Der Bandscheibenvorfall von H. Meinig
Anatomie Anatomie der Wirbelsäule: 24 Wirbel + Sakrum & Steißbein knorpelige Grund- & Deckplatten 24 Zwischenwirbelscheiben Das Rückenmark (Myleon) verläuft direkt hinter den Wirbelkörpern Die Spinalnerven verlassen durch eigene Öffnungen (Foramen) den Rückenmarkskanal
Anatomie II Anatomie der Bandscheibe: Anulus fibrosus (Kollagennetz) Nucleus pulposus (gallertartiger Kern)
Der Bandscheibenvorfall Verschiedene Arten: Protrusion Subligamentärer Vorfall Prolaps
Pathogenese Ätiologie und Pathogenese: Reduktion des Wassergehaltes der Bandscheibe mit den Jahren, resultierend daraus entsteht ein Höhenverlust der Bandscheide Chondrose Dadurch werden Mikrobewegungen ermöglicht, die Risse im Anulus fibrosus hervorrufen Es entsteht eine Instabilität im betroffenen Bewegungssegment, die am Wirbelkörperrand eine Anbaureaktion hervorruft Spondylose Durch die Rissbildung im Anulus fibrosus kann Bandscheibengewebe austreten falsch
Pathogenese II Ätiologie und Pathogenese: Eine Zunahme der Bandscheibenhöhe bis zur 5. Dekade konnten mehrere histologische und radiologische Untersuchungen zeigen [2,3,4] Die Bandscheibendegeneration korreliert nicht mit einem Höhenverlust im Bandscheibenraum [1] Mit den Jahren kommt es zum Einsinken der Bandscheibe in den Wirbelkörper [2] s.abb. - Dadurch erscheint der Bandscheibenraum im seitlichen Röntgenbild verschmälert - Es erhöht sich der Druck auf die Facettengelenke - Es werden Mikrobewegungen ermöglicht, die zu Einrissen im Anulus fibrosus führen [1] Nachemson A, Schultz AB, Berkson MH (1979) Mechanical properties of human lumbar spine segments. Spine 4:1-8 [2] Twomey L, Taylor J (1985) Age changes in lumbar intervertebral discs. Acta Orthop Scand 56:496-99 [3] Amonoo-Kuofi HS (1991) Morphometric changes in the heights and antero-posterior diameters of the lumbar intervertebral with age. J Anat 175 : 159-68 [4] Berlemann U, Gries NC, Moore RJ (1998) The relationship between height, shape and histological changes in early degeneration of the lower lumbar discs. Eur Spine J 7 : 212-7
Klinik stechender Schmerz im Rücken (Lumbalgien) ggf. mit Ausstrahlung ins Bein (Ischialgien) Schonhaltung ( Shift ) ev. sensible Ausfälle im betroffenen Dermatom (Hypästhesien) ev. Paresen der Kennmuskeln Reflexabschwächungen Femoralisdehnungszeichen Cave: Blasen-Mastdarmlähmungen!!!
Vorgehen eingehende neurologische Untersuchung LWS a. p. & seitlich Notfallindikation zur OP nur bei Blasen- Mastdarmlähmung oder schwerwiegenden Paresen wie Quadriceps-, Fußheber-, Fußsenkerschwäche adäquate Schmerztherapie (z.b. Voltaren res 1-0-1, Rantic 300 0-0-1, Musaril 0-0-1), ggf. Cortison-Schema, Krankengymnastik nach Akutphase bei ausgeprägter Symptomatik zeitnahe weitergehende Bildgebung (MRT) und ggf. Operation bei milder Symptomatik MRT bei Beschwerdepersistenz erst nach 6 Wochen
OP-Vorbereitung Kontrolle des neurologischen Befundes Aufklärung, Labor, etc. LWS a.p. & seitlich MRT Planung des Eingriffs anhand der Neurologie & Bildgebung (Festlegung des zu operierenden Segments, extraspinaler Zugang?)
Operative Therapie Offen chirurgische Sequestrektomie & Nukleotomie, ggf. knöcherne Dekompression Minimalinvasiv (mikroskopisch / endoskopisch) Percutane Laser Disc Dekompression (PLDD) Intraspinale Cortison- od. Kochsalzinstillation (ggf. CT-gesteuert) ventrale Implantation einer Bandscheibenprothese (gelb = nur bei Bandscheibenprotusion möglich)
Komplikationen Duraverletzung / Spinalnervverletzung Postnukleotomiesyndrom (in 20%!) Rezidivprolaps Segmentinstabilität
Konservative Therapie Ausreichende Schmerztherapie (z.b. Voltaren res 1-0-1, Pantozol 40 0-1-0) Muskelrelaxation (z.b. Musaril 0-0-1) Wärme Schonung KG im Intervall zur Stärkung der Rumpfmuskulatur Zeit
Casus I 35 jähriger Pat., FS KG IV li., Hypästhesie S1 li., LI S1 li., Notfallmäßige Sequesterektomie & Nukleotomie