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1 Der Radiologe Zertifizierte Fortbildung in jeder Ausgabe Jetzt abonnieren und kein Heft verpassen: K weiter zum CME-Beitrag a

2 CME CME Weiterbildung Zertifizierte Fortbildung Radiologe : DOI /s Online publiziert: 8. Mai 2008 Springer Medizin Verlag 2008 Rubrikherausgeber S. Delorme, Heidelberg S. Diederich, Düsseldorf F. Kainberger, Wien P. Reimer, Karlsruhe W. Reith, Homburg/Saar M. Uhl, Freiburg CME.springer.de Zertifizierte Fortbildung für Kliniker und niedergelassene Ärzte Die CME-Teilnahme an diesem Fortbildungsbeitrag erfolgt online auf CME.springer.de und ist Bestandteil des Individualabonnements dieser Zeitschrift. Abonnenten können somit ohne zusätzliche Kosten teilnehmen. Unabhängig von einem Zeitschriftenabonnement ermöglichen Ihnen CME.Tickets die Teilnahme an allen CME-Beiträgen auf CME.springer.de. Weitere Informationen zu CME.Tickets finden Sie auf CME.springer.de. Registrierung/Anmeldung Haben Sie sich bereits mit Ihrer Abonnementnummer bei CME.springer.de registriert? Dann genügt zur Anmeldung und Teilnahme die Angabe Ihrer persönlichen Zugangsdaten. Zur erstmaligen Registrierung folgen Sie bitte den Hinweisen auf CME.springer.de. Zertifizierte Qualität Diese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärztekammer Hessen und der Nordrheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiterbildung und damit auch für andere Ärztekammern anerkennungsfähig. Folgende Maßnahmen dienen der Qualitätssicherung aller Fortbildungseinheiten auf CME.springer.de: Langfristige Themenplanung durch erfahrene Herausgeber, renommierte Autoren, unabhängiger Begutachtungsprozess, Erstellung der CME-Fragen nach Empfehlung des IMPP mit Vorabtestung durch ein ausgewähltes Board von Fachärzten. A. Zimmer W. Reith Abteilung für Neuroradiologie, Radiologische Klinik, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg, Saar Bildgebende Diagnostik bei Schädel-Hirn-Trauma Zusammenfassung Das Schädel-Hirn-Trauma, das sowohl isoliert als auch im Rahmen eines Polytraumas auftreten kann, ist eine häufige Ursache für Behinderung und Mortalität im jungen Erwachsenenalter. Die Prognose des Patienten hängt nicht nur vom Ausmaß und der Lokalisation der Schädel-Hirn-Verletzung, sondern auch von einer zeitnahen chirurgischen Intervention bei Vorliegen therapierelevanter Befunde ab. Im vorliegenden Beitrag werden die unterschiedlichen Möglichkeiten der bildgebenden Diagnostik in der Akutphase und im subakuten Stadium des Traumas vorgestellt und ihre Wertigkeit im Hinblick auf verschiedene Fragestellungen erörtert. Neben den Standardverfahren wie Computer- (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT), die vorwiegend Informationen über strukturelle Veränderungen liefern, wird auch der Einsatz anderer Methoden wie Perfusionsmessung, Spektroskopie oder Diffusionstensorbildgebung (DTI), die funktionelle und metabolische Aspekte aufzeigen, kurz dargestellt. Schlüsselwörter Schädel-Hirn-Trauma Hirnschaden Computertomographie (CT) Magnetresonanztomographie (MRT) Diffuser axonaler Schaden (DAI) Diagnostic imaging of traumatic brain injury Abstract Traumatic brain injury (TBI) either in isolation or within the context of multiple trauma is a major cause of disability and death in young adults. The prognosis depends not only on the extent and localization of traumatic lesions, but also on the promptness of surgical intervention if indicated. The following article presents diagnostic imaging strategies in the acute and sub-acute phases of head injury, discussing their relevance with regard to various clinical situations. In addition to standard CT and MRI techniques, the use of other methods such as perfusion measurements, magnetic resonance spectroscopy or diffusion tensor imaging is briefly discussed. By means of these relatively new techniques it is possible to visualize not only structural changes but also gain information relating to functional and metabolic aspects of traumatic brain injury. Keywords Traumatic brain injury Primary and secondary brain damage CT MRI Diffuse axonal injury (DAI) Für Fragen und Anmerkungen stehen wir Ihnen jederzeit zur Verfügung: Springer Medizin Verlag GmbH Fachzeitschriften Medizin/Psychologie CME-Helpdesk, Tiergartenstraße Heidelberg cme@springer.com CME.springer.de Der Radiologe

3 Bei Schädel-Hirn-Trauma (SHT) handelt es sich in der überwiegenden Zahl der Fälle um leichte Schweregrade. Jedoch sind auch bei diesen, umso mehr bei den schwereren Graden, intrakranielle Verletzungen möglich. Im vorliegenden Beitrag wird nach einem kurzen Exkurs zur Epidemiologie und Klassifikation des SHT detailliert auf dessen Diagnostik eingegangen. Neben der strukturellen Beurteilung kommt der Abklärung der funktionellen und metabolischen Aspekte zunehmende Bedeutung zu, momentan allerdings meist nur im Rahmen wissenschaftlicher Fragestellungen. Die funktionelle Beurteilung erlaubt, die aktuelle Therapie anzupassen und ggf. prognostische Aussagen zu treffen. Von den primären Hirnschädigungen, die im Augenblick der mechanischen Krafteinwirkung auf den Schädel und das Gehirn entstehen, sind die sekundären Läsionen wie Hirnödem oder Einklemmung abzugrenzen. Letztere haben oft schwerwiegendere Auswirkungen. Nach Lektüre des Beitrags sollte der Leser in der Lage sein, abzuschätzen, wann bei Patienten mit SHT die Indikation zur Bildgebung zu stellen ist und welches die jeweils geeigneten diagnostischen Maßnahmen zur Abklärung möglicherweise vorliegender intrakranieller Verletzungen, zur Verlaufskontrolle und zur frühzeitigen Erkennung evtl. auftretender sekundärer Hirnschäden sind. Bei polytraumatisierten Patienten mit SHT ist sofort nach der Primärversorgung eine Bildgebung des Kopfes mittels CT indiziert 7 Magnetresonanztomographie Die Inzidenz des Schädel-Hirn-Traumas (SHT) aller Schweregrade wird mit etwa 200/ / Einwohner angegeben [34], wobei es sich schätzungsweise bei 80% der Fälle um ein leichtes, bei 10% um ein mittelschweres und bei 10% um ein schweres Schädel-Hirn-Trauma handelt. Etwa die Hälfte der schweren Schädel-Hirn-Verletzungen tritt im Rahmen eines Polytraumas auf, sodass direkt im Anschluss an die Primärversorgung des Patienten eine Bildgebung des Kopfes mittels CT zum Ausschluss therapiebedürftiger Läsionen erfolgen sollte. Schwieriger ist die Indikationsstellung zur Bilddiagnostik bei nur leichtem Schädel-Hirn-Trauma. Bei Vorliegen bestimmter Risikofaktoren wie mehrmaliges Erbrechen, neurologische Ausfälle oder besonders gefährlicher Unfallmechanismus, sollte auch bei primär unauffälligem Patienten eine Bildgebung zum Ausschluss intrakranieller Verletzungen durchgeführt werden. Die 7 Magnetresonanztomographie spielt in der Akutphase aufgrund der langen Untersuchungszeit, der eingeschränkten Verfügbarkeit und der unzureichenden Möglichkeit zur Überwachung des Patienten keine Rolle. Bei Diskrepanz zwischen dem klinischen Zustand des Patienten und der initialen CT-Diagnostik und zunehmend zur Abschätzung der Prognose ist ihr Einsatz jedoch unentbehrlich. Epidemiologie und Klassifikation 40% aller Todesfälle nach einem Unfall sind durch ein SHT verursacht 7 Glasgow-Koma-Skala (GCS) Bei einem initialen GCS-Punktewert von 3 beträgt die Letalität bis über 90% 7 Offenes SHT Exakte Daten zu Epidemiologie und den langfristigen Folgeschäden nach Schädel-Hirn-Trauma, insbesondere für die leichten und mittelschweren Formen, existieren zurzeit nicht erfasste das Statistische Bundesamt etwa Patienten, die wegen einer akuten Schädel-Hirn-Verletzung stationär behandelt worden waren. Die häufigsten Ursachen sind Stürze, Verkehrs- und Freizeitunfälle, wobei insbesondere junge Erwachsene betroffen sind. 40% aller Todesfälle nach einem Unfall sind durch ein SHT verursacht. Das Verhältnis Männer zu Frauen gleicht sich allmählich an und beträgt etwa 2:1. Die frühere Unterteilung des SHT in leicht, mittelschwer und schwer unter Berücksichtigung der Dauer der initialen Bewusstlosigkeit und dem Vorhandensein von mnestischen Defiziten wurde zunehmend durch die Klassifizierung nach der 7 Glasgow-Koma-Skala (GCS) nach Jennett u. Bond [26] ersetzt (. Tab. 1). Die jederzeit und an jedem Ort schnell durchführbare Untersuchung zur Beurteilung der Augenöffnung, der verbalen und motorischen Reaktion kann nicht nur in der Notfallsituation die Schwere der Verletzung abbilden, sondern ermöglicht auch eine Verlaufskontrolle und eine erste Prognoseabschätzung. Bei einem initialen Punktewert von 3 beträgt die Letalität bis über 90% [9]. Bei der Unterteilung in offene und geschlossene Hirnverletzungen wird die Pathomorphologie berücksichtigt. Von einem 7 offenen SHT spricht man, wenn die Dura mater eingerissen ist, was gelegentlich auf den ersten Blick nicht evident ist. Indirekte Zeichen einer offenen Verletzung können sein (. Abb. 1c): 504 Der Radiologe

4 CME Tab. 1 Einteilung des SHT nach der GCS und geschätzte Mortalität. (Nach [26]) GCS Schweregrad des SHT Mortalität [%] 3 8 Schwer Mittelschwer ~ Leicht <1 SHT Schädel-Hirn-Trauma, GCS Glasgow-Koma-Skala Tab. 3 Risikofaktoren für intrakraniale Verletzungen. (Nach [32]) GCS <15 Alter >65 Jahre Antikoagulation Krampfanfall Neurologische Ausfälle Bewusstlosigkeit Mehrmaliges (>2) Erbrechen Gefährlicher Unfallmechanismus Intoxikation GCS Glasgow-Koma-Skala Tab. 2 Übersicht über primäre und sekundäre Traumafolgen Primäre Hirnschädigung Schädelfraktur Epiduralhämatom Subduralhämatom Traumatische SAB Hirnkontusion Traumatische ICB Intraventrikuläre Blutung Diffuser axonaler Schaden Hirnstammkompression Sekundäre Hirnschädigung Hirnödem Vasospasmus Infektion Dissektion Infarkt Krampfanfälle SAB Subarachnoidalblutung, ICB intrazerebrale Blutung F eine Rhino- oder Otoliquorrhö, F ein retroaurikuläres Hämatom, F ein Brillenhämatom oder F intrakranielle Luftansammlungen. Entsprechende Befunde erfordern eine gezielte Suche nach einer 7 Schädelbasisfraktur mittels einer dünnschichtigen CT-Untersuchung im Knochenfenster. Pathophysiologische Gesichtspunkte erlauben darüber hinaus eine Unterteilung in einen primären und sekundären Hirnschaden, wobei der bildgebenden Diagnostik eine besonders wichtige Rolle bei der frühzeitigen Erkennung dieser Veränderungen zukommt. 7 Primäre Hirnschäden entstehen im Augenblick der mechanischen Krafteinwirkung auf den Schädel und das Gehirn. Dazu zählen: F Frakturen der Kalotte und der Schädelbasis, F Blutungen wie das Epidural- und Subduralhämatom, F die Hirnkontusion oder F der diffuse axonale Schaden (DAI). Letzterer kommt durch Scherverletzungen der Nervenfasern zustande, die dabei entweder überdehnt oder zerrissen werden (s. unten). Auch Verletzungen des Hirnstammes, der bei einem Akzelerations-/ Dezelerationstrauma gegen den Tentoriumschlitz gedrückt wird, zählt man zu den primären Formen der Hirnschädigung. Abzugrenzen davon sind sekundäre Hirnläsionen, die im Verlauf eines SHT entstehen. Ursächlich sind am ehesten eine Hypoxie und eine Hypoperfusion, die ein Hirnödem zu Folge haben können. Eine Übersicht über die primären und sekundären Traumafolgen bietet. Tab. 2. Schließlich kann eine Unterteilung in extra- und intraaxiale Läsionen vorgenommen werden, wobei alle Verletzungen des Hirnparenchyms als intraaxial bezeichnet werden. 7 Schädelbasisfraktur 7 Primärer Hirnschaden Ursache einer sekundären Hirnläsion sind am ehesten eine Hypoxie und eine Hypoperfusion, die ein Hirnödem zu Folge haben können Diagnostisches Vorgehen Computertomographie Der Goldstandard in der Akutdiagnostik eines Schädel-Hirn-Traumas ist die native Computertomographie des Kopfes. Bei kombinierten Verletzungen im Rahmen eines Polytraumas sollte nach Stabilisierung des Patienten so schnell wie möglich eine CCT (kraniale Computertomographie) durchgeführt werden. Die Vorteile liegen in einer ubiquitären Verfügbarkeit, einer vergleichsweise kurzen Vorteile der CCT sind die ubiquitäre Verfügbarkeit, vergleichsweise kurze Untersuchungszeit und die Möglichkeit der gleichzeitigen Untersuchung der restlichen Körperregionen Der Radiologe

5 Abb. 1 8 CT (Knochenfenster), a Mehrfragmentfraktur der Schädelkalotte links, b Felsenbeinquerfraktur links, c Pneumenzephalon, d,e axiale und koronare Rekonstruktionen des Mittelgesichts mit Nachweis mehrerer Frakturen des Orbitadaches, der medialen und lateralen Kieferhöhlenwand und des Jochbogens links Bei der Bildaquisition sollte die Halswirbelsäule bis HWK2 eingeschlossen werden 7 Hochauflösendes Knochenkernel Die Nachteile der Computertomographie liegen in der eingeschränkten Beurteilung der schädelbasisnahen Hirnareale Patienten, die einen Punktewert von weniger als 15 auf der Glasgow-Koma-Skala hatten, bewusstlos oder intoxikiert waren, sollten einer bildgebenden Diagnostik zugeführt werden Untersuchungszeit und in der Möglichkeit, in gleicher Sitzung die restlichen Körperregionen zu untersuchen. Die Bildaquisition sollte im Weichteil- und Knochenfenster in einer Schichtdicke von 5 mm erfolgen. Dabei ist zu beachten, dass die Halswirbelsäule bis HWK2 eingeschlossen wird, da etwa 10% der Frakturen der oberen HWS einer konventionellen Röntgendiagnostik entgehen können [29]. Lineare Frakturen der Kalotte können gelegentlich in der Ebene der Schichtführung liegen und somit leicht übersehen werden. Daher sollte eine Betrachtung des Topogramms in die Befundung eingeschlossen werden. Bei Verdacht auf eine Fraktur der Schädelbasis oder des Mittelgesichts sollten diese Regionen gezielt in einem 7 hochauflösenden Knochenkernel mit der Möglichkeit der multiplanaren Rekonstruktion untersucht werden. Für das Felsenbein sollte eine Schichtdicke von 1 mm nicht überschritten werden, während das Mittelgesicht in koronaren und axialen Schichten von 2 mm Dicke in Weichteil- und Knochenfenster dargestellt werden sollte (. Abb. 1d, e). Die Nachteile der Computertomographie liegen in der eingeschränkten Beurteilung der schädelbasisnahen Hirnareale durch störende Aufhärtungsartefakte oder Partialvolumeneffekte. So können z. B. schmale extraaxial gelegene Hämatome oder nicht eingeblutete Kontusionen übersehen werden. Diese Befunde stellen jedoch keine in der Akutphase behandlungsbedürftige Läsionen dar. Auch ist der Hirnstamm durch die oben genannten Ursachen nur eingeschränkt beurteilbar. Stimmt daher das klinische Bild des Patienten im Verlauf mit dem initialen Befund eines unauffälligen CCT nicht überein, wird in der subakuten Phase eine Magnetresonanztomographie empfohlen, um für den Zustand ursächliche Läsionen wie eine diffuse axonale Schädigung nachzuweisen. Oft kann die Entscheidung zur Durchführung einer Computertomographie des Schädels bei nur geringfügigem Trauma schwierig sein. Masters et al. [32] arbeiteten Risikogruppen heraus, bei denen eine CCT trotz einer nur leichten Verletzung durchgeführt werden sollte (. Tab. 3). Patienten, die initial einen Punktewert von weniger als 15 auf der Glasgow-Koma-Skala hatten, bewusstlos oder intoxikiert waren, sollten einer bildgebenden Diagnostik zugeführt werden. Mehrmaliges Erbrechen, 506 Der Radiologe

6 CME das Auftreten eines Krampfanfalls oder neurologischer Defizite stellen ebenfalls Risikofaktoren für eine intrakranielle Verletzung dar. Außerdem zählen ein höheres Alter (>65 Jahre) und eine laufende Antikoagulation dazu. Auch im Fall eines besonders gefährlichen Unfallmechanismus sollte trotz eines anfangs unauffälligen klinischen Bildes eine diagnostische Abklärung erfolgen. Auf eine CCT kann bei einer GCS von 15 Punkten bei Fehlen von anderen Risikofaktoren verzichtet werden, da das Risiko eines interventionsbedürftigen Befundes hier bei weniger als 1:1000 liegt. Genauso wichtig ist der Zeitpunkt der Untersuchung, da ein SHT eine unterschiedliche Dynamik entfalten kann. Insbesondere Epiduralhämatome neigen zu einem Größenprogress, sodass eine Verlaufskontrolle innerhalb der nächsten 36 h erfolgen sollte. Danach ist keine nennenswerte Größenzunahme mehr zu erwarten [37]. Bei einem GCS-Wert von 8 sind sogar in etwa 40% der Fälle progressive Blutungen innerhalb der nächsten 6 10 h beobachtet worden [33]. Aufgrund der Dynamik von SHT sind nach wenigen Stunden Verlaufskontrollen indiziert Röntgenaufnahmen des Schädels in 2 Ebenen Sie haben in der Akutdiagnostik eines SHT keine Indikation mehr [4]. 90% der Patienten mit einer Schädelfraktur haben keine intrakranielle Verletzung [31]; umgekehrt schließt eine unauffällige konventionelle Schädelaufnahme therapierelevante Läsionen nicht aus. Darüber hinaus korreliert das Ausmaß der Fraktur nicht mit der klinischen Symptomatik [7]. Eine unauffällige konventionelle Schädelaufnahme schließ therapierelevante Läsionen nicht aus Magnetresonanztomographie Obwohl sie in der Aufdeckung frischer Blutungen inzwischen gleichwertig zur CT ist [6, 12], spielt sie in der Akutdiagnostik aus den oben genannten Gründen eine untergeordnete Rolle. Die Vorteile liegen in einer besseren Beurteilbarkeit schädelbasisnaher Hirnregionen und des oberen Halsmarks. Hämatome in unterschiedlichen Stadien können aufgrund ihres Signalverhaltens in verschiedenen Sequenzen nachgewiesen werden. Insbesondere in der Aufdeckung eines DAI ist die MRT der CT deutlich überlegen [8]. Dienlich ist hier insbesondere die FLAIR-Technik, die v. a. periventrikuläre und oberflächlich gelegene Läsionen nachweisen kann. T2*-gewichtete Sequenzen, die sensitiv für durch Blutabbauprodukte erzeugte Suszeptibilitätsartefakte sind, sollten ebenfalls in einem SHT-Protokoll enthalten sein, um auch kleine punktförmige Einblutungen festzustellen (. Abb. 2). Möglicherweise können diffusionsgewichtete Bilder zusätzliche DAI-Läsionen aufdecken [11, 24, 27]. Darüber hinaus lassen sich Gefäßverletzungen mit Hilfe der Time-of-Flight-Technik oder mit kontrastmittelunterstützter Angiographie nachweisen. Eine Kontrastmittelgabe ist sonst nur zur Abklärung entzündlicher Komplikationen z. B. nach offenem SHT indiziert. Die Vorteile der MRT liegen in einer besseren Beurteilbarkeit schädelbasisnaher Hirnregionen und des oberen Halsmarks Gefäßverletzungen lassen sich neben der MRT mit Hilfe der Time-of-Flight- Technik oder mit kontrastmittelunterstützter Angiographie nachweisen Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) Auch die Katheterangiographie hat keinen Platz in der Routinediagnostik der akuten Phase eines Schädel-Hirn-Traumas. Bei Verdacht auf eine Dissektion, eine Sinus-cavernosus-Fistel oder ein traumatisches Pseudoaneurysma ist sie jedoch weiterhin der Goldstandard (. Abb. 3). Bei Vorliegen einer Subarachnoidalblutung lässt sich gelegentlich eine eindeutig traumatische Ursache nicht mit letzter Sicherheit nachweisen (. Abb. 4b), sodass in diesen Grenzfällen eine DSA zum Ausschluss eines Aneurysmas auch in der Frühphase eines SHT gerechtfertigt ist. Die DSA ist bei Verdacht auf eine Dissektion, eine Sinus-cavernosus- Fistel oder ein traumatisches Pseudoaneurysma indiziert Funktionelle Bildgebung Neben strukturellen Veränderungen wird es zunehmend wichtig, auch die funktionellen und 7 metabolischen Aspekte eines SHT zu erfassen, um die aktuelle Therapie anzupassen und ggf. prognostische Aussagen zu treffen. Die meisten Methoden bleiben derzeit noch wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten, weswegen sie hier nur kurz angerissen werden sollen. 7 Metabolische Aspekte Perfusionsmessung Die Bolusinjektion eines paramagnetischen Kontrastmittels führt zu einer messbaren Signaländerung des Gewebes, das abhängig von der regionalen Mikrozirkulation eine typische Signal-Zeit-Kurve zeigt. Aus den gemessenen Werten lassen sich Parameter wie die Zeit zum Erreichen des Kontrast- Der Radiologe

7 Abb. 2 8 MRT in der subakuten Phase nach SHT: diffuser axonaler Schaden in Form umschriebener Hyperintensitäten im subkortikalen Marklager beidseits in der a DWI und b FLAIR, c,d T2*-gewichtete Sequenz mit petechialen Einblutungen mit typischer Lokalisation an der Mark-Rinden-Grenze, e,f,h umschriebene Signalanhebung in der Capsula interna (e), kleine Blutspiegel in den Seitenventrikelhinterhörnern (f) oder in der interpedunkulären Zisterne (h) als weitere Hinweise, g T2*-gewichtete Sequenz mit Einblutungen in den Nucleus lentiformis und das frontale Operculum, i selten kleine Einblutungen an der Mark-Rinden-Grenze bereits im CCT erkennbar Eine Hypoperfusion in normal erscheinenden Hirnarealen ist mit einem schlechten Outcome assoziiert 7 Magnetische Suszeptibilität mittelpeaks (TTP, time to peak ), mittlere Kontrastmittelpassagezeit (MTT, mean transit time ), zerebraler Blutfluss (CBF) und das zerebrale Blutvolumen (CBV) berechnen. Garnett et al. [17, 18] konnten zeigen, dass eine Hypoperfusion in normal erscheinenden Hirnarealen mit einem schlechten Outcome assoziiert ist. Ähnliche Ergebnisse konnten auch für die CT-Perfusionsmessung bei Patienten mit schweren SHT nachgewiesen werden [39]. Suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung (SWI) Sie ist eine neue magnetresonanztomographische Methode, die die unterschiedliche 7 magnetische Suszeptibilität der Gewebe ausnutzt. Sie dient insbesondere: F zur Darstellung der zerebralen Mikrovaskularisierung, F zur Aufdeckung von Mikro- und Makroblutungen und F zur genauen Visualisierung von Low-Flow-Gefäßmalformationen. 508 Der Radiologe

8 CME Abb. 3 8 a Dissektion der A. carotis interna (ACI) mit konisch zulaufendem Abbruch der ACI rechts etwa 2 cm distal der Karotisbifurkation, b traumatisches Pseudoaneurysma der ACI im zervikalen Segment. Abb. 4 8 CCT nativ, a traumatische Subarachnoidalblutung (SAB) mit Nachweis von Blut in den temporookzipitalen Sulci links, b weniger eindeutig als traumatisch zu wertende SAB in der Sylvi-Fissur rechts mit Ausbreitung in die basalen Zisternen Darüber hinaus soll sie die Differenzierung zwischen Blut und Kalzifikationen erleichtern. Beim SHT hat sie wahrscheinlich eine höhere Sensitivität in der Aufdeckung von DAI als die T2*-gewichteten Sequenzen [38]. Diffusionstensorbildgebung (DTI) Es werden das Ausmaß und die Richtung der Diffusion der freien Wassermoleküle im Gewebe bestimmt. Die erhaltenen Parameter wie die mittlere Diffusivität und die fraktionelle Anisotropie (FA) sind Marker für die axonale Integrität. Bei Patienten mit leichtem SHT zeigten Messungen in der Akutphase reduzierte FA-Werte in normal erscheinender weißer Substanz, v. a. in der Capsula interna und im Corpus callosum. Diese Veränderungen konnten noch Wochen bis Jahre nach dem SHT gefunden werden [25]. Arfanakis et al. [3] konnten mit der DTI nichthämorrhagische Scherverletzungen nachweisen, die mit normalen diffusionsgewichteten Standardsequenzen samt ADC-Maps (ADC: apparent diffusion coefficient ) nicht visualisiert worden waren [3]. Mit der DTI kann die axonale Integrität beurteilt werden Magnetresonanzspektroskopie Die Bestimmung der lokalen Konzentration von Metaboliten wie Cholin (Cho), Kreatin (Cr) und N- Azetylaspartat (NAA) wird aufgrund der langen Aquisitionszeiten, der z. T. widersprüchlichen Er- Der Radiologe

9 Abb. 5 8 a Natives CCT mit Nachweis eines schmalen Subduralhämatoms (SDH) im vorderen Interhemisphärenspalt, b Verlaufskontrolle nach 2 h bei klinischer Verschlechterung: etwa 2 cm breites SDH linkshemisphärisch begleitet von einer Ödematisierung des linken Frontallappens, was zu einer ausgeprägten Mittellinienverlagerung und beginnender subfalxialer Hernierung geführt hat, c isodenses SDH linkshemisphärisch Die Bestimmung der lokalen Konzentration von Metaboliten wird nicht routinemäßig durchführbar 7 Strahlenbelastung Bei leichten SHT kann die SPECT Veränderungen in Form von hypoperfundierten Arealen aufdecken, die der CT entgehen 42% der mit der PET fassbaren Veränderungen sind nicht mit anatomisch zuzuordnenden Läsionen assoziiert gebnisse und der mit der Single-Voxel-Methode nur punktuellen Messung nicht routinemäßig durchführbar. Einige Arbeiten konnten eine Abhängigkeit des NAA/Cho-Verhältnisses vom Ausmaß der Verletzung zeigen, auch ohne strukturelle Auffälligkeiten der weißen Substanz [16]. Das Vorhandensein eines Laktatpeaks könnte auf einen gestörten Metabolismus z. B. bei zerebraler Ischämie deuten. Mehrere Autoren konnten beim SHT eine Erniedrigung des NAA-Peaks feststellen, was sie zum einen mit einem Neuronenverlust [10], aber auch mit mitochondrialer Dysfunktion und Unterdrückung des Stoffwechsels [5] erklärten. Single-Photon-Emission-Computed-Tomographie (SPECT) Bei dieser Untersuchung erfolgt die Evaluierung des Blutflusses durch Verabreichung eines Radiopharmakons, das an einen Stoff gebunden ist, der die Blut-Hirn-Schranke passieren kann. Die Nachteile sind die damit verbundene 7 Strahlenbelastung, eine schlechte Auflösung, die lange Aufnahmedauer sowie die Tatsache, dass keine quantitativen Werte bestimmt werden können. Außerdem bietet sie bei schweren SHT keine zusätzlichen Informationen verglichen mit dem MRT. Bei leichten SHT kann die SPECT jedoch Veränderungen in Form von hypoperfundierten Arealen aufdecken, die der CT entgehen [19]. Positronenemissionstomographie (PET) Im Unterschied zu SPECT kann man mit ihr quantitative Parameter für den zerebralen Blutfluss, das zerebrale Blutvolumen, die Sauerstoffextraktionsfraktion und die Sauerstoffstoffwechselrate generieren. 42% der damit fassbaren Veränderungen sind nicht mit anatomisch zuzuordnenden Läsionen assoziiert [1]. Die Methode ist jedoch sehr kosten- und zeitintensiv, sodass sie einer wissenschaftlichen Nutzung an wenigen Zentren vorbehalten bleibt. Magnetenzephalographie Dieser bisher noch experimentelle Ansatz koppelt elektrophysiologisches Verhalten an strukturelle Informationen. Untersuchungen an Patienten mit posttraumatischem Syndrom ergaben in 65% der Fälle Abnormitäten, verglichen mit nur 10% bei asymptomatischen SHT-Patienten [28]. Primäre Hirnschädigungen Extraaxiale Verletzungen Schädelfrakturen Sie kommen bei über der Hälfte der schweren SHT vor. Man unterscheidet: F lineare Frakturen, 510 Der Radiologe

10 CME Abb. 6 7 T2-gewichtete MRT-Aufnahme: Epiduralhämatom links parietotemporal mit typischer bikonvexer Konfiguration und lokaler raumfordernder Wirkung, zusätzlich breites subgaleales Hämatom oberhalb der Schädelkalotte F Impressionsfrakturen sowie F die eher seltenen Trümmerfrakturen. Impressionsfrakturen gehen häufig mit einer Kompression und/oder Verletzung des darunter liegenden Hirnparenchyms einher und sollten daher umgehend einer operativen Therapie zugeführt werden. Lineare Frakturen der Schädelkalotte stellen an sich keinen therapiebedürftigen Befund da, können jedoch insbesondere schräg verlaufende Frakturen der Temporalschuppe Gefäßkanäle kreuzen und zu Verletzungen der darin verlaufenden Gefäße (v. a. A. meningea media) und damit zur Ausbildung eines 7 Epiduralhämatoms führen. In den meisten Fällen sind Frakturen als scharf begrenzte Aufhellungslinien ohne Randsklerosierung darstellbar. Gelegentlich deuten jedoch nur indirekte Zeichen auf einen Bruch hin. Bei Vorhandensein von intrakranieller Luft (. Abb. 1c), Spiegelbildung in den Nasennebenhöhlen oder eines Brillenhämatoms sollte mit Hilfe der dünnschichtigen Darstellung der Schädelbasis oder des Gesichtsschädels im hochauflösenden Knochenfenster gezielt nach Frakturen gesucht werden. Dabei sollte die maximale Schichtdicke bei Darstellung der Felsenbeine 1 mm nicht überschreiten. Am häufigsten sind hier die Längsfrakturen, die sich oft mit einem Blutaustritt aus dem Ohr äußern. Eine 7 periphere Fazialisparese kommt in etwa 20% der Fälle vor. Dagegen weisen etwa die Hälfte der Patienten mit einer Felsenbeinquerfraktur (. Abb. 1c) eine Verletzung des N. facialis auf. Irreversible Schädigungen des Labyrinths tretem hier ebenfalls häufiger auf. Subduralhämatom Blutungen zwischen die Dura mater und die Arachnoidea kommen bei etwa 10 20% der SHT vor und deuten häufig auf eine massive Gewalteinwirkung hin. Ausnahmen sind die chronischen Formen bei älteren Patienten, die auch nach Bagatelltraumen entstehen können. Sie sind fast ausschließlich supratentoriell und hier v. a. frontoparietal lokalisiert. Häufig breiten sie sich entlang der Falx oder auf dem Tentorium aus. Das angrenzende Hirnparenchym weist oft kontusionierte Areale auf, sodass gezielt auch nach 7 Contre-coup-Herden gesucht werden sollte. Es handelt sich meist um venöse Blutungen aus eingerissenen Brückenvenen, nur in Einzelfällen ist ein spontan rupturiertes Aneurysma die Ursache. In der Regel sind akute subdurale Blutansammlungen als sichelförmige, hyperdense Formationen in der CT abgrenzbar (. Abb. 5b). Bei einem starken Hb-Abfall, der im Rahmen eines Polytraumas auftreten kann, können sie auch isodens zum Hirnparenchym und dadurch schwierig zu entdecken sein (. Abb. 5c). Eine Kontrastmittelgabe kann hier hilfreich sein, da zum einen das Hirngewebe danach eine leichte Dichteanhebung aufweist und zum anderen die Kontrastmittel anreichernde Hirnhaut eine Grenze zwischen Hämatom und Hirngewebe bildet. Impressionsfrakturen sollten wegen der häufigen Assoziation zu einer Kompression bzw. Verletzung des darunter liegenden Hirnparenchyms rasch operiert werden 7 Epiduralhämatom Längsfrakturen der Felsenbeine äußern sich oft mit einem Blutaustritt aus dem Ohr 7 Periphere Fazialisparese 7 Contre-coup-Herd In der Regel sind akute subdurale Blutansammlungen als sichelförmige, hyperdense Formationen in der CT abgrenzbar Epiduralhämatome Sie sind wesentlich seltener. Sie treten v. a. bei jüngeren Patienten auf und werden meist erst nach 4 8 h klinisch manifest. Sie resultieren aus einer Verletzung der A. meningea media, breiten sich zwischen dem Periost und der Dura mater aus und sind durch die Suturen begrenzt (. Abb. 6). Man Der Radiologe

11 Abb. 7 8 ICB rechts frontal begleitet von einem schmalen SDH nach Trauma bei einer jungen Patientin in FLAIR-Technik (a), entsprechendes Bild in der T1-Wichtung (b) Verlaufskontrollen sind bei Epiduralhämatomen besonders wichtig 7 Fraktur der Schädelkalotte Typischerweise ist bei tsab das Blut in den Sulci an der Stelle der Gewalteinwirkung verteilt 7 Katheterangiographie findet sie meist frontal oder temporal. Beim Vorkommen in der hinteren Schädelgrube handelt es sich in der Mehrzahl der Fälle um venöse Blutungen durch Verletzungen der Sinus [20]. Diese können sogar noch nach 48 h eine Größenzunahme aufweisen, weswegen in diesen Fällen eine Verlaufskontrolle ganz besonders wichtig ist. In 20% der Fälle sind sie mit Subduralhämatomen vergesellschaftet, wobei eine eindeutige Differenzierung dieser beiden Blutungsformen nicht immer sicher möglich ist. In 90% der Fälle wird eine 7 Fraktur der Schädelkalotte beobachtet. Traumatische Subarachnoidalblutung (tsab) Die traumatisch bedingte Blutung in den Subarachnoidalraum kommt bei etwa 30% der schweren SHT vor und ist meistens mit anderen Verletzungsformen assoziiert. Typischerweise ist das Blut in den Sulci an der Stelle der Gewalteinwirkung verteilt (. Abb. 4a). Eher in den basalen Zisternen lokalisierte Subarachnoidalblutungen kommen jedoch auch vor (. Abb. 4b), sodass eine Unterscheidung zwischen einer primären Aneurysmaruptur mit nachfolgendem Schädel-Hirn-Trauma oder einem SHT mit konsekutiver tsab oft bildmorphologisch nicht möglich ist. In diesen Fällen ist die Durchführung einer 7 Katheterangiographie zum Ausschluss einer Gefäßmalformation im Anschluss an die Primärversorgung des Patienten indiziert. Die Folgen unterscheiden sich nicht von denen einer aneurysmatischen SAB: das Auftreten von Vasospasmen und eines Hydrocephalus malresorptivus sollte durch CT-Kontrollen und regelmäßige Doppleruntersuchungen frühzeitig aufgedeckt werden. Intraaxiale Verletzungen 7 Ausgedehntes Perifokalödem Intrazerebrale Blutung (ICB) Ein traumatischer Auslöser dieser Blutungsform ist von anderen Ursachen bildmorphologisch nicht unterscheidbar (. Abb. 7). Häufig ist die ICB von einem 7 ausgedehntem Perifokalödem begleitet. Intraventrikuläre Blutung Ihr Vorliegen weist auf ein schweres SHT hin, sodass eine Abklärung des Hirnstamms mittels MRT in der subakuten Phase erfolgen sollte. Kleinere Kontusionen können im initialen CT übersehen werden Kontusion Sie ist Folge einer direkten Gewalteinwirkung und tritt bevorzugt im der Frontobasis aufliegenden Hirnparenchym sowie an den Temporalpolen auf (. Abb. 8). Auch das Mittelhirn weist häufig kontusionierte Areale durch Druckverletzungen am Tentorium auf. Contre-coup-Herde treten in dia- 512 Der Radiologe

12 CME Abb. 8 8 Typische Lokalisation von Kontusionen: a native CCT mit ausgedehnten, z. T. eingebluteten hypodensen Arealen frontobasal und temporopolar beidseits sowie Blutauflagerungen auf dem Tentorium und im vorderen Interhemisphärenspalt, b T2-gewichtetes Bild eines anderen Patienten mit einer größeren Einblutung links temporal, c FLAIR-Sequenz, insbesondere das Ausmaß der kortexnahen Läsionen und des Perifokalödems bei rechts temporaler Kontusion zeigend gonal gegenüberliegenden Hirnregionen auf und sind oft ausgedehnter. Aufgrund ihrer Lage können kleinere Kontusionen im initialen CT manchmal übersehen werden, zumal sie nicht obligat eine Einblutung aufweisen müssen. Ein Umgebungsödem und eine begleitende traumatische SAB sind häufig. Wie Epiduralhämatome oder intrazerebrale Blutungen können auch Kontusionen eine rasche Progredienz zeigen, sodass kurzfristige Verlaufskontrollen indiziert sind. Dabei zeigt die Magnetresonanztomographie eine deutliche Überlegenheit im Nachweis kontusionierter Hirnareale auf. Etwa 50% mehr Läsionen werden mit ihr aufgedeckt [22]. Im älteren Stadium zeigt sich ein Untergang von Hirngewebe mit konsekutiver Erweiterung der angrenzenden Liquorräume. Diffuser axonaler Schaden (DAI) Diese Art der Verletzung, die trotz der irreführenden Namensgebung keine diffuse Schädigung des Hirngewebes ist, entsteht als Folge von Scherkräften bei Akzelerations- und Dezelerationstraumen mit rotatorischer Komponente. Dabei kommt es zu einer Dehnung oder zum Ausriss von Nervenfasern, die sich v. a. an Grenzflächen zwischen 2 Gewebearten befinden, wie an der Rinden-Mark- Grenze (. Abb. 2d) oder an den penetrierenden Gefäßen. Charakteristisch sind 7 punktförmige Blutungen im Corpus callosum, Basalganglien oder Hirnstamm, wobei die häufigste Lokalisation das frontotemporale subkortikale Marklager ist. Die Parietal- und Okzipitalregion sowie das Kleinhirn sind selten betroffen. Verletzungen der tiefen grauen Substanz und des Thalamus machen etwa 5% aller Läsionen aus und sind mit schweren neurologischen Symptomen und einer schlechten Prognose assoziiert [23]. Der DAI ist die häufigste intraaxiale Verletzungsform beim schweren SHT mit einer intrakraniellen Druckerhöhung im Verlauf in 10 15% der Fälle. Etwa 50% der Patienten weisen DAI-typische Befunde auf [21]. Die nichthämorrhagischen Formen sind mit der Computertomographie nicht darstellbar, zumal ein Umgebungsödem oft fehlt. Einziger Hinweis auf das Vorliegen eines DAI sind oft kleine Blutspiegel in den Seitenventrikelhinterhörnern (. Abb. 2f) oder in der interpedunkulären Zisterne (. Abb. 2g). Die sensitivste Nachweismethode stellen T2*- und diffusionsgewichtete Sequenzen dar [27, 36]. Im Spätstadium entwickelt sich durch Untergang von Neuronen eine 7 Atrophie. Hirnstammläsionen Sie können in primäre und sekundäre Schädigungen unterteilt werden, wobei die primären Läsionen zusätzlich zwischen einer direkten und indirekten Gewalteinwirkung unterscheiden. Bei der 7 direkten Gewalteinwirkung kommt es durch erhebliche Bewegungen des Gehirns zu einem Anpressen des Hirnstamms in den Tentoriumschlitz, wodurch es v. a. zu Verletzungen der Hirnschenkel und der Vierhügelplatte kommt (. Abb. 9a, b). Viel häufiger findet man den diffusen axonalen Auch Kontusionen können eine rasche Progredienz zeigen, sodass kurzfristige Verlaufskontrollen indiziert sind 7 Punktförmige Blutungen Einziger Hinweis auf einen DAI sind oft kleine Blutspiegel in den Seitenventrikelhinterhörnern oder der interpedunkulären Zisterne 7 Atrophie 7 Direkte Gewalteinwirkung Der Radiologe

13 Abb. 9 8 a Signalanhebungen in der T2-Wichtung im rechtsseitigen Hirnschenkel sowie an der Vierhügelplatte im Sinne einer primären Hirnstammläsion nach direkter Gewalteinwirkung, b entsprechendes Bild in koronarer Schichtführung in FLAIR-Technik, c,d diffuser axonaler Schaden des Hirnstamms typischerweise dorsolateral lokalisiert 7 Indirekte Gewaltauswirkung Sekundäre Schädigungen durch Hypotension oder Hypoxie sind typischerweise ventromedial lokalisiert 7 Apallisches Syndrom Eine Gefäßdissektion entsteht durch Dehnung oder direkte Perforation 7 Sinus-cavernosus-Fistel Schaden als Ausdruck einer 7 indirekten Gewaltauswirkung auf den Hirnstamm. Die hierbei entstehenden Läsionen sind eher dorsolateral lokalisiert (. Abb. 9c, d). Sekundäre Schädigungen durch Hypotension oder Hypoxie, die den Hirnstamm erst spät betreffen, sind dagegen typischerweise ventromedial anzutreffen. Das Vorhandensein und das Ausmaß von Hirnstammverletzungen haben einen hohen prognostischen Aussagewert bezüglich des Outcomes [30]. Über die Hälfte der bewusstlosen Patienten nach Trauma weist eine in der CT nicht darstellbare Hirnstammläsion auf [13, 14]. Magnetresonanztomographische Untersuchungen in der Frühphase eines SHT zeigten eine Letalität von 4,5% bei Patienten ohne Hirnstammläsion, während beidseitige Ponsläsionen in 98% der Fälle zum Tod führten [15]. Das klinische Bild eines 7 apallischen Syndroms hat eine beidseitige Verletzung des Mesenzephalons als Voraussetzung, die sich in späteren Verlaufsuntersuchungen allenfalls als eine diskrete Atrophie manifestiert. Der frühzeitig durchgeführten MRT kommt daher eine besondere prognostische Bedeutung zu. Dissektion Eine Gefäßdissektion entsteht durch Dehnung oder direkte Perforation. Im Fall der A. carotis interna sind v. a. das zervikale und das petröse Segment betroffen [35] (. Abb. 3a). Eine klinische Manifestation kann ein Horner-Syndrom sein, das akut aber auch einige Tage nach dem Trauma auftreten kann. 7 Sinus-cavernosus-Fisteln äußern sich typischerweise mit Exophthalmus, Chemosis, Visusreduktion und einem pulssynchronem Geräusch bei Auskultation der Orbita. Sekundäre Hirnschädigung 7 Sekundärer Infarkt 7 White cerebellum sign Die sich sekundär entwickelnden Traumafolgen haben oft eine gravierendere Auswirkung als die primären Verletzungen. Die Entstehung eines Hirnödems im Verlauf eines SHT oder das Auftreten von 7 sekundären Infarkten, die Folge hypotension- oder hypoxieassoziierter Mechanismen sein können, führen zu einer Verschlechterung des Outcomes. Im Folgenden werden die wichtigsten sekundären Komplikationen dargestellt. Hirnödem Es tritt in etwa 20% der schweren SHT mit einer Latenz von h auf, gelegentlich auch ohne sichtbare intrakranielle Verletzung. Bildmorphologisch äußert es sich in einer betonten Hypodensität des Marklagers und ausgepressten inneren und äußeren Liquorräumen, wobei v. a. die basalen Zisternen eingeengt erscheinen. Die vom vertebrobasilären Stromgebiet versorgten Hirnareale sind erst spät betroffen, sodass sie verglichen mit den Großhirnhemisphären hyperdens wirken, was man als reversal sign oder 7 white cerebellum sign bezeichnet. Das Auftreten eines Hirnödems ist mit einer Mortalität von 50% verbunden [2]. 514 Der Radiologe

14 CME Einklemmung Man unterscheidet subfalxiale, transtentorielle und tonsilläre Herniationen. Eine subfalxiale Einklemmung tritt bei einer unilateralen supratentoriell gelegenen Raumforderung auf und kann zu einem Verschluss der A. cerebri anterior führen. Die transtentorielle Einklemmung nach kaudal entsteht am häufigsten bei einem diffusen Hirnödem. Seltener sind die transtentoriellen Einklemmungen nach kranial, wobei es zu einer Abklemmung der A. cerebri posterior kommen kann. Eine subfalxiale Einklemmung tritt bei einer unilateralen supratentoriell gelegenen Raumforderung auf Fazit für die Praxis Die Untersuchung zur Beurteilung der Augenöffnung, der verbalen und motorischen Reaktion (GCS) kann in der Notfallsituation die Schwere der Verletzung abbilden, ermöglicht eine Verlaufskontrolle und eine erste Prognoseabschätzung. Der Goldstandard in der Akutdiagnostik eines SHT ist die native Computertomographie des Kopfes. Ihre Nachteile liegen in der eingeschränkten Beurteilung der schädelbasisnahen Hirnareale. Die MRT ist aufgrund der langen Untersuchungszeit, der eingeschränkten Verfügbarkeit und der unzureichenden Möglichkeit zur Überwachung in der Akutdiagnostik weniger geeignet. Sie wird jedoch bei nicht mit dem initialen Befund eines unauffälligen CCT übereinstimmendem klinischem Bild im Verlauf in der subakuten Phase empfohlen. Ihre Vorteile liegen in einer besseren Beurteilbarkeit schädelbasisnaher Hirnregionen und des oberen Halsmarks. Die DSA ist ebenfalls nicht zu den Standardverfahren der Akutphase zu rechnen, ist in dieser aber zur Abgrenzung eines Aneurysmas von einer traumatischen Subarachnoidalblutung indiziert. Bei Verdacht auf eine Dissektion, eine Sinus-cavernosus-Fistel oder ein traumatisches Pseudoaneurysma ist sie weiterhin der Goldstandard. Aufgrund der Dynamik von SHT spielen der Zeitpunkt der Erstuntersuchung sowie Verlaufskontrollen eine nicht zu unterschätzende Rolle. Prinzipiell lassen sich primäre und sekundäre Hirnschädigungen unterscheiden, wobei Letztere meist gravierendere Folgen haben. So geht z. B. das in 20% der schweren SHT mit einer Latenz von h auftretende Hirnödem mit einer Mortalität von 50% einher. Korrespondenzadresse Dr. A. Zimmer Abteilung für Neuroradiologie, Radiologische Klinik, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg, Saar a.e.zimmer@gmx.de Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Literatur 1. Alavi A (1989) Functional and anatomic studies of head injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1: Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C et al. (1992) Diffuse brain swelling in severely head-injured children. J Neurosurg 76: Arfanakis K, Haughton VM, Carew JD et al. (2002) Diffusion tensor imaging in diffuse axonal injury. AJNR Am J Neuroradiol 23: Basso A, Previgliano I, Duarte JM et al. (2001) Advences in management of neurosurgical trauma in different continents. World J Surg 25: Belli A, Sen J, Petzold A et al. (2006) Extracellular N-acetylaspartate depletion in traumatic brain injury. J Neurochem 96: Besenski N (2002) Traumatic injuries: imaging of head injuries. Eur Radiol 12: Boulis ZF, Dick R, Barnes NR (1978) Head injuries in children aetiology, symptoms, physical findings and X- ray wastage. Br J Radiol 51: Bradley WG Jr (1993) MR appearance of hemorrhage in the brain. Radiology 189: Brain Trauma Foundation (2000) The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Glasgow Coma Scale Score. J Neurotrauma 17: Carpentier A, Galanaud D, Puybasset L et al. (2006) Early morphologic and spectroscopic magnetic resonance in severe traumatic brain injuries can detect invisible brain stem damage and predict vegetative state. J Neurotrauma 23: Ezaki Y, Tsutsumi K, Morikawa M et al. (2006) Role of diffusion-weightes magnetic resonance imaging in diffuse axonal imaging. Acta Radiol 47: Fiebach JB, Schellinger PD, Geletneky K et al. (2004) MRI in acute subarachnoidal hemorrhage; findings with a standardised stroke protocol. Neuroradiology 46: Firsching R, Woischneck D, Dietrich M et al. (1998) Early magnetic resonance imaging of brain stem lesions after severe head injury. J Neurosurg 5: Firsching R, Woischneck D, Klein S et al. (2001) Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging. Acta Neurochir (Wien) 143: Der Radiologe

15 D 15. Firsching R, Woischneck D, Reissberg S et al. (2003) Prognostische Bedeutung der MRT bei Bewußtlosigkeit nach Schädel-Hirn-Verletzung. Dtsch Ärztebl 27: Garnett MR, Blamire AM, Corkill RG et al. (2000) Early proton magnetic resonance spectroscopy in normalappearing brain correlates with outcome in patients following traumatic brain injury. Brain 123: Garnett MR, Blamire AM, Corkill RG et al. (2001) Abnormal cerebral blood volume in regions of contused and normal appearing brain following traumatic brain injury using perfusion magnetic resonance imaging. J Neurotrauma 18: Garnett MR, Cadoux-Hudson TAD, Styles P (2001) How usefull is magnetic resonance imaging in predicting severity and outcome in traumatic brain injury? Curr Opin Neurol 14: Gowda NK, Agrawal D, Bal C et al. (2006) Technetium Tc-99m ethyl cysteinate dimmer brain single-photon emission CT in mild traumatic brain injury: a prospective study. AJNR Am J Neuroradiol 27: Greenberg MS (1997) Handbook of neurosurgery, 4th edn. Greenberg Graphics, Lakeland, pp Hammoud DA, Wasserman BA (2002) Diffuse axonal injuries: pathophysiology and imaging. Neuroimaging Clin N Am 12: Hesselink JR, Dowd CF, Healy ME et al. (1988) MR imaging of brain contusions: a comparative study with CT. AJNR Am J Neuroradiol 9: Hoelper BM, Soldner F, Chone L et al. (2000) Effect of intracerebral lesions detected in early MRI on outcome after acute brain injury. Acta Neurochir [Suppl] 76: Huisman TA (2003) Diffusion-weighted imaging for the evaluation of diffuse axonal injury in closed head injury. J Comput Assist Tomogr 27: Inglese M, Makani S, Johnson G et al. (2005) Diffuse axonal injury in mild traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study. J Neurosurg 103: Jennett B, Bond M (1975) Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1: Kinoshita T, Moritani T, Hiwatashi A et al. (2005) Conspicuity of diffuse axonal injury lesions on diffusionweighted MR-imaging. Eur J Radiol 56: Lewine JD, Davis JT, Bigler ED et al. (2007) Objective documentation of traumatic brain injury subsequent to mild head trauma: multimodal brain imaging with MEG, SPECT and MRI. J Head Trauma Rehabil 22: Link TM, Schuirer G, Hufendiek A et al. (1995) Substantial head trauma: value of routine CT-examination of the cervicocranium. Radiology 196: Mannion RJ, Cross J, Bradley P et al. (2007) Mechanism-based MRI classification of traumatic brain stem injury and its relationship to outcome. J Neurotrauma 24: Masters SJ (1980) Evaluation of head trauma: efficacy of skull films. Am J Roentgenol 135: Masters SJ, McLean PM, Arcarese JS et al. (1987) Skull X-ray examination after head trauma. N Engl J Med 316: Oertel M, Kelly DF, McArthur D et al. (2002) Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury. J Neurosurg 96: Piek J, Jantzen JP (2000) Empfehlungen zur Erstversorgung des Patienten mit Schädelhirntrauma bei Mehrfachverletzung. Notfall Rettungsmed 3: Provenzale JM (1995) Dissektion of the internal carotid and vertebral arteries: imaging findings. Am J Roentgenol 165: Schaefer PW, Huisman TA, Sorensen AG et al. (2004) Diffusion-weighted MR imaging in closed head injury: high correlation with initial Glasgow Coma Scale score and modified Rankin scale at discharge. Radiology 233: Sullivan TP, Jarvik, JG, Cohen WA (1999) Follow-up of conservatively managed epidural hematomas: implication for timing of repeat CT. Am J Neurorad 20: Tong KA, Ashwal S, Holsouer B et al. (2003) Hemorrhagic shearing lesions in children and adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial results. Radiology 227: Wintermark M, Melle VG, Schneyder P et al. (2004) Admission perfusion CT: prognostic value in patients with severe head trauma. Radiology 232: Der Radiologe

16 CME-Fragebogen Bitte beachten Sie: F Antwortmöglichkeit nur online unter: CME.springer.de F Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. F Es ist immer nur eine Antwort möglich. CME Hinweis für Leser aus Österreich Gemäß dem Diplom-Fortbildungs-Programm (DFP) der Österreichischen Ärztekammer werden die auf CME.springer.de erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt. Welche Aussage zur Klassifikation des Schädel-Hirn-Traumas (SHT) trifft nicht zu? Die frühere Unterteilung des SHT in leicht, mittelschwer und schwer bezog sich auf die Dauer der Bewusstlosigkeit. Die Vorteile der heute gängigen Einteilung nach der Glasgow-Koma-Skala sind die einfache Durchführbarkeit zu jeder Zeit und an jedem Ort sowie die Möglichkeit zur Verlaufsbeurteilung. Bei etwa10% der stationären Aufnahmen mit der Diagnose eines SHT handelt es sich um ein schweres SHT. Bei einem offenen SHT liegt im Gegensatz zu einem geschlossenen SHT eine Fraktur der Schädelkalotte vor. Bei einem Punktewert von 9 12 auf der GCS liegt ein mittelschweres SHT vor. Welche Aussage zu Frakturen des Schädels trifft zu? Lineare Frakturen der Schädelkalotte stellen einen operationsbedürftigen Befund dar. Felsenbeinlängsfrakturen gehen häufiger mit einer Verletzung des N. facialis einher als Felsenbeinquerfrakturen. Ein Brillenhämatom oder das Vorliegen einer Rhinoliquorrhö sind indirekte Frakturzeichen. Eine Felsenbeinfraktur kann ausreichend genau in dem zum Ausschluss einer Schädelbasisfraktur angefertigten axialen Dünnschicht-CT beurteilt werden. Eine Röntgenübersichtsaufnahme des Schädels in 2 Ebenen sollte bei jedem Patienten mit leichtem SHT zum Ausschluss einer Fraktur durchgeführt werden. Welche Aussage trifft nicht zu? Eine Indikation zur Durchführung einer Computertomographie beim leichten Schädel- Hirn-Trauma besteht bei folgenden Risikofaktoren: Quick-Wert <30%. Alter <18 Jahre. Fokalneurologisches Defizit. Mehrmaliges Erbrechen. Initiale Bewusstlosigkeit. Welche Aussage zur bildgebenden Diagnostik beim SHT trifft nicht zu? Eine Magnetresonanztomographie in der subakuten Phase ist immer dann indiziert, wenn der klinische Zustand des Patienten durch die initiale CT-Diagnostik nicht erklärt werden kann. Beim Polytrauma wird die CCT (kraniale Computertomographie) als erste Untersuchung nach Stabilisierung des Patienten durchgeführt. Eine CCT sollte die ersten 2 Halswirbelkörper einschließen. Die MRT sollte in der Akutphase nicht durchgeführt werden, da sie in der Aufdeckung frischer Blutungen der CT deutlich unterlegen ist. Zum Nachweis einer Sinus-cavernosus-Fistel kann eine DSA (digitale Subtraktionsangiographie) indiziert sein. Welche Aussage ist falsch? Zu den sekundären Hirnschäden nach SHT zählen: Hirnödem. Hirnabszess. Infarkt. Diffuser axonaler Schaden. Herniation. Welche Aussage zu den einzelnen Blutungsformen trifft zu? Epiduralhämatome in der hinteren Schädelgrube sind meist arteriellen Ursprungs. Kontusionen lassen sich zuverlässig in der CCT aufdecken, da sie meist frische Einblutungen aufweisen. Akute Subduralhämatome werden häufig durch ein Bagatelltrauma verursacht. Spiegelbildung in den Seitenventrikelhinterhörnern kann ein Hinweis auf einen diffusen axonalen Schaden sein. Eine traumatisch bedingte Subarachnoidalblutung ist immer eindeutig von einer Aneurysmablutung abzugrenzen. Welche Aussage bezüglich der Magnetresonanztomographie beim SHT trifft nicht zu? Schmale extraaxiale Hämatome an der Schädelbasis können besser als mit der CT dargestellt werden. Die sensitivsten Sequenzen zur Aufdeckung eines diffusen axonalen Schadens sind FLAIR-, diffusions- sowie T2*- gewichtete Aufnahmen. Die Mehrzeitigkeit von subduralen Hämatomen kann aufgrund eines unterschiedlichen Signalverhaltens belegt werden. Frakturen der Schädelkalotte lassen sich zuverlässig mit der MRT nachweisen. Eine Kontrastmittelgabe ist nur bei entzündlichen Komplikationen indiziert. Welche Aussage zu Hirnstammläsionen trifft nicht zu? Hirnstammläsionen können am besten mit der MRT dargestellt werden. Sie entstehen häufig sekundär als Folge einer Einklemmung. Der diffuse axonale Schaden ist die häufigste Form einer primären Schädigung des Hirnstamms. Im Falle einer Hypoxie weist der Hirnstamm als erste Hirnregion strukturelle Veränderungen auf. Sekundär bedingte Läsionen sind v. a. ventromedial gelegen. Welche Aussage zu Kontusionen trifft zu? Kontusionen sind in den meisten Fällen in der tiefen grauen Substanz lokalisiert. Alle kontusionierten Areale weisen Einblutungen auf. Die CT ist der MRT in der Darstellung von Hirnkontusionen überlegen. Kontusionen des Mesenzephalons finden sich häufig an der Vierhügelplatte. Nicht eingeblutete Kontusionen bedürfen keiner Verlaufskontrolle. D Mitmachen, weiterbilden und CME-Punkte sichern durch die Beantwortung der Fragen im Internet unter CME.springer.de Der Radiologe