Vardenafil u. Tadalafil 10 mg, Avanafil 100 mg) Intracavernöse Injektionen (SKAT) Intraurethrales Alprostadil (MUSE) Vakuumpumpensysteme Evaluation der Behandlung: Erektionsfunktion? Nebenwirkungen? Zufriedenheit mit der Therapie? b Kein zufrieden stellendes Ergebnis der Behandlung Überprüfung der Anwendung der verordneten Therapie Erneute Instruktion und Beratung Nochmaliger Therapieversuch Therapiealternativen oder kombinierte Therapie versuchen Kein zufrieden stellendes Ergebnis der Behandlung Penisimplantat in Betracht ziehen Abb. 1 Behandlungsalgorithmus f ur die erektile Dysfunktion. (Mod. nach EAU-Guidelines) Seite 5 von 8

6 3.2 Medikamentöse Therapie " Praxistipp Bei fehlenden Kontraindikationen ist die Therapie mit PDE-5-Inhibitoren die Erstlinienbehandlung f ur Patienten mit erektiler Dysfunktion. Aktuell sind durch die europ aische Zulassungsbehörde (EMEA) die vier selektiven PDE-5-Inhibitoren (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil und Avanafil) zur Therapie der erektilen Dysfunktion zugelassen. Durch Hemmung des physiologischerweise erektionsmindernden Enzyms Phosphodiesterase-5 kommt es zu einer verbesserten Erektion. " Wichtig Eine ausreichende Appetenz und sexuelle Stimulation des Patienten ist zwingende Voraussetzung f ur die Wirksamkeit der PDE-5-Inhibitoren. Mit Sildenafil (z. B. Viagra) wurde 1998 der erste PDE-5-Inhibitor auf dem Markt eingef uhrt und steht seit 2013 auch als Generikum von verschiedenen Anbietern zu Verf ugung. Sildenafil gibt es in den Dosierungen 25 mg, 50 mg und 100 mg. Die empfohlene Dosis bei der ersten Anwendung liegt bei 50 mg. Der Wirkungseintritt findet min nach Einnahme statt, die Wirkungsdauer kann bis zu 12 Stunden betragen. Eine fettreiche Mahlzeit und die gleichzeitige Einnahme von Alkohol können die Wirkung beeintr achtigen. Tadalafil (z. B. Cialis) erhielt 2003 seine Marktzulassung. Es ist in den Dosierungen von 5 mg, 10 mg und 20 mg erh altlich, wobei f ur die 5 mg-dosierung 2008 eine Nachzulassung f ur die t agliche Einnahme erfolgte. Bei der prim aren Anwendung soll die Tadalafil-Dosis 10 mg betragen. Ein Wirkungseintritt nach 30 min ist möglich, aber der volle Plasmaspiegel wird erst nach 2 Stunden erreicht. Aufgrund der anderen Molek ulstruktur kann die Wirkungsdauer mehr als 36 Stunden betragen. Die Resorption wird durch Nahrungs- oder Alkoholaufnahme nicht beeintr achtigt wurde auch Vardenafil (z. B. Levitra) zugelassen. Die handels ublichen Dosierungen betragen 5 mg, 10 mg und 20 mg. Die empfohlene Erstdosierung ist 10 mg. Klinisch zeigen sich keine relevanten Unterschiede in der Pharmakokinetik und Wirksamkeit zu Sildenafil. Avanafil (z. B. Spedra) wurde 2013 in der EU zugelassen. Die Dosierungen liegen zwischen 50 mg und 200 mg. Avanafil ist so wie Sildenafil und Vardenafil ein PDE-5-Hemmer mit schnellem Wirkungseintritt und kurzer Wirkungsdauer. Typische Nebenwirkungen aller vier PDE-5-Inhibitoren sind Kopfschmerzen (10 16 %), eine Flush- Symptomatik (5 12 %), Sodbrennen (4 12 %), verstopfte Nase (1 10 %) und Schwindel (2 3 %). Farbsehstörungen wurden bisher nur bei Sildenafil und Vardenafil berichtet (<2 %). Bei Tadalafil kann es durch eine Kreuzreaktion mit der Phosphodiesterase-11 zu R uckenschmerzen bzw. einer Myalgie (ca. 6 %) kommen. Die beschriebenen Nebenwirkungen sind grunds atzlich eher moderat und bilden sich immer zur uck. " Cave Die gleichzeitige Gabe von nitrathaltigen Medikamenten, z. B. Isosorbitdinitrat (ISDN) oder Nitro-Spray sowie von NO-Donatoren, z. B. Molsidomin oder Poppers (Amylnitrit) ist f ur alle PDE-5-Inhibitoren kontraindiziert. Die seltenen Augenerkrankungen Retinitis pigmentosa und Non-arteric anterior ischemic optic neuropathy (NAION) stellen ebenfalls eine Kontraindikation f ur die Einnahme von PDE-5-Hemmern dar. Eine inad aquate Verordnung und unzureichende Patienteninstruktion können wesentliche Gr unde f ur ein schlechtes Ansprechen auf eine PDE-5-Hemmer-Therapie sein. Ein anderer möglicher Grund f ur ein unzureichendes Ansprechen einer PDE-5-Inhibitor-Behandlung kann ein bis dahin nicht erkannter Seite 6 von 8

7 Hypogonadismus sein. Deshalb gilt: Eine Testosteron-Substitutionsbehandlung verbessert die Ansprechrate von hypogonadalen Patienten unter einer PDE-5-Hemmer Therapie. " Cave PDE-5-Inhibitoren gehören zu den weltweit am h aufigsten gef alschten und uber das Internet vertriebenen Medikamenten. Patienten sollten auf die hiermit verbundenen Risiken explizit hingewiesen werden. 3.3 Vakuumpumpen-Systeme Ein Plexiglaszylinder wird uber den Penis gest ulpt und dann mittels Hand- oder Elektropumpe ein Vakuum erzeugt. Durch Abstreifen eines Gummirings vom Zylinder auf die Penisbasis bei maximaler Rigidit at wird der Blutabstrom verhindert. Das Vakuum kann jetzt abgelassen und der Plexiglaszylinder entfernt werden. Mögliche Nebenwirkungen in Form von penilen Schmerzen, Gef uhlsstörungen, petechialen Blutungen und verzögerter oder unmöglicher Ejakulation werden von ca % aller Patienten angegeben. 3.4 Schwellkörper-Autoinjektions-Therapie (SKAT) Die Schwellkörper-Autoinjektions-Therapie (SKAT-Therapie) stellt eine Behandlungsoption f ur M anner mit mittelschwerer und schwerer erektiler Dysfunktion dar. Sie sollte Patienten, die nicht auf eine orale Pharmakotherapie ansprechen oder bei denen relevante Kontraindikationen bestehen, angeboten werden. Das Prostaglandin E1 Alprostadil (z. B. Viridal, Caverject) ist das in Deutschland zugelassene Medikament f ur diese Anwendung. Die empfohlene Dosierung liegt zwischen 5 und 40 mg Alprostadil. In der Regel tritt die Erektion bereits 5 15 min nach der Injektion auf. Die Dauer der Erektion h angt von der applizierten Dosis ab. Alternativ kann eine Mischung aus Phentolamin und Papaverin als Rezeptur verordnet werden oder uber eine internationale Apotheke (z. B. Andro-SKAT) gekauft werden. Die Erfolgsrate der SKAT-Therapie liegt bei ca. 70 %. Die Abbruchsrate ist allerdings mit % auch relativ hoch. Die meisten Patienten brechen die Therapie bereits innerhalb der ersten 3 Monate ab. Komplikationen der intrakavernösen Pharmakotherapie können lokale Schmerzen, eine verl angerte Erektionen bis zum Priapismus (ca. 1 %) und bei langfristiger Anwendung die Bildung von fibrotischen Ver anderungen an der Injektionsstelle mit der Ausbildung einer Peniskurvatur sein. " Cave Bei mehr als 4 Stunden anhaltenden Erektionen m ussen sich Patienten unbedingt in sofortige arztliche Behandlung begeben, um dann eintretende Dauersch aden am kavernösen Gewebe zu vermeiden. 3.5 Intraurethrale Applikation von Prostaglandin E1 Die Applikation von Prostaglandin E1 (z. B. MUSE) in die Harnröhre kann uber anatomische Querverbindungen des Corpus spongiosum zu den Corpora cavernosa zur Verbesserung der Erektionsf ahigkeit f uhren. Es wird hierbei ein Pellet mit mg Alprostadil in die Harnröhre eingef uhrt, wo es sich auflöst. Durch mechanische Kompression des Penis soll eine bessere Verteilung erreicht werden. Die h aufigsten Nebenwirkungen sind lokale Schmerzen (29 41 %), Schwindel (1,9 14 %) und leichte Blutungen aus der Urethra (5 %). 3.6 Penisimplantate Die operative Behandlung mit Penisimplantaten ist schließlich eine Therapie 3. Wahl, die f ur Patienten vorgesehen ist, bei denen keine medikamentöse Therapie wirkt, oder die eine permanente Lösung bevorzugen. Es gibt halbsteife (semirigide) und auff ullbare (hydraulische) Penisimplantate. Durch fortw ahrende technische Verbesserung in den letzten 40 Jahren sind die modernen Penisimplantate Seite 7 von 8

8 bez uglich ihrer Funktion und Haltbarkeit als sehr gut zu bezeichnen. Dank der inzwischen verf ugbare Beschichtung der Implantate mit einem Antibiotikum bzw. einer hydrophilen Oberfl ache, die die Adh arenz eines fl ussigen Antibiotikums ermöglicht, konnte die Infektionsrate auf <1 % gesenkt werden. Die Zufriedenheitsrate f ur diese Behandlungsform liegt bei den Patienten und Partnerinnen uber 90 %. 4 Zusammenfassung Erektionsstörungen meist organisch, mit dem Alter zunehmend. Diagnostik umfasst ausf uhrliche allgemeine und sexualmedizinische Anamnese, klinische Untersuchung und Labor. Standardtherapie: PDE-5-Hemmer. Alternative: Vakuumpumpe, SKAT oder intraurethrale Applikation von Prostaglandin E1. Bei Versagen der Standardtherapie Penisimplantat. Literatur Braun M, Wassmer G, Klotz T et al (2000) Epidemiology of erectile dysfunction: results of the Cologne Male Survey. Int J Impot Res 12: Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG et al (1994) Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 151:54 61 Gratzke C, Angulo J, Chitaley K et al (2010) Anatomy, Physiology and Pathophysiology of Erectile Dysfunction. J Sex Med 7(1): Hatzimouratidis K, Amar E, Eardley I et al (2010) Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. Eur Urol 57: Jackson G, Rosen RC, Kloner RA, Kostis JB (2006) The second Princeton consensus on sexual dysfunction and cardiac risk: new guidelines for sexual medicine. J Sex Med 3(1):28 36 Porst H, Reisman Y et al (2012) The ESSM syllabus of sexual medicine. Amsterdam, MEDIX Rosen RC, Riley A, Wagner G et al (1997) The International Index of erectile Function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. Urology 49: Seite 8 von 8