Definitionen Nosokomiale Infektion Infektion, die bei Aufnahme ins Krankenhaus weder vorhanden noch in Inkubation war Healthcare-associated Infektionen werden nicht nur im Krankenhaus, sondern auch außerhalb bei medizinischen/pflegerischen (invasiven) Maßnahmen übertragen Schließt Übertragungen im ambulanten Bereich mit ein
Epidemiologie Infektion stammt von der eigenen endogenen Flora Übertragung der Erreger von einem Patienten auf den anderen Die häufigsten nosokomialen Krankheitsbilder Wundinfektionen Pneumonie Sepsis Harnwegsinfektionen Die häufigsten Erreger Staphylococcus aureus Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Enterokokken
Staphylokokken Aus dem griech.: Staphylos = Traube Steckbrief: S. aureus Grampositive Kokke Fakultativ anaerob Gelbliche Kolonien Koagulase-positiv Steckbrief: S. epidermidis Grampositive Kokke Fakultativ anaerob Weiße Kolonien Koagulase-negativ
Staphylococcus aureus Nosokomiale Infektionen
Staphylococcus aureus Virulenzfaktoren Protein A Koagulase Katalase Enterotoxine bindet Antikörper am Fc-Stück verhindert die protektive Wirkung von Antikörpern Fördert das Abkapseln des Erregers neutralisiert bakterizide Abwehrmechanismen können Lebensmittelvergiftungen auslösen Hämolysine Leukozidine Superantigene S. aureus Infektionen Lokalinfektionen Sepsis Toxinbedingte Erkrankungen
Staphylococcus aureus Haut- und Weichteilinfektionen Impetigo Follikulitis Furunkel Karbunkel
Staphylococcus aureus Haut- und Weichteilinfektionen Follikulitis Furunkel / Karbunkel Impetigo contagiosa
Staphylococcus aureus Pneumonie und Sepsis Pneumonie Septischer Verlauf Insbesondere immunsupprimierte Patienten gefährdet Kann von Abszessen, Wunden oder einer Pneumonie ausgehen Kann auch von intravasalen Herden ausgehen (z.b. nach i.v. Injektion, i.v.-kathetern) Folgen Endokarditis mit destruktiven Klappenveränderungen Septischer Schock (oft letal)
Staphylococcus aureus TSS Toxic Shock Syndrom Toxinbedingte Erkrankungen SSSS Staphylococcal scalded Skin Syndrom Syndrom der verbrühten Haut Kann nur von bestimmten, Toxinbildenden S. aureus Stämmen hervorgerufen werden
Pseudomonas aeruginosa Natürliches Vorkommen: Gewässer, Erdboden ( Pfützenkeim ) Steckbrief: P. aeruginosa Gramnegatives Stäbchen Fakultativ anaerob Oxidase positiv Charakteristika: Bildet Pigmente: Pyocyanin, Fluoreszein ausgesprochen typische Koloniemorphologie typischer Lindenblüten -Geruch
Pseudomonas aeruginosa Virulenzfaktoren von P. aeruginosa: LPS Typ III Sekretions System Pili, Flagella Produktion verschiedener Toxine (Hämolysine, Leukozidin ) oft Resistenzen gegenüber vielen Antibiotika vorhanden Wirtsfaktoren, die den Verlauf einer Infektion negativ beeinflussen: Defekte in natürlichen Barrierefunktionen: schlecht durchblutetes Gewebe, Hautschäden, Wunden (insbes. Brandwunden!) herabgesetzte angeborene Abwehrmechanismen auf Schleimhäuten Cystische Fibrose (Mukoviszidose)
Pseudomonas aeruginosa Nosokomial erworbene Pneumonie und Sepsis beatmete Patienten haben ein besonderes Risiko an einer P. aeruginosa Pneumonie zu erkranken bei unzureichenden Hygienemaßnahmen kann der Erreger in Beatmungsgeräten persistieren!!! Eine Sepsis kann sich nach lokalen Infektionen wie bspw. Harnwegsinfekten aber auch im Rahmen einer Pneumonie entwickeln
Pseudomonas aeruginosa Ambulante erworbene Infektionen Nach Exposition in feuchten Habitaten (Bäder) Nagelinfektionen Hautinfektionen (whirl pool dermatitis) Otitis externa (auch chronische Verläufe) Keratitis (z. B. bei Kontaktlinsenträgern) Gefürchteter Erreger nach Brandverletzungen Pseudomonas-Wundinfektion
Häufiges Problem nosokomialer Keime Resistenzen! Natürliche (primäre) Resistenzen Beruhen auf natürlicherweise vorhandenen, genetisch bedingten Unempfindlichkeit gegenüber Antibiotika Erworbene (sekundäre) Resistenzen Entstehen bei einer grundsätzlich empfindlichen Art durch Selektion resistenter Stämme unter Einwirkung des entsprechenden Chemotherapeutikum
Übertragung von Resistenzen Resistenzgene können von einem Bakterienstamm auf einen anderen übertragen werden Transformation Transduktion durch Phagen Konjugation Häufiges Beispiel: ESBL-Bildner (extended spectrum of ß-lactamases) E. coli und Klebsiellen
Resistenzmechanismen Inaktivierende Enzyme ß-Laktamasen Spalten den ß-Laktamring Aminoglykosid-modifizierende Enzyme es kommt zur Phosphorylierung oder Acetylierung der Aminoglykoside beim Transport durch die Zellwand Chloramphenicol-Acetyltransferasen Erythromycin-Esterasen
Resistenzmechanismen Veränderung der Zielmoleküle MRSA Methicillin resistenter S. aureus Methicillin-sensibler SA Methicillin-resistenter SA Das meca-gen kodiert für das Penicillin-bindende Protein PBP2a geringere Affinität für Betalaktam-Antibiotika
Resistenzmechanismen Efflux-Pumpen Verstärkte und schnelle Ausschleusung von Antibiotika aus der Bakterienzelle, so dass diese ohne Wirkung bleiben (häufiger Mechanismus bei Makrolid- und Tetrazyklin-Resistenz)