Infarktbedingter kardiogener Schock

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1 Internist : DOI /s y Online publiziert: 22. Februar 2006 Springer Medizin Verlag 2006 Schwerpunktherausgeber W. Seeger, Gießen A. Althoff, Gießen U. Janssens Medizinische Klinik, St.-Antonius-Hospital Eschweiler Infarktbedingter kardiogener Schock Der akute Myokardinfarkt kann initial und jederzeit im Krankheitsverlauf durch einen kardiogenen Schock kompliziert werden. Trotz erheblicher Fortschritte und Erfolge in der Reperfusionstherapie mittels Thrombolyse oder perkutaner Koronarintervention (PCI) bleibt der kardiogene Schock die häufigste Todesursache von Patienten mit akutem Myokardinfarkt nach Krankenhausaufnahme [5]. Definition Der kardiogene Schock ist durch eine kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit konsekutiver Hypoperfusion und inadäquater Sauerstoffversorgung der Organe gekennzeichnet. Die Diagnose wird anhand klinischer und hämodynamischer Kriterien gestellt und erfordert den Ausschluss anderer korrigierbarer Faktoren (z. B. Hypovolämie, arterielle Hypoxie oder vasovagale Reaktion) sowie den gleichzeitigen Nachweis einer kardialen Dysfunktion. Klinisch finden sich Zeichen der Kreislaufzentralisation und Organdysfunktion wie F Agitiertheit, F blasse, kühle, schweißige Haut, F Zyanose, F Oligurie (Urinvolumen <20 ml/h). Hämodynamisch werden folgende Kriterien zu Grunde gelegt: F Systolischer Blutdruck <90 mmhg oder ein Blutdruckabfall um mindestens 30 mmhg vom Ausgangswert für mindestens 30 min. F Bei Patienten mit einem systolischen Blutdruck >90 mmhg, die zur Stabilisierung des Blutdrucks Katecholamine und/oder eine intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) benötigen, liegt bei entsprechenden klinischen Zeichen ebenfalls ein kardiogener Schock vor. Die Parameter des erweiterten invasiven hämodynamischen Monitorings wie Herzzeitvolumen (HZV) und pulmonalarterieller Okklusionsdruck (PAOP) sind zur Diagnosestellung des kardiogenen Schocks nicht zwingend erforderlich. Eine Lungenstauung ist nicht obligater Bestandteil der klinischen Merkmalsausprägung: Bei 571 Patienten des SHOCK-Registers mit vorwiegendem Linksherzversagen fand sich in 31% der Fälle keine Lungenstauung [20]. Ätiologie und Epidemiologie Pathogenetisch liegen dem kardiogenen Schock nach Myokardinfarkt myogene, mechanische oder rhythmogene Ursachen zu Grunde [1]. Im Vordergrund steht das linksventrikuläre Pumpversagen (. Abb. 1), welches im SHOCK-Register in 78,5% der Fälle auftrat [15]. Die Inzidenz des kardiogenen Schocks nach ST-Streckenhebungsinfarkt (STE- MI) hat sich in den vergangenen Jahren nur geringfügig geändert (. Abb. 2). Aktuelle Daten des NRMI-Register belegen eine Inzidenz von 8,6% bei Patienten [4]. Auch bei Patienten mit Nicht- Abb Ursachen des kardiogenen Schocks bei 1422 Patienten des SHOCK-Registers mit Myokardinfarkt. (Nach [15]) Abb Inzidenz des kardiogenen Schocks nach Myokardinfarkt im zeitlichen Trend zwischen 1995 und (Nach [4]) Der Internist

2 ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI) kann es komplizierend zu einem kardiogenen Schock kommen, der im NRMI-2- Register bei 4,9% der Patienten mit NSTE- MI- im Vergleich zu 8,1% der STEMI-Patienten auftrat [11]. Prognose In der Worcester-Heart-Attack-Studie verstarben 71,7% der Patienten mit kardiogenem Schock im Vergleich zu 12,0% ohne Schock [12]. Im Verlauf der 1990er Jahre lässt sich eine abnehmende Sterblichkeit dokumentieren [4], die als Folge der zunehmenden und verbesserten Reperfusionsstrategien gewertet wird (. Abb. 3). Pathophysiologie Der Untergang vitalen Myokards erfolgt einzeitig aber auch mehrzeitig (Infarktextension, Reinfarzierung, Reokklusion nach Reperfusion). Das verminderte HZV und der herabgesetzte mittlere arterielle Druck (MAD) führen zu einem Circulus vitiosus mit konsekutiver Abnahme der myokardialen Kontraktilität. Im Vordergrund steht die Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie renaler, neurohumoraler und lokaler vasoregulatorischer Mechanismen. Diese Gegenregulation kann jedoch durch eine überproportionale Steigerung der Vorlast und der Nachlast eine weitere Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion induzieren (. Abb. 4). Am Endpunkt dieser Prozesse stehen schwere Schäden sämtlicher Organsysteme, die über ein Multiorgandysfunktionssyndrom in ein Multiorganversagen (MOV) münden können. So stirbt der Patient häufig nicht an der verschlossenen Koronararterie, sondern am MOV. Paradigmenwechsel Abb Intrahospitale Sterblichkeit bei 7356 Patienten mit kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt zwischen 1995 und (Daten des NRMI-Registers [4]) Derzeit findet, nicht nur unter pathophysiologischen Gesichtspunkten, ein Paradigmenwechsel (. Abb. 4) statt: Es gibt zunehmend Hinweise dafür, dass eine systemische inflammatorische Antwort, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, Expression der induzierbaren NO-Synthase und eine inadäquate Vasodilatation nicht nur den Verlauf, sondern auch die Prognose von Patienten mit kardiogenem Schock entscheidend beeinflussen [14]. Diagnostik und Monitoring Die kontinuierliche monitorgestützte Erfassung der Herzfrequenz und des Herzrhythmus, der Atemfrequenz und der Pulsoximetrie ist bei Patienten mit kardiogenem Schock obligat. Auch besteht die Indikation zur invasiven arteriellen Blutdruckmessung. Neben allgemeinen Laborparametern spielen die Bestimmung des Laktats und der biochemischen Marker des Myokardschadens eine besondere Rolle [13]. Die bettseitig durchführbare transthorakale Echokardiographie und in Abhängigkeit von der Fragestellung die transösophageale Echokardiographie sind unverzichtbar. Erweitertes hämodynamisches Monitoring Zur Diagnostik und Therapie ist das HZV eine zentrale Kenngröße. Der Pulmonalarterienkatheter (PAK) ist weiterhin ein Grundpfeiler der erweiterten hämodynamischen Überwachung [14]. Eine zunehmend genutzte Alternative zum PAK ist die arterielle Pulskonturanalyse mittels PiCCO-System. Bei Patienten mit kardiogenem Schock steht eine klinische Validierung jedoch noch aus [19]. Eine Verbesserung der Prognose durch den Pulmonalarterienkatheter oder weniger invasive Verfahren konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Das aktuell publizierte Konzept des Cardiac Power Output (C PO ) verdeutlicht den Zusammenhang zwischen kardiovaskulärem Blutfluss (HZV) und MAD [7]: Therapie Folgende Therapieziele sind vorrangig [21]: F Präklinisch: symptomatische Kreislaufstabilisierung und umgehende Verlegung in das nächste Herzzentrum mit 24-h-Herzkatheterbereitschaft, F koronare Reperfusion so früh als möglich, F Sicherstellung einer adäquaten systemischen Organperfusion, F Beseitigung einer systemischen Hypoperfusion. Allgemeinmaßnahmen Prinzipiell gelten für Patienten im kardiogenen Schock nach Myokardinfarkt die allgemeingültigen Richtlinien der entsprechenden Fachgesellschaften für die Behandlung des Myokardinfarkts [2, 13, 22]. Die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern wie Acetylsalicylsäure oder ADP-Antagonisten (Clopidogrel) und die simultane Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin gehören zur Basistherapie des akuten Myokardinfarkts [1]. Eine vorbestehende orale Medikation mit Nitraten, β-blockern, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmern und AT 1 -Antagonisten ist für die Dauer des Schockzustands abzusetzen, weil sie die bestehende arterielle Hypotonie verstärken kann [1]. Die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (F i O 2 ) ist unverzüglich zu erhöhen. Dies kann überbrückend durch Sauerstoffzufuhr über Maske oder Nasensonde erfolgen. 384 Der Internist

3 E Im manifesten kardialen Schock ist die frühzeitige Intubation mit kontrollierter Beatmung und Analgosedierung indiziert. Damit kann die Atemarbeit reduziert und eine sichere Oxygenierung gewährleistet werden. Durch suffiziente Analgesie und Sedierung werden die überschießende sympathische Aktivität sowie der Sauerstoffverbrauch vermindert und die Vorund Nachlast gesenkt [1]. Vorlast Bei allen Patienten im kardiogenen Schock ist ein Volumenmangel auszuschließen und ggf. umgehend zu behandeln [18]. Dabei sind klinische Zeichen der Volumenüberladung und kardialen Stauung stets sehr genau zu überprüfen. Immer mehr erweist sich eine reine druckbezogene Vorlastabschätzung mittels zentralvenösen Drucks (ZVD) oder PAOP als unzureichend. Veränderungen des ZVD oder PAOP korrelieren nicht mit Veränderungen des HZV und sind somit als Indikatoren einer Vorlastabhängigkeit unbrauchbar. Alternativ könnte das intrathorakale Blutvolumen (ITBV), welches mit dem PiCCO-System bestimmt wird, zur Beurteilung der Vorlast herangezogen werden, hier liegen jedoch noch keine ausreichenden Erfahrungen vor. Katecholamine bzw. Vasopressoren Ziele der medikamentösen Therapie des kardiogenen Schocks ist die Etablierung einer ausreichenden Zirkulation unter maximaler Entlastung des Herzens, insbesondere durch Senkung der Nachlast und unter minimaler Therapie mit Katecholaminen. Angestrebt wird ein mittlerer arterieller Druck von 65 mmhg bei einem peripheren Gefäßwiderstand (SVR) von Empfehlungsstärke Klasse I Gute Evidenz oder allgemeine Akzeptanz, dass Maßnahme nützlich und effektiv ist. Klasse IIa Umstritten, aber überwiegende Evidenz, dass Maßnahme nützlich und/oder effektiv ist. Klasse IIb Umstritten, aber überwiegende Evidenz, dass Maßnahme nicht nützlich und/oder ineffektiv ist. 800 dyn s cm -5 und einem Herzzeitindex von 2,5 l/min/m 2. Dieses entspricht einem Cardiac Power Output (C PO ) von >0,6 W. Die Dosierung positiv inotroper und vasokonstriktorischer Substanzen soll so gering und die Applikationszeit so kurz wie möglich sein. Die Effizienz der vielfach praktizierten Kombination mehrerer Katecholamine ist nicht belegt. Insgesamt dient der Einsatz positiv inotroper Substanzen nur der überbrückenden hämodynamischen Stabilisierung [1]. Bei nur gering ausgeprägter Hypotonie (systolischer arterieller Druck >70 mm- Hg) ist Dobutamin das Katecholamin der ersten Wahl [1]. Noradrenalin ist im kardialen Schock bei therapierefraktärer Hypotonie indiziert. Adrenalin sollte im kardialen Schock als ultima ratio erst bei anderweitig nicht zu steigernder Inotropie eingesetzt werden, während es für Dopamin wegen wenig überschaubarer und nicht selektiver Wirkungen keine Indikation gibt [1]. Nachlastsenkung Bei Patienten mit erhöhter Nachlast (SVR >1000 dyn s cm -5 ) und eingeschränkter Pumpfunktion können unter invasivem hämodynamischem Monitoring Vasodilatatoren (z. B. Natriumnitroprussid) eingesetzt werden. Reperfusion Die frühzeitige Reperfusion besitzt oberste Priorität. Thrombolysetherapie Obwohl die Thrombolysetherapie beim Myokardinfarkt eine Klasse-I-A-Indikation darstellt [13], sind die Ergebnisse bei Patienten mit kardiogenem Schock eher unbefriedigend (s. Textbox). Mögliche Evidenzgrad Evidenzgrad A Daten aus mehreren ausreichend großen, randomisierten Studien oder Metaanalysen. Evidenzgrad B Daten aus einer randomisierten Studie oder mehreren nicht randomisierten Studien oder Registern. Evidenzgrad C Konsensusmeinung der Expertengruppe ist wesentliche Grundlage. Ursachen sind die im kardialen Schock reduzierte Koronarperfusion mit Inhibierung der spontanen und medikamentösen Fibrinolyse sowie die blutdruckabhängig verminderte Diffusion des Thrombolytikums in den Thrombus. Die aktuellen Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie weisen ebenfalls auf die schlechten Ergebnisse der Thrombolyse hin und empfehlen vorrangig die Katheterintervention [13]. Die AHA/ACC- Richtlinien sehen eine Klasse-I-B-Indikation der Thrombolyse für Patienten vor, die für eine invasive Therapie nicht in Frage kommen und bei denen keine Kontraindikationen für eine Thrombolyse bestehen [2]. Perkutane Koronarintervention Der Vorteil der perkutane Koronarintervention (PCI) ist in der sofortigen und nachhaltigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes zu sehen. Im Gegensatz zur Thrombolysetherapie wird in einem sehr viel höheren Prozentsatz eine komplette Reperfusion wiederhergestellt, die die wesentliche Determinante für den Erhalt der linksventrikulären Pumpfunktion und das Überleben des Patienten ist. In den nationalen und internationalen Leitlinien wird die primäre PCI als Verfahren der Wahl gewertet (Klasse I-B/C; [2, 13]). > Die primäre perkutane Koronarintervention ist das Verfahren der Wahl In der bislang einzigen großen prospektiv randomisierten Studie (SHOCK-Studie) wurde eine frühe Revaskularisierung mit einer initial konservativen medikamentösen Therapie verglichen [16]. An Tag 30 zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zu Gunsten der frühen Revaskularisierung (Überlebende 56,0% vs. 46,7% der initialen konventionellen medikamentösen Therapie). Dieser Trend erreichte nach 6 und 12 Monaten eine statistische Signifikanz, die den Vorteil einer frühen invasiven Revaskularisierung auch im Langzeitverlauf untermauert [17]. Die Ergebnisse der PCI konnten in den letzten Jahren durch technische Weiterentwicklungen, die Möglichkeit zur Stentimplantation [3] und durch den Einsatz 386 Der Internist

4 Zusammenfassung Abstract Internist : DOI /s y Springer Medizin Verlag 2006 U. Janssens Infarktbedingter kardiogener Schock Abb Pathophysiologie des kardiogenen Schocks. Auf der rechten Seite sind die klassischen Abläufe schematisch dargestellt. Nach einem initialen Insult (z. B. Myokardinfarkt) kommt es zu einer systemischen inflammatorischer Antwort mit konsekutiver NO-Bildung und Vasodilatation (HZV: Herzzeitvolumen; SV: Schlagvolumen; LVEDP: linksventrikulärer enddiastolischer Füllungsdruck; inos: induzierbare NO-Synthase; SVR: peripherer Gefäßwiderstand; nach [14]) der Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer deutlich verbessert werden [10]. Auch wenn die untersuchten Patientenkollektive klein sind und prospektiv randomisierte Studien fehlen, scheint die optimale Behandlungsstrategie derzeit die möglichst frühe PCI in Kombination mit Stentimplantation und GP-IIb/IIIa-Antagonisten zu sein. Bypassoperation Eine unmittelbare operative Intervention ist beim akuten Myokardinfarkt wegen der beträchtlichen perioperativen Risiken nur indiziert, wenn die Rekanalisation eines Infarktgefäßes und hämodynamische Stabilität nicht durch medikamentöse und interventionelle Maßnahmen zu erreichen sind [1]. Mechanische Kreislaufunterstützung Die intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) ist die ideale therapeutische Maßnahme bei kardiogenen Schock v. a. ischämischer Genese. Sie sollte jedoch nur in Verbindung mit invasiven therapeutischen Maßnahmen wie PCI oder aortokoronarer Bypassoperation eingesetzt werden, da nur durch die gleichzeitige Revaskularisierung ein Überlebensvorteil erzielt werden kann (Klasse I-C; [13]). Trotz dieser nationalen und internationalen Empfehlungen wird die IABP in Deutschland immer noch zu selten eingesetzt. Ausblick Vielversprechende medikamentöse Therapieverfahren sind der Kalziumsensitizer Levosimendan und möglicherweise NO- Synthetase-Inhibitoren [6, 9]. Beide Substanzen befinden sich bei Schockpatienten in der klinischen Erprobung. Levosimendan als Vertreter einer neuen Substanzklasse erweitert die therapeutischen Möglichkeiten zur Verbesserung der globalen Hämodynamik erheblich ohne Zunahme von Nebenwirkungen und wurde mittlerweile auch erfolgreich bei Patienten mit kardiogenem Schock eingesetzt [8]. Bei 30 Patienten mit prolongiertem kardiogenem Schock konnte in einer prospektiven randomisierten Studie durch den Einsatz eines Stickoxidsynthetase-Inhibitors (L-NAME) die 30-Tages-Sterblichkeit erheblich reduziert werden (27% vs. 67%, p=0,008; [6]). Die Daten dieser Pilotstudie werden derzeit in einer multizentrischen Studie überprüft. Zusammenfassung Der kardiogene Schock nach Myokardinfarkt ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild und erfordert eine zeitnahe Diagnostik und Therapie. Neben den allgemeinen Maßnahmen zur Schocktherapie ist die Reperfusion des infarktbezogenen Gefäßes möglichst schnell anzustreben. Dabei ist die mechanische Rekanalisation mittels perkutaner Koronarintervention das Verfahren der Wahl. Die modernen Kathetertechniken, die Stentimplantation und der Einsatz von GP-IIB/IIIA- Inhibitoren haben in den letzten Jahren zu einer Prognoseverbesserung geführt. Die intraaortale Gegenpulsation sollte fester Bestandteil des Therapiekonzepts sein, wird in Deutschland aber immer noch zu selten eingesetzt. Die akute Bypassoperation spielt eine untergeordnete Rolle und kommt nur in wenigen ausgesuchten Fällen zum Einsatz. Schlüsselwörter Myokardinfarkt Kardiogener Schock Koronarintervention Intraaortale Gegenpulsation Schock Cardiogenic shock after acute myocardial infarction Abstract Cardiogenic shock remains the major cause of death among patients with acute myocardial infarction. Besides supportive therapy there is clear evidence that revascularization of the infarct related artery should be performed as soon as possible with percutaneous transluminal coronary angioplasty. Placement of coronary stents and administration of platelet glycoprotein IIb/IIIa antagonists may further improve outcome. Intra-aortic balloon pumping should be integral part of this treatment strategy but is unfortunately underused in clinical practice. Routine bypass surgery for cardiogenic shock patients is deferred and restricted to selected patients. Keywords Myocardial infarction Cardiogenic shock Acute revascularization Angioplasty Intraaortic balloon pumping Der Internist

5 Fazit für die Praxis Der kardiogene Schock nach Myokardinfarkt hat weiterhin eine hohe akute Sterblichkeit. Eine rasche Diagnose und die unverzügliche Revaskularisierung mittels perkutaner Koronarintervention oder Bypassoperation stehen im Zentrum der therapeutischen Bemühungen. Stentimplantation und Glykoprotein-IIb/ IIIa-Inhibitoren scheinen die Prognose zu verbessern. Die mechanische Kreislaufunterstützung mittels intraaortaler Gegenpulsation muss in diesem Therapiekonzept als adjunktive Maßnahme Berücksichtigung finden. Korrespondierender Autor PD Dr. U. Janssens Medizinische Klinik, St.-Antonius-Hospital Dechant-Deckers-Straße 8, Eschweiler Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral. 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