Langzeit-EKG. Entwicklung. Indikationen

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1 Langzeit-EKG 1 Entwicklung technischer Fortschritt in der Miniaturisierung und Digitatilsierung erfunden von Norman J. Holter in den 60-er Jahren erster klinischer Einsatz verschiedenste Registriergeräte ambulant als externer Recorder subcutan als Implantat 2 Indikationen Quantifizierung von Herzrhythmusstörungen Synkopendiagnostik Nachweis / Ausschluss passagerer Herzrhythmusstörungen Therapiekontrolle (med., apparativ) Differenzierung möglicher Ursachen 3

2 Vorbereitung 4 Patienteneinweisung Ziel der Untersuchung nicht Baden / Duschen keine Strombehandlung normaler Tagesablauf Protokoll führen 5 Anlegen Vorbereitung der Haut rasieren entfetten dicke Hornhautschichten abschaben Elektrodenpositionen gerätespezifisch Verschaltung Kreuzung elektr. Herzachse Klebeelektroden über Knochen anbringen Kabel zuordnen und fixieren 6

3 Recorder Recorder / SD-Karte initialisieren (personalisieren) Aktivierung der Schrittmachererkennung bei PM-Trägern vor dem Beginn der Aufzeichnung alle Kanäle auf optimale Signalqualität überprüfen 7 Artefakte erschweren Auswertung Verkennung von Analyseprogrammen Vorbeugung Muskel, Bewegung elektrostatische Entladungen technisch selten 8 Interpretation 9

4 Allgemein Wilson-Ableitung vs. LZ-EKG Extremitätenableitung vs. LZ-EKG Richtung einer Erregungsausbreitung Seite einer Schenkelblockierung Dynamik 10 Grundrhythmus > 50% einer Epoche 11 Sinusrhythmus Frequenzvariationen Achtung bei Sinusknotenfrequenz <40/min SA-Block? Be- und Entschleunigungen HF progressiv, regressiv 12

5 Vorhofflimmern / -flattern persistierend, permanent, intermitthierend plötzliche Tachykardie häufig junktional VH-Flattern Typ I gut abgrenzbar VH-Flattern Typ II schwer abgrenzbar Übergänge der Grundrhythmen 13 Ersatzrhythmus f? P-Welle / QRS-Komplex Form Ort der Entstehung Polarität Dauer Übergänge der Grundrhythmen Ursachenforschung 14 svt / VT selten Grundrhyrhmus Übergänge Länge Häufigkeit 15

6 Supraventrikuläre Hyperexitation 16 sves P-Welle: Ursprung multifokale sves Lagewechsel ausschließen Verteilung vegetative Abhängigkeit: Auftreten unter Frequenzverlangsamung Auftreten unter Frequenzbeschleunigung 17 svt sves Salve svt P-Welle P-Wellen-Anzahl > QRS-Komplex-Anzahl (AVB) keine P-Welle oder auf ST-Strecke (Reentrytachykardie) 18

7 Vorhofflimmern Grundrhythmus oder paroxysmal vagal vs. sympatikoton nachts in den Morgenstunden psychisches Ereignis Beschleunigung der Herzfrequenz nach Mahlzeiten nach Frequenzverlangsamung nach einer längeren Periode von sves physisches Ereignis 19 Vorhofflattern Sägezahnwellen schwer abgrenzbar Ausschluss VH-Tachykardie mit AV-Block 3 Abgrenzung über P-Wellen.Frequenz 20 Ventrikuläre Hyperexitation 21

8 VES Beschreibung morphologisch Beschreibung Polarität Beschreibung quantitativ: Häufigkeit/ZE Beziehung in Abhängigkeit Tagesaktivität am Tag Katecholamine in der Nacht vagal tageszeitunabhängig ventrikuläre Erregbarkeitssteigerung 22 VT VES Salve nichtanhaltende VT anhaltende VT vegetative Einflüsse beurteilen nicht anhaltende Tachykardie (Salve) 30 s anhaltende < < Tachykardie 23 VT vs. svt + SB Dauer je breiter, umso sicherer ventrikulär (>0,14s) Morphologie monomorphe QRS-Komplexe Frequenz meist niedrige f ( /min) Gegenwart einer AV-Dissoziation (AV-Bl.III. ) 24

9 Bradykardien Pausen 25 Differenzierung Sinusbradykardie progressive Verlangsamung SA-Blöcke abgestufte Verlangsamung Bradykardie bei SA -und AV-Blöcken, abhängig von: Grad des Blockes Frequenz des Ersatzrhythmus 26 Bedeutung Ausdruck Sinusknoten-Dysfunktion Sinus-Pause SK-Stillstand Vorsicht bei Bradykarie mit regelmäßigen QRS-Komplexen bei VHF = VHF + AVB 3 27

10 Reizleitungsstörungen 28 SA-Block schwierige Abgrenzung zu SK-Dysfunktion Frequenzvarationen kontrollieren Pausen > 2 PP-Intervalle Sinuspause wahrscheinlich Sinusbradykardie mit HF <40/min SAB 2 Typ Mobitz Kontrolle längerer Epochen Sinusarrhythmie mit größeren Pausen auf Wenkebachperiodizität prüfen 29 AV-Block Beschreibung AVB 1+2 wie im Routine-EKG genaue Beschreibung AVB 3 Auslöser Ablöser AVB 3 bei VHF EKG? 30

11 Schenkelblöcke keine Loalisation SB Phase 3 SB Phase 4 Auftreten bei f Verschwinden bei f Gefahr permanenter SB Gefahr trifaszikulärer Block Auftreten bei f Verschwinden bei f Abgrenzung gegen ER schwierig Gefahr trifaszikulärer Block 31 Dynamik Beurteilung aller Blöcke unter f : verschwinden entstehen fortbestehen zunehmen 32 Präexitationssyndrome 33

12 WPW-Syndrom verkürzes PR-Intervall verbreiterte QRS-Komplexe Vorhandensein einer Deltawelle Beschreibung in Abhängigkeit von HF Gefahr: Reentrytachykardie 34 orthodrome RT antegrade Erregung des AV- Knotens, bei retrograder Erregung des Kent-Bündels häufigere der beiden Formen (90%) EKG keine Deltawelle mehr (da Kent- Bündel nur retrograd leitet) schmale QRS-Komplexe P-Wellen negativ oder auf der ST-Strecke lokalisiert antidrome RT antegrade Erregung des Kentbündels, bei retrograder Erregung des AV-Knotens selten EKG WPW-Zeichen Abgrenzung von VT eher schwierig

13 ST-Strecke 37 Beurteilung Myokardischämie ms nach J-Punkt v.a. bei asscendierendem / descendierendem Verlauf > 0,2 mv / > 0,1 mv unter verschiedenen Tagesaktivitäten bewerten 38 Vorsicht bei... kein SR (v.a.b. Vorhofflimmern, ~flattern) Hypertrophie Schenkelblock Präexitation bestimmter Medikation (bestimmte Betablocker, Antiarhythmika, Antidepressiva, Diuretika...) ausgeprägten Elektrolytstörungen 39

14 Herzschrittmacher 40 Grundfunktionen Für Funktionsweise PM folgende Fragen beantworten: funktioniert die Stimulation (pace) regelrecht funktioniert die Erfassung (capture) regelrecht (Reizschwelle; folgt Reaktion auf Stimulus?) funktioniert die Detektion (sense) regelrecht 41 failure to pace fehlende Stimulation Spike fehlt innerhalb des Stimulationsintervalls festgesetzte Zeit, die nach dem letzten (stimulierten oder spontanen) Komplex vergeht, nach der eine Stimulation erfolgen soll Grund ist ein elektronischer Fehler eher selten 42

15 failure to capture fehlende Auslösung, Exit-Block auf den Spike folgt keine Antwort (, bei Einfallen außerhalb der Refraktärzeit / Repolarisation) Vorsicht bei Spikeeinfall in Repolarisation keine Auslösung nicht failure to capture failure to sense mögliche Ursachen: unzureichende Energieressourcen für Stimulation schlechter oder fehlender Kontakt der Elektrode schwere Komplikation Stimulation nicht mehr gesichert 43! failure to sense I fehlende Detektion PM kann Spontanaktivität nicht erfassen Undersensing Stimulation ohne Berücksichtigung möglicher Spontanaktivität 44 failure to sense II fehlende Detektion Erfassung und Fehlinterpretation von Aktivität neben QRS-Komplex Oversensing z.b. T-Welle z.b. Kontraktionen der peripheren Muskulatur Stimulation richtet sich nach dieser vermeintlichen Aktivität längere Pausen ohne Stimulation 45

16 Einkammersystem Stimulationsintervall 46 Schwerpunkte Auswertung PM-Träger PM-Eigenschaften Modell, Stimulationsmodus, Stimulationsfrequenz, Polarität, Frequenzadaptation?, AV-Intervall Funktionsweise Bestehen eines Spontanrhythmus Beschreibung auf Vorhof -und Ventrikelebene AV-Überleitung SK-Chronotropie Fehlfunktionen von Stimulation Auslösung Detektion 47 Quellen Kardiologie, Hans Christian Lederhuber, Elsevier Urban & Fischer EKG endlich verständlich, Albrecht Ohly, Elsevier Urban & Fischer 1.Auflage 2008 DasLangzeit-EKG - das Handbuch der Interpretation des Elektrokardiogramms, Jan Adamec & Richard Adamec, HUBER-Verlag 48