Spezielle EKG Methoden. Dr. Husznai Robert

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1 Spezielle EKG Methoden Dr. Husznai Robert

2 Belastungs EKG Sicherheits Massnahmen: plötzlicher Herztod (1:10000) Resusc. Bereitschaft Tredmill oder Fahrrad Ergometer, Maximale Belastung, Symptom limitiert, 12 EKG Ableitungen

3 Grundlagen Indikationen, Kontraindikationen Erkennung der Komplikationen Bayes Gesetz Physiologische Grundlagen, Frequenz, Blutdruckkinetik Erkennung der falsch positiven und falsch negativen Ergebnisse Wirkung der Medikamente Rhythmusstörungen Abbruchkriterien ST Abweichungen: STD>2mm II,III,aVF >1 mm I,aVL, V1-6

4 Langzeit EKG EKG über 24, 48 Stunden Herzrhytmusstörungen Ischaemie Zeichen, Silent Ischaemie

5 Hochverstärkungs-EKG bzw. Spätpotentialanalyse mit Signalmittelungstechnik ein extrem verstärktes EKG-Signal Zweck der Untersuchung ist es, diese Spätpotentiale nachzuweisen nicht homogene Erregung, Sekundentod

6 Transtelefonisches EKG Für 2-4 Wochen ausgegebene EKG Gerät, wo der Patient selbst EKG schreibt, und durch Mobil- oder Festnetz die Kurve zur Bewertung durchgibt Herzrhythmusstörungen, Ischaemie, Herzschrittmacher Pat.

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10 Schematische Darstellung der Aktionspotenzial in normalem Ventrikel. Die Richtung der Ionenströmen durch die Zellmembran der Kardiomyozyten. Eine enge Balance verschiedener Ionenströme, die durch spezielle Ionenkanäle und Ionenpumpen flieβen, ist die Grundlage des kardialen Aktionspotenzials. Das Aktionspotenzial wird in 5 Phasen unterteilt: Phase 0-rasche Depolariation, Phase 1-frühe schnelle Repolarisation, Phase 2-Plateau, Phase 3- späte Repolarisation, Phase 4-Ruhemembranpotenzial und diastolische Depolarisation. (From Ten Eick et al, Prog Cardiovasc Dis 24(2):157, 1981)

11 Intrazellulär and extracellulär Ion Konzentration in Kardiomyozyten Extracellulär Intracellulär Ion (mm) (mm) (mv) Na K Ca Cl Na + K + Ca 2+ Cl Natrium Ion; Kalium Ion; Kalcium Ion; Chloride Ion.

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13 Normale intrakardiale Elektrogramme Oberflächen-Elektrokardiogramm und intrakardiale Elektrogramme. HRA: hoher rechter Vorhof, HIS: His Position, RVA: rechtsventrikulǎrer Apex, A: atriales Signal, V: ventrikuläres Signal, H: His-Potenzial

14 Zur Beurteilung der Sinusknotenfunktion kann die SNRT bestimmt werden 1. SNRT,SKEZ = Sinusknotenerholungszeit. Hierzu wird durch schnelle atriale Stimulation die Sinusknontenautomatie inhibiert und das Intervall zwischen der letzten stimulationsinduzierten Vorhoferregung und der ersten vom Sinusknoten induzierten spontanen Vorhoferregung gemessen. <1500ms 2. CSNRT, KSKEZ = (korrigierten Sinusknotenerholungszeit): SNRTspontanen Zykluslänge. <550ms

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17 Schema des spezifischen intraventrikulären Reizleitungssystem (oben), der im HIS- Bündelelektrogramm ableitbaren Signale (A-Potenzial, H-Potenzial, V-Potenzial) sowie die zeitliche Beziechung zum Oberflächen EKG (unten). Normalwerte für das PA, AH, und HV Intervall sind rechts oben angegeben.

18 Sinuatrialer Block Ein erstgradiger SA-block ist im Oberflǎchen EKG nicht erkennbar. A: Bei einem SA-Block II.Grades mit Wenckebach-Periodik findet sich eine progrediente PP-Intervall-Verkürzung, bis eine Vorhofaktion ausfällt. B: Der zweitgradige SA-Block Typ Mobitz II ist durch eine Pause der atrialen Erregung (fehlende P-Welle), die dem doppelten oder vielfachen der vorhergehenden PP-Intervalle entspricht, gekennzeichnet.

19 Indikationen zur permanenten Schrittmacherimplantation bei Sinusknotendysfunktion. (Nach Gregoratos et al. 2002)

20 A, Mit mäβigem Druck der Karotissinus für 5 bis max. 10 sec. massiert. Ein pathologischer Befund liegt bei einer asystolie (5,4sec.), mit ventriculärem escape Schlag (wahrscheinlich fascicular) 5.4 seconds später. B, Karotissinusmassage (CSM, monitor lead) ruft hervor AV Block. In diesem Zustand nur atriale Schrittmacher, ohne ventrikuläre stimulation ist ungenügend. (CAVE: Zunächst muss eine Auskultation der Karotiden erfolgen, bei Verdacht auf ipsilaterale Karotisstenose ist ein Karotisdruckversuch kontraindiziert.)

21 Indikationen zur permanenten Schrittmacherimplantation bei Karotissinussyndrom (Nach Gregoratos at al. 2002)

22 EinGradI. atrioventriculäre (AV) Block. Der PR Intervall in linker Seite ist 370 milliseconds (PA = 25 milliseconds; A-H = 310 milliseconds; H-V = 35 milliseconds) mit Rechtsschenkelblock. Die Leitungsstörung ist in AV Knoten, ruft hervor Grad I. AV Block. In rechter Seite der PR Intervall is 230 milliseconds (PA = 35 milliseconds; A-H = 100 milliseconds; H-V = 95 milliseconds) mit Linksschenkelblock. Die Leitungsstörung ist in His- Purkinje system, ruft hervor Grad I. AV Block

23 Typ Mobitz I (Wenckebach) atrioventriculär Knoten Block (A). Der AV Block ist durch eine progrediente Verlängerung des PQ-Intervalls bis zu einem plötzlichen Block der Atrioventriculären Überleitung (Ausfall eines QRS- Komplexes) charakterisiert. (B) Iv. Atropin (Atropin beeinträchtige sinus und junctionale Automatie, und hat kleine Beeinträchtigung auf AV Überleitung. Viele P Welle werden blockiert. Schneller junktionalen Ersatzrhytmus.

24 Typ Mobitz II atrioventriculär (AV) Block. A, Der AV-Block II Typ Mobitz II ist durch konstante PP-Intervalle und konstante PR- Intervalle bis zu einer nicht übergeleiteten atrialen Erregung gekennzeichnet. B, Wenckebach AV Block im His-Purkinje System.

25 Kompletter antegrade AV-Block mit retrograde VA Leitung Alle P Welle sind blockiert. Der ventriculäre escape Schlag ist 33 bpm. (1800ms). Der zweite escape Schlag geht retrograde zurück ( negative P Well in II, III EKG).

26 Congenital AV-Block III Grades A, Bei einem AV-Block III Grades wird keine Vorhoferregung auf die Ventricel übergeleitet. Vollständige Dissoziation zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen. B, Atriale Stimulation C, Ventriculare Stimulation behindert den junktionalen Fokus.

27 Indikationen zur permanenten Schrittmacherimplantation bei erworbenen AV- Blockierungen (Nach Gregoratos at al. 2002)

28 5-stelligen Buchstaben-Kode (NBG- Kodierung) der Herzschrittmacher

29 Pathophysiologie der Arrhythmieentstehung 1. I. Kreisende Erregungen (Reentry- Mechanismen) sowie Leitungsblockirungen II. Gestörte Automatie III. Getriggerte Aktivität

30 Pathophysiologie der Arrhythmieentstehung 1. Reentry-Mechanismen Verlangsamung der Erregungsleitung in einem Myokardbereich Eine unidirektionale Erregungsblockirung Einen Wiedereintritt der Erregungswelle in ursprünglich refraktäres Myokard

31 A, Mechanismus einer AV- Knoten-Reentry-Tachykardie vom gewöhnlichen Typ. Im Bereich des Koch Dreiecks findet sich eine superioranteriore schnelle Leitungsbahn sowie eine inferiore-posteriore langsame Leitungsbahn.

32 Elektrogramm einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie vom gewöhnlichen Typ.

33 Wolf Parkinson White Sy.

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36 Schrittweiser EKG-Algorithmus zur Bestimmung der Lokalisation einer akzessorischen Leitungsbahn anhand der Polarität der δ-welle(+ positiv, - negativ, ± isoelektrisch) und Verhältnis der R/S Amplituden. RA rechts anterior; RAL rechts anterolateral; RL rechts lateral; RPL rechts posterolateral; RP rechts posterior; PSTA posteroseptaler Tricuspidalanulus; PSMA posteroseptaler Mitralanulus; MS mittseptal; AS anteroseptal; LPL links posteroseptal; LL links lateral, LAL links anterolateral (Nach Arruda et al. 1998)

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39 Ablation einer rechts posteroseptalen akzessorischen Leitungsbahn bei WPW-Syndrom. Kurz nach Beginn des Hochfrequenzablationspulses verschwindet die δ-welle im Oberflächen-EKG

40 Schematische Darstellung des Mechanismus bei typischem Vorhofflattern. Es liegt eine Kreiserregung im Bereich des rechten Vorhofs um den Trikuspidalklappenanulus vor.

41 Ablation von typischem Vorhofflattern. Im Bereich des Isthmus zwischen Trikuspidalklappenanulus und v. cava inferior wurde eine Linie von Hochfrequenzablationspunkten gelegt. Bei der letzten Ablation Terminierung des typischen Vorhofflatterns und Übergang in einen normofrequenten Sinusrhytmus.

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45 Pathophysiologie der Arrhythmieentstehung 2. II. Gestörte Automatie (1) Erhöhte Konzentrationen der zirkulierenden Katecholamine, (2) Elektrolytstörungen (z.b., Hyperkaliämie), (3) Hypoxie oder Ischämie, (4) Mechanische Effekte (z.b., Ausdehnung) (5) Medikamenten (z.b., digitalis). III. Getriggerte Aktivität Frühe Nachdepolarisation (eine erneute Depolarisation während der Repolarisationsphase eines Aktionsspotenzials) Späte Nachdepolarisation (nach vollständiger Repolarisation des vorausgegangenen Aktionspotenzials)

46 Ventricular Tachycardia

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49 Accelerated idioventriculär Rhytmus.

50 A, Repetitive monomorph Ventrikuläre Tachykardie. Kurz dauernd Ventrikuläre Tachykardia mit a Frequenz 160 beats/min. Retrograde atriale Depolarisation) B, kurz dauernd sehr schnelle (260 beats/min) Ventrikuläre Tachykardie. Es war initiatiert durch eine erhöhe simpatische Aktivität, weil es ein kurz dauernd sinus Tachykardie folgt. Sinus Pacemaker ist unstabiel (verschiedene p-welle Morphologie)

51 Fusion and capture beats during ventricular tachycardia.

52 Detektion einer ventrikulären Tachykardie, die erfolgreich durch Burst Stimulation terminiert wird.

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