Mundschleimhauterkrankungen Diagnostik und Therapie. Susanne Jung

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1 Mundschleimhauterkrankungen Diagnostik und Therapie Susanne Jung

2 Gliederung Mundschleimhauterkrankungen: Klinik und Therapie Schleimhautfarbene Veränderungen Weißliche und weiß-rote Veränderungen Gelb-rote bis braune Veränderungen Rote Veränderungen Blasenbildende Veränderungen Klassifikation der Epithelialen Vorläuferläsionen und Diagnostik Lichen ruber Leukoplakie Stomatologische Grunduntersuchung 2

3 Einleitung Grundsätzlich: Viele Haut- bzw. Allgemeinerkrankungen manifestieren sich u.a. als Veränderungen der Mundschleimhaut. Oft erscheinen Läsionen in der Mundhöhle, bevor sie an anderen Lokalisationen auftreten. Manche Veränderungen der oralen Mukosa sind Vorläufer bösartiger Degenerationen. Es gibt nur einen Facharzt für die Strukturen der Mundhöhle: Sie. 3

4 Anatomie Stratum corneum Stratum lucidum Stratum granulosum Stratum spinosum Stratum basale Basalmembran 4

5 Effloreszenzen Primäre Effloreszenzen direkt durch die Erkrankung bedingt Macula Papula Urtica Tuber Nodus Vesicula Bulla Pustula Cystis Tumor (Fleck) (Knötchen) (Quaddel) (oberfl. Knoten) (tiefer liegenderknoten) (Bläschen) (Blase) (Eiterblase) (Zyste) (Geschwulst) 5

6 Effloreszenzen Sekundäre Effloreszenzen entstehen im Anschluss an die primären Effloreszenzen durch degenerative oder reparative Prozesse sowie durch äußere Einflüsse Squama Crusta Erosio Excoriatio Rhagade, Fissura Nekrose Ulcus Cicatrix Atrophie (Schuppe) (Kruste) (Erosion) (Abschürfung) (Schrunde) (Schorf) (Geschwür) (Narbe) (Gewebeschwund) 6

7 Effloreszenzen Befundbeschreibung Art Lokalisation Größe Farbe Randstruktur Erhabenheit Beschaffenheit Ein Fleck am Zungenrand rechts, größter Durchmesser 1.7 cm, stark gerötet mit unscharfer Begrenzung, leicht über die Schleimhaut erhaben und weich... 7

8 Ursachen für Schleimhautveränderungen Folge eines lokalen Geschehens ( z.b. Druckulkus) Infektionen Ausdruck einer übergeordneten Dermatose (z.b. Psoriasis) Manifestation einer systemischen Erkrankung (z.b. Leukämie) 8

9 Schleimhautfarbene Veränderungen Fibrome gut umschriebene, breitbasig aufsitzende oder gestielte gutartige Bindegewebsgeschwulst von harter bis weicher Konsistenz Die weitaus meisten fibromartigen Gebilde sind Reizfibrome, also fibromartig ausgereifte fibröse Reizhyperplasien als Reaktion auf chronische Irritationen und keine echte Geschwülste: reaktiv statt neoplastisch. 9

10 Schleimhautfarbene Veränderungen Prothesenreizhyperplasie Synonym: Prothesenreizfibrom, Prothesenrandfibrom Ursache: Mechanische Druck- und Walkbeanspruchung des Gewebes durch funktionell insuffizienten oder schadhaften Zahnersatz 10

11 Schleimhautfarbene Veränderungen Fibrome Therapie: Exzision mit Histologie zur Diagnosesicherung Korrektur der Prothetik Neuanfertigung der Prothetik 11

12 Schleimhautfarbene Veränderungen Gingivahyperplasie die einzelnen Gingivaproliferationen und Gingivahyperplasien haben teilweise sehr unterschiedliche morphologische Erscheinungsbilder: Idiopathische fibröse Gingivahyperplasie Medikamentös bedingte Gingivahyperplasie Frühsymptom akuter Leukämien (morphologisch von schleimhautfarben bis gangränös) 12

13 Schleimhautfarbene Veränderungen Gingivahyperplasie: medikamentöse bedingte Veränderungen Hyperplasien durch Pharmaka: Hydantoin-Derivate (Anti-Epileptika) Immunsuppressiva Calcium-Kanal-Blocker (z.b. Nifedipin) 13

14 Schleimhautfarbene Veränderungen Gingivahyperplasie: medikamentöse bedingte Veränderungen Therapie Diagnosesicherung Excision wenn möglich: Absetzen von Triggersubstanzen 14

15 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Dem Zahnfleisch aufsitzende, gutartige bindegewebige Knotenbildungen (fibröse Hyperplasien); reaktiv hyperplastisch. Formen: Epulis granulomatosa, Epulis gravidarum Epulis fibromatosa Epulis gigantocellularis Die Epuliden können in ihrem morphologischen Erscheinungsbild erheblich variieren. 15

16 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Epulis granulomatosa hellrote bis rote, leicht blutende, oberflächlich ulzerierte, halbkugelige bis ovale Veränderung, die auf der Gingiva am Zahnfleischrand sitzt typisch: kurze Anamnese und - soweit am Zahnhals gelegen - die Neigung zu Rezidiven Epulis gravidarum klinisch und histopathologisch eine Epulis granulomatosa, die in der Schwangerschaft als Folge der speziellen hormonellen Konstellation 16

17 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Epulis Fibromatosa ausgeprägte bingegewebige Komponente auch: Durchbruchhindernis Epulis gigantocellularis Peripheres Riesenzellgranulom 17

18 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Epulis gigantocellularis 18

19 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Epulis gravidarum 19

20 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Epulis gravidarum 20

21 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Epulis fibromatosa 21

22 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Therapie Aufklärung Medikamentenanamnese Histologie zur Diagnosesicherung Lokale Excision unter Einbeziehung des lokalen Periosts oder des PDL Rezidivprophylaxe Scaling der Nachbarzähne 22

23 Schleimhautfarbene Veränderungen Epuliden Therapie E. Gigantocellularis (Peripheres Riesenzellgranulom): auch im zahnlosen Kiefer Therapie der Wahl: lokale Exzision im Gesunden Rezidivrate 10% 23

24 Schleimhautfarbene Veränderungen Aspirin burns fehlerhafte Anwendung der Brausetablette oder Lutschen der normalen Tabletten Verätzungen der Mundschleimhaut durch ASS 24

25 Schleimhautfarbene Veränderungen Torus palatinus/mandibulae osteogene Überschussbildung, gutartige Exostose normale Schleimhautüberdeckung 25

26 Schleimhautfarbene Veränderungen Mukozele gut umschriebene, schmerzlose, halbkugelige Vorwölbung, weich mitunter fluktuierende Konsistenz meist traumatische Ursache (traumatisch bedingte Extravasationszyste oder Retentionszyste); bevorzugt Unterlippe, Mundboden und Zunge 26

27 Schleimhautfarbene Veränderungen Mukozele Therapie Excision Auch: Entleerung und Vernarbung nach Einbiss 27

28 Schleimhautfarbene Veränderungen Friktionskeratosen durch Parafunktionen durch Parafunktionen verursachte benigne Hyperkeratosen am Planum buccale und an der Lippe Formen: Morsicatio buccalis/ labialis, Suctio buccalis/ labialis, Proptosis buccalis Therapie: wenn möglich Ursache ausschalten, dann reversibel kein Entartungsrisiko 28

29 Schleimhautfarbene Veränderungen Zusammenfassung meist gutartige Veränderungen oft: selbstlimitierend Entfernung bei Funktionsbeeinträchtigung, Diagnosesicherung 29

30 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Papillome gutartige epitheliale Geschwulst in der Mundhöhle weißliche bis grau-weißliche Gebilde, stark zerklüftete und zottige Struktur, gelegentlich auch schleimhautfarben (himbeerartige Oberfläche) gestielt oder breitbasig aufsitzend 30

31 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Papillome durch Infektion mit humanen Papillomviren (HPV 6, 11) bedingte papulöse/papillomatöse Schleimhautwucherungen mit Hyperkeratosen Formen: Verrucae vulgares Verrucae planae juveniles Condylomata acuminata fokale epitheliale Hyperplasie (M. Heck) floride orale Papillomatose Therapieoptionen: Exzision und histologische Untersuchung (rezidivfreudig) 31

32 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Papillome 32

33 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Papillome Sonderform floride orale Papillomatose (ähnlich: proliferative verruköse Leukoplakie) Tendenz zur malignen Entartung (ca. 70 %) resultierende Karzinomform: verruköses Karzinom 33

34 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Raucherleukokeratose (Leukokeratosis nicotinica palati) weißliche, nicht abstreifbare Veränderungen, überwiegend bei sehr starken Rauchern (Rauchergaumen, Raucherlippe) Exogen- irritative Leukoplakie selten wird eine Malignisierung beobachtet. Klinisch ist die pflastersteinartige Felderung typisch, wobei in der Mitte eines jeden "Pflastersteins" ein zentraler roter Punkt zu sehen ist, der einem Drüsenausführungsgang entspricht. 34

35 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Raucherleukokeratose (Leukokeratosis nicotinica palati) Therapie: Rauchen einstellen, regelmässige Kontrolle 35

36 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Candidiasis (Mundsoor) weißliche bis cremefarbene, stippchenartige, fleckförmige oder flächenhafte Beläge unterschiedlicher Dicke (bis zu mehreren Millimetern) auf entzündlich gerötetem Grund Beläge sind abziehbar oder abwischbar 36

37 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Candidiasis (Mundsoor) Akute pseudomembranöse Candidiasis Akute/chronische atrophe Candidiasis Chronische hyperplastische Candidiasis Chronische mukokutane Candidiasis 37

38 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Akute pseudomembranöse Candidiasis Faulecken v.a. an Wange, Gaumen, Zunge beginnend mit Erythem der Schleimhaut dann: schneeweiße abwischbare Flecken konfluieren zu flächenhaften pelzigen Belägen => Pseudomembranen (aus desquamierten Epithelien, Fibrin, nekrotischem Gewebe, Speiseresten, Candidahyphen, Bakterien) glatte Oberfläche gerötete Umgebung u.u. ulzerös-nekrotisierend 38

39 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Atrophe Candidiasis Akute / chronische Verläufe Die akute Form entwickelt sich aus der pseudo-membranösen Candidiasis feuerrote, juckende und brennende Flecken im Bereich der Mundschleimhaut Die chronische Form bezeichnet man auch als Prothesenstomatitis. Sie ist gekennzeichnet durch keine Beschwerden verursachende fleckige Rötungen der palatinalen und Kieferkammschleimhaut. 39

40 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Chronische hyperplastische Candidiasis Synonym: Candidaleukoplakie weißliche papillomatöse, teilweise ulzerierte Schleimhautveränderung Mundwinkeln, Gaumen und am Zungenrücken 40

41 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Chronische mukokutane Candidiasis zunehmende Tiefeninfiltration Beläge dicker und fester und lassen sich nicht mehr abziehen auch: Befall der gesamten Kopfhaut, Progression in Ösophagus und GIT Lippen stark geschwollen und gefurcht Die Prognose ist ungünstig, ein letaler Ausgang ist möglich. 41

42 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Candidiasis (Mundsoor, Candidamykose) Je nach Abwehrlage des Patienten sind umschriebene, selbstlimitierende Formen möglich bis hin zur Candida-Sepsis. Säuglinge und alte Menschen (überwiegend Männer) sind häufiger betroffen Allgemeinfaktoren: Allg. Resistenzschwäche HIV-Infektion Kortikosteroidtherapie Zytostatikabehandlung Schwangerschaft Ernährungsstörungen Lokal begünstigend: chronische Irritationen schlechte Mundhygiene Bestrahlungsfolgen (v.a. Xerostomie) 42

43 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Candidiasis (Mundsoor, Candidamykose) Diagnostik Befund Abstrich Candida- Infektionen sind als Hinweis auf eine (vorübergehend) reduzierte Immunitätslage zu sehen Rücksprache mit Hausarzt: Allgemeinerkrankungen, Medikation, Infektion? Candida Infektion als Krankheit der Kranken 43

44 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Candidiasis (Mundsoor, Candidamykose) Therapie Prothesenhygiene evtl. internistische Abklärung (Rezidive, umfangreiche Formen) Neben der Beseitigung der prädisponierenden Faktoren kommen folgende medikamentöse Maßnahmen in Betracht: Medikamente: Nystatin- Präparate (z.b. Nystatin Lederle, Moronal ), Chlorhexidin Spülungen und Gele Amphotericin B, Clotrimazol (Canesten ), Miconazol (Daktar, Epi-Monestat ) Gentianaviolett 2% 44

45 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Candidiasis (Mundsoor, Candidamykose) Therapieschema Lokale Therapie (Basistherapie): Amphotericin B Lutschtabletten 4 x tägl. Spüllösung 4 x tägl. Systemische Therapie (bei schweren Verläufen): mit Imidazolen Ketoconazol Tbl. Fluconazol Tbl mg p.d. für 14 Tage Therapiedauer oft über 4-6 Wochen notwendig, nach Abklingen des klinischen Bildes muss Therapie noch für eine Woche fortgesetzt werden. 45

46 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Leuködem harmlose Normvariante ohne pathologischen Charakter verstärkte Verhornung Anspannen der Schleimhaut beseitigt die Erscheinung 46

47 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Wangensaum harmlose Normvariante ohne pathologischen Charakter Wangenschleimhaut im Bereich der Interkalarlinie weisslich verdickt 47

48 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Morsicatio buccarum, labiorum chronisches Wangen- oder Lippenbeissen frotteeartige Oberflächenveränderungen und Mikroverletzungen Grundsätzlich: harmlos aber: Chronifizierung sollte verhindert werden 48

49 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Glossitis rhombica mediana Ovaläre/rhomboide, scharf begrenzte, meist eingesenkte, weißliche, papillenfreie Zone im hinteren Zungendrittel (dysembryogenetische Anomalie) häufig: entzündliche Komponente 49

50 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Glossitis migrans (Lingua geographica) chronisch exfoliative, über die Zungenschleimhaut wandernde, oberflächliche Epithelablösung mit unregelmäßig bogig konfigurierten Flecken (Landkartenzunge, Exfoliatio areata linguae) häufig: entzündliche Komponente 50

51 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Leukoplakie weißer, nicht abwischbarer Schleimhautfleck kann in Abhängigkeit von der Erscheinungsfrom in eine intraepitheliale Neoplasie übergehen und schließlich maligne entarten verschiedene Formen bekannt Diagnose und Einteilung nur histologisch möglich 51

52 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Lichen planus mucosae nicht kontagiöse, klinisch und histologisch typische, subakut bis chronisch verlaufende, entzündliche, papulöse Hauterkrankung Schleimhautbeteiligung: > 50% (bei Hautmanifestation), ca. 25 % alleinige Schleimhautmanifestation Ätiologie/Pathogenese: Zerstörung der basalen Epidermis durch T-Lymphozyten Autoimmunpathogenese Epidemiologie: Inzidenz 0,2 bis 0,4 % Altersgipfel 30. bis 60. Lebensjahr Frauen häufiger betroffen 52

53 Weißliche und weiß-rote Veränderungen Zusammenfassung stärkere Abweichung von der physiologischen Schichtung, stärker ausgeprägte Verhornung heterogenere Erkrankungsgruppe Häufig: systemische Komponente Konsequenz: kürzeres Beobachtungsintervall 53

54 Gelbliche bis braune Veränderungen Herpes labialis rekurrierende Erkrankung im Sinne eines Lokalrezidivs durch das Herpes simplex Virus (oraler Typ I) Viren persistieren in Ganglien und werden durch provozierende Faktoren reaktiviert Therapie Aciclovir, topisch Meiden von Auslösern, soweit möglich 54

55 Gelbliche bis braune Veränderungen Gingivostomatitis herpetica akute virämische Erkrankung als Folge der Erstinfektion mit dem Herpes simplex Virus Typ I in 99% der Fälle asymptomatisch vor allem bei Kleinkindern und Jugendlichen 55

56 Gelbliche bis braune Veränderungen Gingivostomatitis herpetica Klinik akute Symptome mit Fieber, Foetor ex ore, Stomatitis mit multiplen herpetiformen Läsionen Therapie symptomatisch: antipyretische Therapie, ggf. Virostatika ggf. Antibiotika zur Abschirmung 56

57 Gelbliche bis braune Veränderungen Herpes zoster akut verlaufende Zweiterkrankung durch Reaktivierung von Varizellen- Zoster-Viren bei teilimmunisierten bzw. immungeschwächten Menschen in der Regel Ausbreitung innerhalb eines Hautsegmentes (Ausbreitungsgebiet eines sensiblen Nerven) 57

58 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen rezidivierend auftretende schmerzhafte nicht-infektiöse, entzündliche Epitheldefekte unbekannter Ätiologie Kombinationen mit Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Vit. B Eisenmangel Formen: benigne: Typus minor (Mikulicz), maior (Sutton), herpetiformis (Cooke) maligne: M. Behcet, schwere Allgemeinerkrankung, Systemvaskulitis Trias: -- rezidivierende orale Aphthose, > 3 mal/ Jahr -- genitale Ulzera -- Augensymptome: Iridozyklitis, Uveitis, Retinitis Begleiterkrankungen: Arthralgien der großen Gelenke, Thrombosen, Nierenerkrankungen 58

59 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen M. Behcet 59

60 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen Typus minor (Mikulicz), maior (Sutton), herpetiformis (Cooke) 60

61 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen benigne: Typus minor (Mikulicz), maior (Sutton), herpetiformis (Cooke) 61

62 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen benigne: Typus minor (Mikulicz), maior (Sutton), herpetiformis (Cooke) 62

63 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen Therapie: v.a. Schmerzlinderung Verkürzung der Aphthenschübe Minderung der Rezidivneigung generelle Empfehlungen: Auslöser vermeiden lokale Adstringentien (tinctura myrrhiae und ratanhiae) Hausmittel oft besser (Bayrisch Blockmalz, Honig auf Tupfer) Zurückhaltung mit LA keine systemische Kortikosteroide keine systemische Antibiotika keine lokale Ätzmittel 63

64 Gelbliche bis braune Veränderungen Aphtosen Chronisch-rezidivierende Aphthen: Kortikosteroidgel postprandial nach Mundspülung (Hexoral) (Volon-A, Dentisolon, Dynexan) Mundspülung mit schmerzstillender Lösung (Kristerlösung: Dexpanthenol, Tetracain, Propylenglycol) ggf. Substitution von Vitaminen ggf. Sanierung der Darmflora 64

65 Gelbliche bis braune Veränderungen Heterotope Talgdrüsen Synonym: Fordyce-Drüsen, Harmlose dottergelbe, granulöse, plaqueartige Einlagerungen unter Heterotopie (Ektopie) versteht man die Anwesenheit von normalem Gewebe an einem dafür ungewöhnlichen Ort 65

66 Gelbliche bis braune Veränderungen Akut nekrotisierende ulzeröse Gingivitis (ANUG) meist schlagartig beginnende, sehr schmerzhafte, mit Nekrosen, Ulzerationen und Blutungen einhergehende hochakute Entzündung der Gingiva schubweiser Verlauf systemische Begleitsymptome (Fieber, Lymphadenitis) 66

67 Gelbliche bis braune Veränderungen Zusammenfassung starke Abweichung von der physiologischen Schichtung meist mit deutlicher Schmerzkomponente auch: Infektionserkrankungen, systemische KOmponente Konsequenz: kürzeres Beobachtungsintervall 67

68 Rote Veränderungen Erythroplakie meist im Schleimhautniveau gelegene, leuchtend rote bis dunkelrote Läsion mit glatter oder samtartiger Oberfläche Epitheliale Vorläuferläsion 68

69 Rote Veränderungen Hämorrhagische Diathesen Sammelbegriff für angeborene und erworbene Krankheitszustände sehr unterschiedlicher Ätiopathogenese, die durch abnorme Blutungsneigung gekennzeichnet sind Klinische Bilder: Petechien (punktförmig), Purpura (flächig), Teleangiektasien 69

70 Rote Veränderungen Hämorrhagische Diathesen Klinische Symptomatik Morphologie auf Haut oder Schleimhaut Petechien Purpura Hämatom Sugillation Suffussion Ekchymose punktförmige, flache, einzelne, gut abgrenzbare Blutflecken Anhäufung von Petechien, unscharf abgrenzbar raumfordernde Blutung unscharf begrenzte subkutane Blutung in der Haut flach, unscharf begrenzte Blutung in Haut oder Schleimhaut flache, fleckförmige scharf begrenzte Blutung 70

71 Hämorrhagische Diathesen Vasopathien erblich: Morbus Osler (Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT)) von-hippel-lindau- Syndrom (Angiome in Netzhaut und Kleinhirn) familiäre Purpura simplex erworben: Immunvaskulitiden (Purpura Schönlein-Henoch, Moschcowitz-Syndrom) autoimmune Purpuraformen Purpura senilis infektiös-toxische Purpura dys- bzw. para- proteinämische Purpura (Makroglobulinämie Waldenström, Kryoglobulinämie) Vitamin-C-Mangel 71

72 Hämorrhagische Diathesen Thrombozytopenien erblich: Fanconi-Anämie amegakaryozytäre Thrombozytopenie Kongenitaler Thrombozytopoetinmangel autosomal- rezessiv und autosomal-dominant vererbte Thrombozytopenien Wiskott-Aldrich- Syndrom erworben: idiopathische megakaryozytäre Aplasie aplastische Anämie bzw. Panmyelopathie myelodysplastische Syndrome Verdrängung der Megakaryozytopoese (z. B. bei Leukosen) Chemikalien, Medikamente, Zytostatika, Strahlentherapie Infektionen (viral, bakteriell, parasitär) Mangelzustände (Vitamin B12, Folsäure, Eisen etc.) 72

73 Hämorrhagische Diathesen Thrombozytopathien erblich: Störung der Adhäsion (Bernard-Soulier- Syndrom, GP IB/V/IX)) Störung der Aggregation (Thrombasthenie Glanzmann, GP IIb/IIIa)) Störung der Sekretion (Storage-Pool-Disease) erworben: Medikamente (Thrombozytenaggregationshemmer) Extrakorporale Zirkulation Chronische Niereninsuffizienz Hämatologische Erkrankungen 73

74 Hämorrhagische Diathesen Koagulopathien erblich: Hämophilie A (F VIII) Hämophilie B (F IX) von-willebrand-syndrom kongenitale Afibrinogenämie (Faktor-I-Mangel) hereditärer Faktor-XI-Mangel hereditärer Faktor- XIII-Mangel erworben: Produktionsstörungen Leberparenchymschädigung Vitamin-K-Mangel infolge verminderter Synthese oder oraler Antikoagulation Koagulopathien durch Hemmstoffe Hyperheparinämie Immunkoagulopathien 74

75 Hämorrhagische Diathesen Medikamentös induzierte Koagulopathien Prävalenz: 1:50, Tendenz steigend Patienten in Deutschland unter Antikoagulation 4A Regel Antikoagulantien ASS (allg. Thrombozytenaggregationshemmer) Antirheumatika (z.b. Ibuprofen, Diclofenac, Coxibe) Antibiotika Patienten mit Gerinnungs-relevanter Medikation in der MKG Ambulanz: ca. 84% 75

76 Hämorrhagische Diathesen Medikamentös induzierte Koagulopathien Heparine unfraktionierte Heparine (UFH), niedermolekulare Heparine (NMH) (NMH: Mono-Embolex, Clexane, Fraxiparin, Imohep, Orgaran ) Cumarine Vitamin-K-Antagonisten (VKA) Cumarinderivate Phenprocoumon (Marcumar, Falithrom ), Warfarin Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure (Aspirin, Spalt, Dolomo, Thomapyrin, Godamed ) Clopidogrel (Plavix, Iscover ) Neue Gerinnungshemmer Dabigatran (Pradaxa ) Rivaroxaban (Xarelto ) Apixaban (Eliquis ) 76

77 Rote Veränderungen Hämangiom unterschiedlich große gutartige Geschwulst bzw. geschwulstartige Fehlbildung des Gefäßgewebes mit kavernösen blutgefüllten Hohlräumen kann im Schleimhautniveau gelegne, flach erhaben, knotig erhaben oder in den tieferen Gewebsschichten lokalisiert sein weiche bis schwammartige Konsistenz Farbe ist abhängig von der Lage zur Oberfläche 77

78 Rote Veränderungen Hämangiom Therapie: Laserchirurgische Resektion Invterventionelle radiologische Verfahren z.b. Perkutane Embolisation mit Gewebekleber 78

79 Rote Veränderungen Hämatom meist mit Schwellung einhergehende, anfangs blaurote Verfärbung, die sich später infolge des Hämoglobinabbaus gelblich-grünlich verändert Folge eines Traumas oder eines operativen Eingriffs 79

80 Rote Veränderungen Zusammenfassung oft: Beteiligung von Blut Allgemein- und Medikamentenanamnese relevant auch: schwerwiegendere Version anderer Läsionen, z.b. Erythroleukoplakie 80

81 Blasenbildende Veränderungen Pemphigus vulgaris Ätiologie und Pathogenese: Autoimmunerkrankung, AK gegen desmosomale Adhäsions-proteine (Desmoglein 3) - Akantholyse und intraepidermale Blasenbildung Klinik: Erkrankungsalter: Lebensjahr, m:w = 1:1 Erkrankungsbeginn bei ca. 60 % der Patienten an der Mundschleimhaut (posteriore buccale Mucosa, Gingiva), Gewichtsabnahme schlaffe Blasen auf normaler Haut, Erosionen, keine Narbenbildung 81

82 Blasenbildende Veränderungen Pemphigus vulgaris Diagnostik: Nikolski-Phänomen I und II positiv, Tzanck-Test (Blasengrundzytologie: Akantholyse) Intraepidermale Akantholyse und Blasenbildung IgG-/C3-Ablagerungen in Interzellularräumen der Epidermis IgG-Autoantikörper gegen Desmoglein 3 Therapie: Glukokortikoide (topisch und systemisch), Immunsuppressiva (Azathioprin/Cyclophosphamid) Prognose: Unbehandelt letal verlaufende Erkrankung, Mortalitätsrate 5-10 % unter Behandlung 82

83 Blasenbildende Veränderungen Bullöses Pemphigoid Ätiologie und Pathogenese: Autoimmunerkrankung (häufig medikamenten-induziert oder paraneoplastisch) NHL, CLL, Makroglobulinämie, Spindelzellsarkom Autoantikörper gegen desmosomale Adhäsions-proteine (Desmoglein 3) Klinik: Erkrankungsalter: nach dem 60. Lebensjahr, w > m Mundschleimhautbeteiligung bei ca. 20 % der Patienten, Gewichtsabnahme Juckreiz, pralle Blasen auf erythematöser Haut, Erosionen keine Narbenbildung 83

84 Blasenbildende Veränderungen Bullöses Pemphigoid Diagnostik: Nikolski-Phänomen I positiv, II negativ, Tzanck-Test negativ Subepidermale Blasenbildung, Spaltbildung innerhalb der Lamina lucida der Basalmembran IgG-/C3-Ablagerungen linear entlang der Basalmembran IgG-Autoantikörper gegen BP230 Ag, BP180 Ag in 50 % der Fälle Therapie: Tumorsuche, Glukokortikoide, Immunsuppressiva Prognose: Chronischer Verlauf, Sistieren der Erkrankung bei behandeltem Malignom 84

85 Blasenbildende Veränderungen Bullöses Pemphigoid 85

86 Blasenbildende Veränderungen Dermatitis herpetiformis Duhring Ätiologie und Pathogenese: Autoimmunerkrankung Assoziation mit Enteropathie Häufig induziert durch Jod, Malignome, Gluten, Fokalinfekte Autoantikörper gegen Retikulinfasern, Gliadin, Endomysium (bei Enteropathie) Klinik: Erkrankungsalter: Lebensjahr m > w Mundschleimhautbeteiligung sehr selten Erythem, ödematöse Plaques mit brennendem Juckreiz, herpetiform angeordnete Bläschen, rasche Verkrustung Jodempfindlichkeit, glutensensitive Enteropathie bei 90 % der Patienten 86

87 Blasenbildende Veränderungen Dermatitis herpetiformis Duhring 87

88 Blasenbildende Veränderungen Dermatitis herpetiformis Duhring Diagnostik: Nikolski-Phänomen I und II negativ, Tzanck-Test negativ Subepidermale Blasenbildung, Papillenabszesse Granuläre IgA-/C3-Ablagerungen in den Papillenspitzen entlang der Basalmenbran IgG-Autoantikörper gegen Retikulinfasern, Gliadin, IgA-Autoantikörper gegen Endomysium (Enteropathie) 88

89 Blasenbildende Veränderungen Dermatitis herpetiformis Duhring Therapie: Glutenfreie und jodarme Diät Sulfone (Dapson) Prognose: Nach Fokussanierung oft spontane Abheilung Chronisch-rezidivierender Verlauf 89

90 Blasenbildende Veränderungen Erythema exsudativum multiforme (Stevens-Johnson-Syndrom) Ätiologie und Pathogenese: Autoimmunerkrankung, minor und maior Form Assoziation mit Viruserkrankungen (HSV), Streptokokken, Paraneoplasien Häufig induziert durch Arzneimittel Klinik: Erkrankungsalter: Lebensjahr m > w Mundschleimhautbeteiligung % Charakteristische Krustenbildung an den Lippen, Synechien, Ulzerationen der Kornea Streckseiten der oberen Extremität, kokardenförmige Effloreszenzen (Schießscheiben) mit zentraler Blasenbildung 90

91 Blasenbildende Veränderungen Erythema exsudativum multiforme (Stevens-Johnson-Syndrom) 91

92 Blasenbildende Veränderungen Erythema exsudativum multiforme (Stevens-Johnson-Syndrom) Therapie: wenn möglich: Absetzen des Agens bei HSV-Infektion: antivirale Therapie symptomatisch lokale Therapie, Glukokortikoide Prognose: Selbstlimitierender Verlauf über mehrere Wochen Schwerer Verlauf mit Organbeteiligung möglich Häufig rezidivierende Verläufe 92

93 Blasenbildende Veränderungen Hereditäre Epidermolysen: Epidermolysis bullosa dystrophica Ätiologie und Pathogenese: Autosomal rezessiv vererblich Fehlen von Kollagen VII Synthese einer abnormen Kollagenase Lösung des Junktionsbereiches zwischen Epidermis und Dermis Klinik: Angeborene Erkrankung m = w Mundschleimhautbeteiligung häufig Blasen an allen Regionen der Haut, Narbenbildung Verlust der Nägel an Fingern und Zehen De- und Hyperpigmentierungen 93

94 Blasenbildende Veränderungen Hereditäre Epidermolysen: Epidermolysis bullosa dystrophica Therapie: Vermeidung von Traumen Symptomatisch lokale Therapie Prognose: Chronischer Verlauf 94

95 Blasenbildende Veränderungen Zusammenfassung Interdisziplinäre Therapieplanung Professionelle Mundhygiene Zahnärztliche Therpapie oft erschwert, wenn möglich: festsitzende Prothetik Lokal symptomatische Therapie Lokale Glukokortikoidtherapie 95

96 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Definition o WHO-Klassifikation von 2005 o Einheitlicher Begriff: Epitheliale Vorläuferläsion Läsionen der Mundschleimhaut, die mit einem erhöhten Risiko der Entstehung eines Plattenepithelkarzinoms behaftet sind obsolet: Präkanzerose, prämaligne Zustände, epitheliale Dysplasie, Precursor Gale N, Pilch BZ, Sidransky D et al.: World Health Organization Classification of Tumors. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) IARC Press,

97 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Einteilung Präkanzeröse Läsionen: morphologisch verändertes Gewebe, in dem das Auftreten von Krebs wahrscheinlicher ist als in entsprechend normalem (gesundem) Gewebe Präkanzeröse Konditionen: ein generalisierter Zustand, der mit einem erheblich erhöhten Risiko für Krebs einhergeht 97

98 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Allgemeine Kennzeichen Allgemeine Kennzeichen: Epithelatrophie, erhöhte Mitoserate und gestörte epitheliale Reparaturmechanismen 1. sideropenische Dysphagie (Plummer-Vinson-Syndrom oder Paterson-Kelly-Syndrom) 2. oraler Lichen planus 3. orale submuköse Fibrose 4. Syphilis 5. diskoider Lupus erythematodes 6. Xeroderma pigmentosum 7. Epidermolysis bullosa 98

99 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Erscheinungsformen in der Mundhöhle Orale Leukoplakie mit Unterformen Orale Erythroplakie 99

100 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus nicht kontagiöse, klinisch und histologisch typische, subakut bis chronisch verlaufende, entzündliche, papulöse Hauterkrankung mit Akanthose, Hyperkeratose, Ödem, Zellproliferation und Blasenbildung Schleimhautbeteiligung: > 50% (bei Hautmanifestation), ca. 25 % alleinige Schleimhautmanifestation Ätiologie/Pathogenese: Zerstörung der basalen Epidermis durch T-Lymphozyten Autoimmunpathogenese 100

101 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Hauteffloreszenzen: flache, polygonale, rötlich-violette Papeln netzförmige Streifung (Wickham-Streifen) isomorpher Reizeffekt (Köbner-Phänomen) Schleimhautveränderungen: grau-weißliche Flecken bzw. Plaques feine retikuläre Streifung (Wickham-Streifen, Spinngewebs-Leukoplakie ) isomorpher Reizeffekt (Köbner-Phänomen) 101

102 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Klinische Erscheinungsformen: Prädilektionsstellen in der Mundhöhle: retikulär papulös plaqueförmig atrophisch erosiv/ulzerös bullös Planum buccale Zungenrücken harter Gaumen Gingiva Lippe Mundboden 102

103 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Symptome: Entzündung, weisse Streifen (Wickhamstreifen), Schmerzen (Brennen), Erythem 103

104 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Wickham-Streifen neben Erosionen und Ulzerationen Oraler Lichen der Zunge mit Ulzera durch Pseudomembranen bedeckte, tiefe Schleimhautdefekte 104

105 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Plaqueartiger Typ: Epithelverdickungen verursachen Ähnlichkeiten mit einer Leukoplakie Retikulärer und papulöser Typ 105

106 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Papulöser Typ: Retikulärer Typ: weißliche Papeln, selten Ring- oder halbkreisförmig angeordnete weiße Steifen und Netze (Wickham-Streifen) Plaqueförmiger Typ: flächenhafte weiße Bezirke wie bei der Leukoplakie mit Wickham- Streifen Höheres Risiko einer malignen Transformation: Atrophischer Typ: Rötungen der Schleimhaut, Wickham-Streifen Erosiver Typ: schmerzhafte Erosionen und Ulzerationen im atrophischen Typ Bullös-erosiver Typ: zusätzlich: Blasen 106

107 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Retikulärer Lichen Erosiver Lichen Plaqueartiger Lichen 107

108 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Prädisponierende Faktoren: Speisen, Alkohol, Rauchen, generelle schlechte Mundhygiene, chronische Hepatitis, metallische Restaurationen/Amalgam (in diesem Fall fehlt die kutane Komponente) Medikamente (NSAR, Diuretika (Furosemid, Hydrochlorthiazid), Antihypertensiva (ACE-Hemmer, Beta-Blocker), Antibiotika (Penicillin, Sulfonamid), Antimalariamittel u.a.) 108

109 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Differentialdiagnosen: Lupus erythematodes, Leukoplakie, Pemphigus vulgaris, Erythema exsudativum multiforme Risiko für das Auftreten eines Plattenepithelkarzinoms: % innerhalb von 8 Jahren bzw. von 0,2-0,8% pro Jahr 109

110 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Therapie: Entfernung der Noxen (Medikamentenanamnese, Zahnreinigung, Alkohol- und Zigarettenkonsum mindern) Immunsuppresion: lokale Kortikoidsalben (Volon A) systemische Kortikoidgabe Calcineurin-Inhibitoren (Tacrolimus (Protopic) bzw. Pimecrolimus (Elidel)) (V.a. Kanzerogenität) Cyclosporin A Mundspülungen haben keinen eindeutigen nachgewiesenen Effekt (wahrscheinlich systemische Komponente) Retinoide (fruchtschädigend, Einfluss auf den Knochenstoffwechsel) 110

111 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Therapie: Lokale Therapie Systemische Therapie Rp.: Clobetasol 0,05 g Aerosil 1g Paraffin 10g Stomaheasive Adhaesivpaste 20g 3 x p. d. nach den Mahlzeiten nach Remission: 1 x zur Nacht, jeden 2. Tag für 4 Wochen Rp.: 80 mg Prednisolon 1 x morgens für 14 Tage dann: lokale Gabe beginnen und systemische Gabe ausschleichen 111

112 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Oraler Lichen planus Prognose: ohne Therapie Abheilung spontan innerhalb von 1-2 Jahren in % chronisch-rezidivierender Verlauf Kanzerisierungsrisiko für erosive/ulzeröse Form % (0,005% bei gesunder Mundschleimhaut) regelmäßige Nachsorge 112

113 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Definition (klinisch, Ausschlußdiagnose): Eine überwiegend weiße Läsion der Mundschleimhaut, nicht abwischbar, die nicht durch eine andere Erkrankung erklärbar ist. Einteilung: Homogene Leukoplakie mit einem gleichmäßigen flachen Erscheinungsbild und geringfügigen Oberflächenunregelmäßigkeiten. Inhomogene Leukoplakie. Vorwiegend weiße oder weiß-rote Schleimhautläsion (Erythroleukoplakie) mit einem irregulären Erscheinungsbild. Die Läsion kann flach, noduläre oder exophytisch (verrucös) wachsen. 113

114 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Homogene Leukoplakie Inhomogene Leukoplakie 114

115 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Prävalenz: beginnend ab mittlerem Lebensalter (30 Jahre etwa 1%, 70 Jahre etwa 8%) vorwiegend bei Männern. Frauen über 70 Jahre haben etwa in 2% Leukoplakien Histologie: Ortho- oder Parakeratose variabler Ausprägung mit geringen Entzündungszeichen dysplastische Veränderungen verschiedener Schweregrade (Klassifikation der intraepithelialen Neoplasien) 115

116 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Verlauf Abhängig vom Ausmaß der Epithelveränderung 3-6% aller Formen der oralen Leukoplakie entarten in 10 Jahren (WHO 1978) 40% derer mit schwerer Epitheldysplasie (Lumermann et al. 1995) bis 70% bei proliferativer, verruköser Leukoplakie und der Lokalisation und Größe Mundboden, Zungenunterseite und rand Fläche über 1.5 cm 2 116

117 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Histologie Hyperkeratose vermehrte Bildung von Hornzellen (Proliferationshyperkeratose) Parakeratose kernhaltige Keratinozyten im Stratum corneum u. weitgehend fehlendem Stratum granulosum Akanthose erhöhte Anzahl von Keratinozyten u. Verdickung des Stratum spinosum 117

118 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Homogene Leukoplakie Inhomogene Leukoplakie Verruköse Leukoplakie 118

119 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Homogene Leukoplakie 49% aller Leukoplakien homogen, weißlich, scharf begrenzt, glatte bis leicht gewellt-körnige Oberfläche Planum bukkale Zunge Mundboden maligne Entartung ca. 3% 119

120 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Verruköse Leukoplakie 27% aller Leukoplakien grau-rötlich, gering gefleckt, unregelmäßige noduläre Oberfläche maligne Entartung ca. 20% 120

121 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Erosive Leukoplakie 24% aller Leukoplakien stark gefleckt, unregelmäßige Oberfläche mit Erosionen maligne Entartung ca. 40% 121

122 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Leukoplakie Therapieoptionen Ausschaltung von Noxen (Alkohol, Rauchen) Exzision (Kryochirurgie Laserevaporisation Photodynamische Therapie Retinoide) Problem: Verschleierung der Beurteilbarkeit Mind. Halbjährliches Follow up 122

123 Epitheliale Vorläuferläsionen der oralen Schleimhaut Orale Erythroleukoplakie Definition (klinisch, Ausschlußdiagnose): Eine rote Läsion der Mundschleimhaut, nicht abwischbar, die nicht durch eine andere Erkrankung erklärbar ist. Klinik rötlicher Fleck oder als Plaque mit einer weichen, samtartigen Oberfläche vorwiegend bei älteren Männern, viel seltener als Leukoplakie meist: Symptomfrei, gel. Brennen Risiko der malignen Entartung annähernd obligat 123

124 Orale Epitheliale Vorläuferläsionen Histomorphologische Klassifikation Herausforderung: maligne Transformation rechtzeitig erkennen o Lokalisation: Wangenschleimhaut 2,9%, Mundboden 13%, Zunge 27% o Klinisches Erscheinungsbild im Verlauf o Dynamik Driemel O, Hertel K, Reichert TE, Kos- mehl H: Current classification of precursor lesions of oral squamous cell carcinoma principles of the WHO classifi- cation Mund Kiefer Gesichtschir 2006;10, Gale N, Pilch BZ, Sidransky D et al.: World Health Organization Classification of Tumors. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) IARC Press,

125 Orale Epitheliale Vorläuferläsionen Histomorphologische Klassifikation Gale N, Pilch BZ, Sidransky D et al.: World Health Organization Classification of Tumors. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) IARC Press, 2005 Warnakulasuriya, S, Reibel J, BouquotJ, Oral epithelial dysplasia classification systems: predictive value, utility, weaknesses and scope for improvement. J Oral Pathol Med :

126 Orale Epitheliale Vorläuferläsionen Histomorphologische Klassifikation o Gleichberechtigte Nomenklatur für Oro-, Hypopharynx, Larynx und Trachea o Intraepitheliale Neoplasie präziser als Dysplasie o Differenzierung von geringer, mäßiger und schwerer Dysplasie stark Untersucher-abhängig o Zusammenfassung von Schwerer Dysplasie und Carcinoma in situ, bei identischem Entartungsrisiko von 90% Driemel O, Hertel K, Reichert TE, Kos- mehl H: Current classification of precursor lesions of oral squamous cell carcinoma principles of the WHO classifi- cation Mund Kiefer Gesichtschir 2006;10, Gale N, Pilch BZ, Sidransky D et al.: World Health Organization Classification of Tumors. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) IARC Press,

127 Orale Epitheliale Vorläuferläsionen Gale N, Pilch BZ, Sidransky D et al.: World Health Organization Classification of Tumors. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) IARC Press, 2005 Warnakulasuriya, S, Reibel J, BouquotJ, Oral epithelial dysplasia classification systems: predictive value, utility, weaknesses and scope for improvement. J Oral Pathol Med :

128 Orale Epitheliale Vorläuferläsionen Klinische Konsequenz o Epithelhyperplasie: keine zusätzliche Kontrolle o Intraepitheliale Neoplasie (SIN I und SIN II) Kontrolle alle drei bis sechs Monate o Hochgradige intraepitheliale Neoplasie (SIN III) Vollständige Entfernung der Läsion aufgrund einer Entartungswahrscheinlichkeit von 90 Prozent Lodi G, Porter S: Management of potentially malignant disorders: evidence and critique. J Oral Pathol Med 2008; 37,

129 Diagnosesicherung Zahnärztliche Inspektion Die zahnärztliche und ärztliche Untersuchung muss bei jedem Patienten eine Inspektion der gesamten Mundschleimhaut beinhalten. Alle Patienten mit einer mehr als zwei Wochen bestehenden unklaren Schleimhautveränderung bedürfen der weiteren Abklärung, ggf. durch einen Spezialisten. 129

130 Diagnosesicherung Stomatologische Grunduntersuchung Dokumentation Deskriptiv Position, Art, Größe, Farbe, Oberflächenstruktur, Konsistenz Photodokumentation 130

131 Diagnosesicherung Definition Persistierende Schleimhautveränderung unklare Zahnlockerung, die nicht mit einer Parodontalerkrankung assoziiert ist persistierendes, speziell einseitiges Fremdkörpergefühl Schmerzen Schluckstörungen oder Schmerzen beim Schlucken Schwierigkeiten beim Sprechen Verminderte Zungenbeweglichkeit 131

132 Diagnosesicherung Unklare Veränderungen, die länger als 14 Tage persistieren: 1. Photodokumentation 2. Histologische Sicherung 132

133 Diagnosesicherung Alternative / ergänzende Diagnostik: Zytologie: Exfoliativzytologie / Brush gynäkologische Karzinomdiagnostik abgeschilferte Epithelzellen oder Zellverbände mit Zellkollektor gewonnen, auf einen Glasobjektträger zytopathologisch/ DNA zytometrisch untersucht Sensitivität von 97,8% bei 100%iger Spezifität Remmerbach TW, Mathes SN, Weidenbach H, Hemprich A, Böcking A. Nichtinvasive Bürstenbiopsie als innovative Methode in der Früherkennung des Mundhöhlenkarzinoms. Mund Kiefer GesichtsChir 8: (2004) 133

134 Diagnosesicherung Ergänzende Diagnostik: Gewebefluoreszenz Lane PM, Gilhuly T, Whitehead P, Zeng H, Poh CF, Ng S, Williams PM, Zhang L, Rosin MP, MacAulay CE. Simple device for the direct visualization of oral-cavity tissue fluorescence. J Biomed Opt Mar-Apr;11(2):

135 Diagnosesicherung Ergänzende Diagnostik: Toluidinblau Toluidinblau (OraTest, OraScan, OraScreen ) absorptive Farbstoffsubstanz, Intravitalfärbung Anfärbung der Nuklei maligne veränderte Schleimhautareale können aufgrund der größeren Kern-Plasma-Relation durch eine intensivere Blaufärbung detektiert werden Problem: nicht maligne proliferationsaktive Bezirke können nicht differenziert werden gutartige Hyperplasien und entzündliche Prozesse 135

136 Diagnosesicherung Wer nimmt die Schleimhautprobe? Chirurgische Grundkenntnisse Beherrschung der Komplikationen, v.a. Blutung, Wundheilungsstörung Vermittlung der Diagnose Aufklärung Entstehung und Verlauf Information über Therapieoptionen 136

137 Diagnosesicherung Wozu das Ganze? Die frühzeitige Diagnose und Einleitung der Therapie ist nach wie vor der einzige Faktor, der die Prognose und das Langzeitüberleben von Patienten, die an einem Mundhöhlenkarzinom erkranken, begünstigt! deshalb 137

138 Zusammenfassung Zahnarzt hat die Führungsrolle in der Diagnose und Therapie vom Mundschleimhauterkrankungen Untersuchung der gesamten Mundhöhle; Anamnese und Allgemeinzustand des Patienten einbeziehen Beseitigung event. Ursachen, Therapie von Grunderkrankungen Kritische Verlaufsbeobachtung und systematische Dokumentation Frühzeitiges Hinzuziehen von Dermatologen, Internisten, MKG-Chirurgen 138