Chronische Pankreatitis. dr. Ferenc Pakodi I. Klinik für Innere Medizin Universität Pécs

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Rainer Fromm
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1 Chronische Pankreatitis dr. Ferenc Pakodi I. Klinik für Innere Medizin Universität Pécs

2 Definition Die chronische Pankreatitis ist durch eine schubweise oder kontinuierliche Entzündung verursacht, die zur irreversiblen Zerstörung des Pankreasgewebes führt. Nach einer subklinischen Phase unterschiedlicher Dauer kommt es meist zu rezidivierenden akuten Schüben und zur exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz.

3 Epidemiologie Inzidenz 8-10 Fällen pro Einwohner pro Jahr Mediane Erkrankungsalter bei der alkoholinduzierten Form: Jahren Bei Männer 7- bis 10-mal häufiger als bei Frauen. Zunahme des Alkoholabusus in den Industrienationen: Anstieg der Inzidenz Die Prävalenz wird auf Grund der gestiegenen Lebenserwartung und der besseren Therapie der Komplikationen zunehmen.

4 Etiologie und Pathogenese I. Alkohol - induzierte chronische Pankreatitis Häufigste Form in industrialisierten Länder. Meistens nach einer Alkoholkonsum von 80 g/tag in Männer und 40 g/tag bei Frauen für mehr als 10 Jahre. Ist aber ein Schwellenwert weder für Zeit, noch für Dosis. Der Art von Getränk ist unwichtig. Chronische Tropenpankreatitis Häufigste Form in Entwicklungsländer. nder.. Grund kann dafür eine niedrige Eiweis- und Spurelementeneingabe kombiniert mit Toxine. 4

5 Etiologie und Pathogenese II. Lithostatin Dieses Protein, ausgeschieden von der Pancreas, hält das Calcium von der metastabilen pankreatischen Secretion in Lösung. Ein Mangel von Lithostatin kommt als Grund der Formierung von Proteinprezipitaten in Frage. Schmerz Die Ursache des Schmerzes in der chronischen Pankreatitis ist unbekannt. Erhöhter hter Druck im pankreatischen Gangsystem, Kapseldruckerhöhung, hung, und perineurale Inflammation kommen in dieser Beziehung in Frage. 5

6 Diagnostik und Therapie der chronischen Pankreatitis Lebenslange Erkrankung Ätiologie: ca. 75% alkoholbedingt. 20% unbekannte Ursache, selten genetisch 6

7 Klassifikation Morphologie: Chronische kalcifizierende P Chronische obstruktive P Ätiologie: Alkoholisch 60-70% Autoimmun Idiopathisch Obstruktion des Pankreasganges: Pancreas divisum, posttraumatische Strikturen, Tumoren Cystische Fibrosis (CFTR mutations) Tropenpankreatitis Hyperkalzemia Hyperlipidemia 7

8 Krankheitsbild Leitsymptom: rezidivierende Schmerzen im Mittelbauch, heftige Oberbauchschmerzen nahrungsunabhängig ngig Gewichtsverlust: schmerzbedingte Nahrungsverminderung Diarrhoe/Steatorrhoe bei exokriner Pankreasinsuffizienz Endokrine Insuffizienz stellt sich erst nach mehreren Jahren ein Ikterus durch Pseudozyste und entzündlich ndlich geschwollener Pankreaskopf

9 Leitbefund bei der körperlichen Untersuchung: Zeichen des Nikotin- und Alkoholabusus Apparativer Leitbefund: Pseudozysten, Verkalkungen, Pankreasgangunregelmäßigkeiten, präpapilläre Gallengangsstenose, entzündlicher Pankreaskopftumor 9

10 Wichtigste Differenzialdiagnose: Pankreaskarzinom Therapie: keine kausale Therapie möglich, Behandlung der Schmerzen und Komplikationen sowie der exokrinen und endokrinen Insuffizienz

11 Symptome Diarrhoe, Steatorrhoe Die verminderte oder ausgebliebene Enzymsekretion führt zu einem gestörten Abbau der Nahrungselemente. Das löst ein osmotische Diarrhoe aus, die, wenn sein Fettgehalt hoch ist, wird als Steatorrhoe genannt. Blähungen, Flatulenz Die Nahrungselemente, die den Dickdarm erreichen, werden durch Bakterien metabolisiert, was zu einer Gasformierung führt. Distension and Flatulenz kann dem Diarrhoe im Laufe der chronischen Pankreatitis vorangehen. 11

12 Symptome Gewichtsabnahme Das kann von exokrinen Insuffizienz oder von verkleinerter Ernährung wegen dem Angst von dem Schmerz. Gelbsucht Das kann als ein Result von einer Gallengangstenose in einem akuten Schub der chronischen Pankreatitis entstehen. Wenn die Entzündung ndung nachlässt, kann es spontan regredieren. 12

13 Diagnostik Anamnese und körperliche k Untersuchung Hilft selten bei Diagnosestellung Heftige auch tagelang anhaltende Schmerzen im Epigastrium,, teils mit Ausstrahlung in den Rücken Unspezifische Anamnese mit daher verspäteter Diagnosestellung

14 Diagnostik Laboruntersuchungen Im akuten Schub entsprechend der akuten Erkrankung, jedoch aufgrund untergegangenen Gewebes sind oft Amylase und Lipase im Normbereich Daher> Normale Werte schließen en chronische Pankreatitis nicht aus!!! Erhöhter hter Blutzucker kann Hinweis auf seltene schmerzlose Pankreatitis liefern.

15 Diagnostik Funktionsdiagnostik Direkte Tests: Lundh - Test, derzeit bestes diagnostisches Verfahren, da Bikarbonat und Enzyme misst, Aufwand und Kosten - falls Routine- ähnlich ERCP oder MRT. Indirekte Tests: Chymotrypsin und Elastase - 1 im Stuhl bei schwerer Pankreasinsuffizienz, Pankreolauryltest Serumtest erleichtert Diagnose bei leichter und mittelschwerer Pankreasinsuffizienz.

16 Diagnostik Stuhluntersuchungen Bei gesicherter exokriner Pankreasinsuffizienz Stuhlgewicht und Fettausscheidung über 72 h bestimmen, ob Enzymsubstitution erforderlichen ist

17 Diagnostik Morphologische Untersuchungen Abdomenleeraufnahme: : Nachweis von Verkalkungen beweisen chronische Pankreatitis, aber nicht substitutionspflichtige Pankreasinsuffizienz, da sowohl im Früh- als auch im Spätstadium auftreten und auch verschwinden können. k Sonographie und CT: : Standart zum Nachweis von Pseudozysten und Verkalkungen, CT höherere herere Sensitivität ERCP: : als invasive Methode nach den nichtinvasiven Endosonographie: ähnlich ERCP und CT zur Diagnostik

18 Diagnostik Morphologische Untersuchungen CAVE: nicht jede Gangveränderung nderung ist einer chronischen Pankreatitis gleichzusetzen. Es können Narben nach akuter Pankreatitis verbleiben. Es muß auch eine exokrine Pamkreasinsuffizienz im Funktionstest bestätigt tigt werden. Die Diagnose der chronischen Pankreatitis stützt tzt sich daher auf die Ergebnisse der Bildgebende/Morphologischen Untersuchungen und auf die Funktionstests.

19 Diagnostik fußt auf morphologischen Verfahren und Pankreasfunktionstests. Die Therapie beinhaltet die Schmerztherapie sowie die Behandlung der exokrinen mit Pankreasenzymen insbesondere Lipase und der endokrinen Pankreasinsuffizienz mit Insulin. 19

20 Therapie Schmerzbekämpfung mpfung Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz Behandlung der endokrinen Pankreasinsuffizienz

21 Therapie Schmerzbekämpfung mpfung Heterogene Schmerzsymptomatik und Pathophysiologie nicht genau bekannt, daher schwierig. Bei Versagen der konservativen interventionellen Behandlung möglichst m Operation anstreben, bessere Behandlungserfolge mit OP bei Strikturen gegenüber endoskopischer Intervention

22 Therapie Schmerzbekämpfung mpfung Praktisches Vorgehen: Bei chronischer Pankreatitis und Schmerzen erfolgt erst der Nachweis oder Ausschluß von Komplikationen und entsprechend die Behandlung Bei Alkoholabhängigkeit alkoholfreie Lebensweise. Ultima ratio CT oder Ultraschall gesteuerte Ganglion coeliacum Blockade mit Ethanol oder Steroiden in Kombination mit Lokalanästhetika

23 Therapie Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz Diätetische Maßnahmen: : nicht fettarme sondern fettreiche Nahrung empfohlen, da kaum eigene Lipase vorhanden im Ileum Pankreasenzymsubstitution: : am stärksten Fettverdauung betroffen. Eiweiß- und Stärkeverdauung kaum gestört. Z. B E Lipase pro Hauptmahlzeit, ggf. Steigerung bis E. Für F r Zwischenmahlzeiten E. Ziel Steatorrhoe < 14 g/d. Therapiekontrolle durch Gewichtszunahme, Abnahme der Blähungen, Diarrhoen und laborchemisch Steatorrhoe. Vitamin- und Mineralsubstitution: : regelmäßige ADEK-Gabe, bei Osteoporose entsprechende Behandlung.

24 Therapie Behandlung der endokrinen Pankreasinsuffizienz Diabetesdiät Insulintherapie: Z. B , Gefahr der Hypoglykämie sehr hoch aufgrund verminderter Glukagonsekretion, unregelmäßige Nahrungsaufnahme und Alkoholgebrauch mit verminderter Compliance.. Schwere Hypoglykämie ist oft Todesursache bei chronischer Pankreatitis.

25 Pathogenese der Komplikationen I. Pseudozysten Hohlförmige intra- oder parapankreatische Räume ohne epithelialen Belag, welche können mit dem pankreatischem Gangsystem verbindet sein. Pseudozysten sind in % der Patienten mit chronischer Pankreatitis nachweisbar. Als Regel, nur Pseudozysten > 5 cm führen zu Komplikationen. Pseudozysten können auch spontan regredieren.

26 Pathogenese der Komplikationen II. Duodenalgeschwür Duodenale Geschwüre scheinen häufiger vorzukommen in chronischer Pankreatitis. Das kann mit einer relativen säurigen Hypersekretion durch einer verminderten Sekretion von Bikarbonat erklärt rt werden. Malignität Chronische Pankreatitis ist ein präkanzeröser Zustand, denn ein pankreatisches und extrapankreatisches Krebsrisiko ist etwas erhöht. ht.

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29 Komplikationen Stenosesymptomatik: : Im akuten Schub Pankreasschwellung, peripankreatische Schwellung mit Einengung von Choledochus,, Kolon, Duodenum sowie Pleuraerguß,, Aszites Gastrointestinale Blutungen: : als NebenwirkungN der Schmerztherapie oder durch Milzvenenthrombose Maligne Entartung: : innerhalb von 20 J um 4%, deutlich erhöhtes htes Risiko bei hereditärer rer Pankreatitis

30 PSEUDOZYST YST: Rolle von EUS Endmethode: kein Skopwechsel grosskanal EUS - Skop geeigneter Stent Einführs hrsystem «Elektri trischer» Führungsdraht 6,5F Katheter 8,5 or 10F stent Giovannini Nadeldraht (Wilson Cook) 30

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