Facharbeit. Auswirkungen von UV-Strahlung auf den Menschen. aus dem Leistungskurs Biologie. von Stefan Rösel Kursleiter: StR' Elisabeth Frankenberger

Transkript

1 Facharbeit aus dem Leistungskurs Biologie Auswirkungen von UV-Strahlung auf den Menschen von Stefan Rösel Kursleiter: StR' Elisabeth Frankenberger 1. Februar 2000 Werdenfels-Gymnasium Garmisch-Partenkirchen

2 2 Inhaltsverzeichnis Seite A. Einleitung 3 B. Hauptteil 3 1. UV-Strahlung Unterteilung der UV-Strahlung Stärke und Messung der UV-Intensität Werte des UV-Index 6 2. Auswirkungen der UV-Strahlung auf die Haut Die Haut Aufbau der Haut Verschiedene Hauttypen Therapeutische Anwendung in der Dermatologie Hautalterung und Gefäßerweiterung DNA-Schäden Programmierter Zelltod Hautkrebserkrankungen Arten und Häufigkeit von Hautkrebserkrankungen Kennzeichen des malignen Melanoms Kennzeichen des Basalzell- und Stachelzellkarzinoms Weitere Folgen der UV-Strahlung auf den Organismus Steigerung der Vitamin D 3 Synthese Induktive Immunsuppression Wirkungen auf das Auge Wirkungsweisen von Solarien Schutz des Organismus gegen UV-Strahlung Endogene Schutzmechanismen der Haut DNA-Reparaturmechanismen Verhaltensweisen zum Schutz vor solarer UV-Strahlung Allgemeine Tipps Sonnencremes und Sonnenschutzmittel Früherkennung, Diagnostik und Therapie von Hautkrebs 22 C. Schluss 23 Glossar 25 Literaturverzeichnis 27 Abbildungsverzeichnis 28 Erklärung 29

3 3 A. Einleitung Schon in den 80er Jahren des 20. Jahrhunderts wurde eine Abnahme der Ozonschicht in der Atmosphäre gemessen und weiter beobachtet. Aufgrund der Schutzfunktion der Ozonschicht u.a. vor UV-Strahlung wurde die Behauptung aufgestellt, dass diese Strahlung auf der Erde zunehmen werde. Dies konnte Mitte der 90er Jahre bewiesen werden. Da aber exakte Messwerte erst seit kurzer Zeit vorhanden sind, und kaum ältere Vergleichsdaten existieren, erweist sich ein Nachweis der Strahlungszunahme als äußerst schwierig. Dennoch konnten anhand vieler Ergebnisse neue Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen der Ozonschichtdicke und der UV-Belastung auf der Erdoberfläche gewonnen werden. Ich habe das Thema Auswirkungen von UV-Strahlung auf den Menschen aus persönlichem Interesse gewählt, da diese Thematik äußerst aktuell ist und die gesamte Menschheit in naher Zukunft beschäftigen wird. Auch wenn es derzeit keine Sensationsmeldungen oder Katastrophenszenarien in Bezug auf eine rapide Zunahme der UV-Strahlung gibt, so hat doch die stetige Verringerung der Ozonschicht langfristig gesehen erhebliche Auswirkungen auf das Leben auf der Erde. Mein Thema befasst sich mit den Auswirkungen von UV-Strahlung, die von der Sonne kommend auf den menschlichen Organismus trifft. Dabei werde ich sowohl auf positive als auch auf schädigende Wirkungen dieser Strahlung eingehen, und dies anhand einiger Beispiele erläutern. Da die Haut das Organ ist, welches mit UV-Strahlung zuerst konfrontiert wird, sind die Auswirkungen auf die Haut besonders zu erwähnen. Ergänzend werde ich einige Schutzmechanismen aufzeigen, die sich im Laufe der Evolution entwickelt haben, und die den menschlichen Organismus wirksam vor Schäden schützen. Zum Schluss werde ich Tipps zum Schutz vor UV-Strahlung geben und die Behandlung von Hautkrebs kurz erläutern. B. Hauptteil 1. UV-Strahlung 1.1 Unterteilung der UV-Strahlung Beim Spektrum des Lichtes unterscheidet man die Bereiche des sichtbaren Lichtes, die Infrarotstrahlung und die ultraviolette Strahlung (UV-Strahlung *), mit dem Bereich des elektromagnetischen Spektrums zwischen 100 nm und 400 nm Wellenlänge. Dieser wird

4 4 weiter in UVA-, UVB- und UVC-Strahlung unterteilt. Wird diese Strahlung von der Sonne ausgesandt, so spricht man von solarer UV-Strahlung. Die energiereichen und kurzwelligen UVC-Strahlen zwischen 100 und 280 nm werden von der Ozonschicht vollständig absorbiert. Zwischen 280 nm und 320 nm liegt das Spektrum der UVB-Strahlung, die von der Atmosphäre * weniger effektiv zurückgehalten wird. Die UVA-Strahlen von 320 nm bis 400 nm dringen fast ungehindert bis zur Erdoberfläche vor. Die Ozonschicht ist also ein Schutz vor UVB- und UVC-Strahlung. Durch die Zerstörung der Ozonschicht in der Stratosphäre geht die Schutzfähigkeit verloren und es trifft mehr kurzwellige UV- Strahlung auf die Erde, vor allem UVB-Strahlung. [nach Lit (9),S. 1 ff; Lit (15), S. 9.1; Int (8)] Abb. 1: Spektrum des Lichtes 1.2 Stärke und Messung der UV-Intensität Die Stärke der auf der Erde eintreffenden UV-Strahlung ist abhängig vom Stand der Sonne, der Ozonschichtdicke und von der Art und Stärke der Bewölkung. Durch die jahreszeitlich schwankende Sonnenstandshöhe und die geographische Breite ergeben sich unterschiedliche Einstrahlungsstärken auf der Erdoberfläche. Luftverunreinigungen wirken mindernd auf die Strahlungsintensität; die Abnahme der Ozonschicht jedoch führt nachweislich zu einem deutlichen Ansteigen der UV-Intensität über die langjährigen Mittelwerte. Wasser oder schneebedeckte Oberflächen reflektieren die UV-Strahlung zu 80%, Sand hingegen nur zu 25% und die restliche Erdoberfläche, d.h. Wald, Wiesen und Gebirge, sowie Gebäude nur zu 10%. Seit 1993 misst das Bundesamt für Strahlenschutz und das Umweltbundesamt an verschiedenen Standorten in Deutschland die einfallende solare UV-Strahlung wurde das Messnetz durch einen Verbund mit dem Deutschen Wetterdienst erweitert. Weltweit

5 5 hat die World Meteorological Organization (WMO) ein globales Netzwerk eingerichtet, um Messdaten zu sammeln, auszuwerten und zu veröffentlichen. Die auf die Erdoberfläche treffende UV-Strahlung wird mittels optischer Geräte, sog. Breitband-Spektrometer *, in kleine Wellenlängenbereiche aufgelöst und in einem UV- Messspektrum graphisch dargestellt. Aufgrund der höheren Energieintensität der kurzwelligen Strahlung wird eine biologische Bewertungskurve [Lit (3)] benötigt. Nach CIE (International Commission of Illumination von 1987) ist dies die spektrale Wirkungsfunktion für das Erythem * ε (λ). Durch die rechnerische Verknüpfung beider Funktionskurven gewinnt man die sonnenbrandwirksame Bestrahlungsstärke E ε [Lit (3)] auf horizontaler Empfangsfläche, die auch als erythemwirksame UV-Kurve bezeichnet wird. Abb. 2: Bestrahlungsstärke des die Erdoberfläche erreichenden UV und des erythemwirksamen gefilterten UV für wolkenlosen Himmel, sowie Erythemwirkungsspektrum der CIE (1987) Definition: Die sonnenbrandwirksame Bestrahlungsstärke E ε ist das Integral zwischen den Wellenlängen 280 nm und 400 nm der spektralen Globalbestrahlungsstärke Ε λ (λ) [Lit (4), S. 2] auf horizontaler Fläche, also der gemessenen UV-Belastung, multipliziert mit der Erythemwirkungsfunktion ε (λ) nach CIE.

6 6 E ε [W m -2 ] = Ε λ (λ) ε(λ) dλ Der im Dezember 1994 eingeführte UV-Index (UVI) wird als Maß der sonnenbrandwirksamen UV-Strahlung auf der Erdoberfläche verwendet und als Tageshöchstwert veröffentlicht. Er ist international standardisiert. Der UVI ist eine dimensionslose Größe und entspricht dem Vierzigfachen des Spitzenwertes des E ε ; er wird gerundet in ganzen Zahlen angegeben. UVI = E ε [W m -2 ] 40 [m 2 W -1 ] [nach Lit (1), S. 40 ff; Lit (3); Lit (4); Lit (13), S. 6 ff; Lit (14); Lit (15), S. XV, S. 9.3 ff; Formeln aus Lit (1), S. 40] 1.3 Werte des UV-Index Der UV-Index gibt den Wert der die Erdoberfläche erreichenden Strahlung an, wobei sowohl der Bewölkungsgrad, als auch die Ozonschichtdicke berücksichtigt wird. Der Wertebereich des UVI schwankt zwischen dem winterlichen Minimum Null und etwa 12, den mittleren Höchstwerten der Tropen. In Norddeutschland liegen im Sommer die Spitzenwerte des UVI etwa bei 6 bis 7, in Süddeutschland und den Alpen schwanken sie um den Wert 9. Durch den UVI und die persönliche Sonnenbrandschwelle kann der Zeitpunkt eines Sonnenbrandes ermittelt werden: ZE [min] = (ES/UVI) 2/3 ZE ist die Zeit bis der Sonnenbrand entsteht, ES die Erythemschwelle * [J m -2 ], die individuell verschieden ist und vom jeweiligen Hauttyp abhängt. Beim Hauttyp II, dem hellhäutigen Europäer, wird dies schon bei 250 J/m 2 erreicht. Bei einem UVI-Wert von 10 entspricht dies einer Sonnenexposition von 17 Minuten. Die UV-Dosis ist hierbei die Gesamtmenge der auf den Körper auftreffenden UV-Strahlung über eine gewisse Zeit. Aus mehreren Beobachtungs- und Untersuchungsstudien ergibt sich die Tabelle des UV-Index mit Angabe des Sonnenbrandrisikos und Empfehlungen für Schutzhinweise. Diese Tabelle, die Werte des aktuellen UVI und eine Prognose über die nächsten Tage veröffentlicht das Bundesamt für Strahlenschutz in Tageszeitungen, im Videotext und im Internet. [nach Lit (3); Lit (4), S. 1 ff; Formel aus Lit (4), S. 2]

7 7 UV-Index Belastung Sonnenbrand möglich Schutzmaßnahmen 8 und höher sehr hoch unter 20 Min. Unbedingt erforderlich 5 bis 7 Hoch ab 20 Min. Erforderlich 2 bis 4 Mittel ab 30 Min. Empfehlenswert Unter 1 Niedrig Unwahrscheinlich Nicht erforderlich Tab. 1: Schutzempfehlung für verschiedene Werte des UV-Index 2. Auswirkungen der UV-Strahlung auf die Haut 2.1 Die Haut Aufbau der Haut Die menschliche Haut besteht aus der Hautoberfläche, der Oberhaut (Epidermis), der Lederhaut (Corium = Dermis) und der Unterhaut mit Fettgewebe (Subcutis). Die Epidermis ist der äußerste, gefäßlose Teil der Haut, dessen unterste Lage die Keimschicht bildet, die Basalzellzone. Die Basalzellen teilen sich ständig und sorgen für eine Erneuerung der Oberhaut. Dabei differenzieren sie sich zu Stachelzellen (Keratinozyten) und wandern nach außen zur Hautoberfläche, wo sie als Hornzellen (Corneozyten) die Hornschicht (Stratum corneum) mit abgestorbenen Hautschüppchen bilden. Während dieser Wanderung produzieren die Stachelzellen Keratin, eine weiche Vorstufe des Horns, das sich zwischen den Hautschichten ablagert. Die Keratinozyten stellen den größten Teil der Zellen der Epidermis (95%). [Lit (5), S. 2] 2-6% davon sind Langerhanssche Zellen, die Makrophagen der Haut. In der Basalzellschicht (Stratum basale) sind die Pigmentzellen (Melanozyten) eingelagert, die den Pigmentfarbstoff Melanin * produzieren. Diese besitzen je über 30 Fortsätze (Dendriten) mit einer direkten Verbindung zu den Stachelzellen (epidermale Melanineinheit). Der Charakter von epidermalen Melanozyten liegt in ihrer Möglichkeit, ein großes Spektrum an Pigmentfarben zu produzieren. Es gibt zwei Gruppen von Melanin, das schwarze oder dunkelbraune (Eumelanin) und das gelb-rot braune (Phäomelanin). Jede Gruppe der Pigmente hat eine unterschiedliche Struktur und chemische Eigenschaften. Somit ist auch das Absorptionsspektrum verschieden. Die Epidermis, die eine Dicke von ca. 70 µm hat, absorbiert zu 90% die einfallende UVB-Strahlung. Die Dermis besteht aus Kapillaren, Lymphozyten, Makrophagen,

8 8 Mastzellen, kollagenen * Fasern und den Fibroblasten, die der Haut ihre Elastizität verleihen. [nach Lit (5), S. 1; Lit (13), S. 11 f; Int (18)] Abb. 3: Skizze vom Aufbau der Haut: UV-Strahlung, Haut, Eindringtiefe Verschiedene Hauttypen

9 9 Obwohl eine generelle Einteilung der Menschen in spezifische Hautkategorien kaum möglich ist, kann man vier verschiedene Klassen abgrenzen, wobei die Übergänge zu den einzelnen Hauttypen fließend sind. Der keltische Typ hat eine auffallend helle Haut und viele Sommersprossen, seine Haare sind meist rötlich. Die Sonne verursacht kaum eine Bräunung, eher kommt es zu einem schmerzlichen Sonnenbrand. Hauttyp II ist der hellhäutige Europäer. Seine Haut rötet sich bei Sonnenexposition, wird aber mit der Zeit mäßig braun. Der dunkelhäutige Europäer hat meist dunkelblonde bis braune Haare. Er erleidet nur mäßig oft einen Sonnenbrand und wird fortschreitend braun. Der mittelmeerische Hauttyp IV [Lit (2)] dagegen bekommt eine schnelle und tiefe Bräunung ohne Sonnenbrand. Seine Haare sind dunkelbraun. Er kann sich 40 Minuten der Sonne aussetzen, um eine minimale Rötung zu erhalten. Bei Untersuchungen wird meist Hauttyp II, d.h. der hellhäutige Europäer, als Beispiel verwendet. Kindliche Haut kann zwar auch in diese Kategorien eingeteilt werden, es ist aber zu beachten, dass die noch junge Haut sehr sensibel und besonders empfindlich auf solare UV- Strahlung reagiert. Somit ist hier das Risiko einer Hautrötung oder eines Sonnenbrandes größer als bei der Haut eines Erwachsenen. [nach Lit (2); Int (4)] Hauttyp Hautreaktion und ethnische Zuordnung Schwelle J/m² I immer schnell Sonnenbrand, kaum oder keine Bräunung 200 nach wiederholten Bestrahlungen (keltischer Typ) II fast immer Sonnenbrand, mäßige Bräunung nach wiederholten 250 Bestrahlungen (hellhäutiger europäischer Typ) III mäßig oft Sonnenbrand, fortschreitende Bräunung nach 350 wiederholter Bestrahlung (dunkelhäutiger europäischer Typ) IV selten Sonnenbrand, schnell einsetzende und deutliche Bräunung (mitelmeerischer Typ) 450 Tab. 2: Hauttypen, Hautreaktion und Erythemschwelle 2.2 Therapeutische Anwendung in der Dermatologie Natürliches Sonnenlicht und künstliche Bestrahlung mit UV-Licht können auch zur Behandlung von Hautkrankheiten eingesetzt werden. Bei Neurodermitis, einem endogenen

10 10 Ekzem, und der Schuppenflechte (Psoriasis), die etwa bei 10-20% bzw. 2-5% der Deutschen auftreten, bewirkt die künstliche Bestrahlung durch eine Serie von UVB-Strahlungsimpulsen (Fototherapie) eine Verminderung der T-Zellen in den erkrankten Hautstellen und eine Erneuerung und Normalisierung des Aufbaus der Hautschichten von Epidermis und Hornschicht; danach erholt sich das Immunsystem wieder. Festgestellt wurde auch, dass die Patienten, die an solchen Krankheiten leiden, in den Sommermonaten geringere Beschwerden haben als in den Wintermonaten. Früher wurde die UV-Strahlung auch zur Behandlung von Hauttuberkulose benutzt; man ist allerdings aufgrund der mutagenen Nebenwirkungen von dieser Methode abgekommen. [nach Lit (7); Lit (12), S. 28 ff] 2.3 Hautalterung und Gefäßerweiterung Trifft Sonnenlicht, also auch UV-Strahlung, auf die Hautoberfläche, kommt es aufgrund der verschiedenen Wellenlängen zu unterschiedlichen Eindringtiefen in der Haut, was zu vielfältigen Auswirkungen führt, u.a. zu photochemischen Umwandlungsprozessen der Strahlungsenergie. Bei anfänglicher UV-Exposition kommt es zunächst zu einer Pigmentierung und zu einem Anschwellen der Haut, der sog. Lichtschwiele [Lit (9), S. 9]. Diese stellt einen Schutzmechanismus dar. Erst bei Überschreitungen eines gewissen Grenzwertes, der individuell unterschiedlich sein kann, treten akute Schäden auf. Man nennt diesen Zeitpunkt auch Erythemschwelle. Nach einer Latenzzeit von mehren Stunden kommt es zu einer Rötung der Haut, die auf eine gefäßweitende Wirkung der UVA- und UVB-Strahlung zurückzuführen ist. Auch wenn der Mechanismus der Gefäßerweiterung bislang nicht vollständig geklärt ist, vermutet man, dass eine Histamin-Ausschüttung der dermalen Mastzellen die Ursache ist. Da dieser Vorgang dem einer Allergie ähnelt, bezeichnet man ihn auch als Sonnenallergie. Höhere UV-Dosen führen in den Keratinozyten der Haut zum Absterben der Zellen und somit zum Sonnenbrand; man spricht von sog. sunburn cells [Lit (10), S. 345]. Bei starkem Sonnenbrand kann es auch zu Kreislaufbeschwerden kommen, ähnlich wie beim Sonnenstich. Diese Symptome treten 1-24 Stunden nach dem Sonnenbad auf. Weitere UV-Exposition führt zu Blasen und Hautnekrosen, in schweren Fällen, ab ca. 3-facher minimaler Erythemdosis, kommt es zur Ödembildung * und schmerz-

11 11 haften Blutungen mit schweren Entzündungen, das Gewebe stirbt und die oberflächennahen Hautschichten schälen sich ab. Nach mehrmaliger Bestrahlung kann es zu irreversiblen Veränderungen und bleibenden Spätfolgen des Gewebes kommen. Durch Porenerweiterung, Follikelvergrößerung, Gefäßerweiterung und Schädigung der elastischen Fasern kommt es zur Faltenbildung. Die in die Dermis vordringende UVA-Strahlung induziert die Kollagenaseexpression. Das Enzym * Kollagenase baut das Bindegewebe ab, so dass die typische faltige und schlaffe Haut, der jegliche Elastizität fehlt, entsteht. Diese chronischen Lichtschäden, bei denen knötchenartige und gelbliche Veränderungen vorkommen, bezeichnet man auch als die vorzeitige Alterung der Haut, auch photo aging genannt. Die Haut ist irreversibel geschädigt und kann nicht mehr geheilt werden. [nach Lit (5), S. 4 ff; Lit (9), S. 4 ff; Lit (10), S. 344; Lit (12),S. 25 ff, S. 29 ff; Int (23)] 2.4 DNA-Schäden Dringen UV-Strahlen in die Zellen ein, so ergeben sich Wechselwirkungen und eine Reihe von photophysikalischen und photochemischen Reaktionen mit den äußerst sensiblen Bestandteilen der Zelle. Dies sind die DNA *, Melanin und Proteine, die in ihren biologischen und chemischen Eigenschaften verändert werden können. Die DNA kann entweder direkt durch UV-Strahlung geschädigt werden, indem sie diese absorbiert, oder über UVA-erzeugte molekulare Verbindungen, wie reaktiver Sauerstoff O 2 *, der mit der DNA reagiert. Dies führt zur Dimerisierung * zweier benachbarter Nukleotide oder zu Basenschäden und Basenmodifikation. Bestrahlung im Bereich von 260 nm führt ausschließlich zu einer Veränderung der Basen; Zucker und Phosphatreste werden primär nicht angegriffen. Internationale Wissenschaftlerteams haben herausgefunden, dass solche Strahlung an verschiedenen Organismen Punktmutationen bewirkt [Lit (8), S. 76]. Meist werden zwei benachbarte Pyrimidin-Basen* (Cytosin, Thymin) durch eine zusätzliche Bindung zu einem Dimer verknüpft. Häufig paaren sich direkt aneinandergrenzende Cytosinbasen; Abb. 4: DNA-Schäden durch UV-Strahlung bei einer Duplikation der DNA vor einer Zell-

12 12 teilung führt dies zu einem Vertauschen der Base Adenin an Stelle von Guanin am Tochterstrang. Bei einer weiteren Zellteilung bindet sich an diesen Matrizenstrang an das Adenin eine Thyminbase. Nach mehreren Replikationen entstehen so eine Adenin-Cytosin-Bindung mit dem veränderten Cytosindimer, mehrere Adenin-Tymin- und viele Guanin-Cytosin-Paarungen. Auch Einzelstrangbrüche und Läsionen in der DNA der Keratinozyten, die durch UVB- Strahlungsquellen verursacht werden, stellen die Grundlage für eine weitere gravierende Schädigung der Erbinformation dar. Neue wissenschaftliche Forschungsergebnisse zeigen, dass diese Folgeschäden bislang deutlich unterschätzt wurden, obwohl Schutzund Reparaturmechanismen der Zellen einige mutagene Schäden verhindern können. Hierbei werden durch UV-Strahlen beschädigte DNA-Nukleotide aus dem DNA-Strang entfernt und oft korrekt wieder ergänzt. Aber Fehler sind hierbei nicht ausgeschlossen. Kommt es zu einem irreparablen Defekt von Genen, die die Zellteilung regulieren, so kann die Wucherung von Tumoren entstehen. Die UV-Bestrahlung stimuliert somit die Proliferation * der Keratinozyten. [nach Lit (7), S. 117 ff; Lit (8), S. 76 f; Lit (10), S. 344; Lit (11), S. 117 ff; Lit (12), S. 23 f] 2.5 Programmierter Zelltod Um die Geschwür- und Tumorbildung zu verhindern, ist es für den Organismus meist von Vorteil, geschädigte Zellen aus dem Gewebe durch Zellabtötung zu entfernen [Lit (12), S. 25]. Dieser programmierte Zelltod, auch Apoptose genannt, wird durch komplizierte Aktivierungsprozesse, Lipidveränderungen der Membranen, Abfolge von Signalen und Strukturänderungen von Proteinen ausgelöst. Durch eine Fragmentierung der DNA im Zellkern wird die Apoptose eingeleitet, und die Zelle rückstandsfrei entsorgt. Dies zeigt sich anhand eines schmerzhaften Sonnenbrands, wobei sich die Haut schält, also die abgestorbenen Zellreste abstößt. Treten allerdings UV-induzierte Mutationen in Gensequenzen auf, die für die Apoptose verantwortlich sind, z.b. im Tumorsuppressorgen p53, so kann die geschädigte Zelle nicht mehr aus dem Gewebe entfernt werden. Mögliche weitere Zellteilungen können zu einer Akkumulation des genetischen Schadens (..) führen [Lit (12), S. 25] und somit ein Geschwür auslösen. Auch wenn sich die Haut nach dem Sonnenbrand oberflächlich wieder erholt, ist der Schaden im Inneren der Haut irreversibel. Die Haut vergisst einen Sonnenbrand nicht so

13 13 schnell, das Risiko, an Hautkrebs zu erkranken, steigt mit jeder UV-Exposition in zunehmendem Alter. [nach Lit (10), S. 345; Lit (12), S. 25] 2.6 Hautkrebserkrankungen Arten und Häufigkeit von Hautkrebserkrankungen Es gibt mehrere Arten von Hautkrebserkrankungen. Der bösartigste Krebs ist das maligne * Melanom, auch als Schwarzer Hautkrebs bezeichnet. Dieser tritt etwa bei 5-10% von allen Hautkrebsarten auf. Daneben gibt es noch das Basalzellkarzinom (engl. Basal Cell Carcinoma, BCC) und das Stachelzellkarzinom (engl. Squamous Cell Carcinoma, SCC). Es handelt sich jeweils um bösartige Tumore. Insgesamt steigt das Auftreten aller Hautkrebserkrankungen in Deutschland schneller als das aller anderen Krebserkrankungen [Lit (10), S. 343]. Dieser Trend gilt auch weltweit und ist auf ein verändertes Freizeitverhalten der Bevölkerung zurückzuführen, denn sonnengebräunte Haut wird allgemein als schön und als ein Zeichen von Gesundheit angesehen. Auch die Verwendung von Solarien und die Abnahme der Ozonschicht führen zu einem Ansteigen der UV-Belastung auf den Menschen. Modellrechnungen ergaben, dass eine Abnahme der Ozonschicht um nur 1% zu einer Zunahme des durch UV verursachten Hautkrebses um 1 bis 3% führt. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO *) geht davon aus, dass nach Schätzungen jährlich über 2 Millionen Menschen am nichtmelanomen Hautkrebs und rund am malignen Melanom erkranken, und dass diese Krebserscheinungen in direktem Zusammenhang mit übermäßiger UV-Exposition stehen. [Int (27)] Bei einem Rückgang der Ozonschicht in der Stratosphäre um 10% wächst der Anteil der Nichtmelanome um Neuerkrankungen weltweit, der Zuwachs am schwarzen Hautkrebs beträgt etwa Weiter sind von den weltweit 12 bis 15 Millionen auftretenden Erblindungen infolge des Grauen Stars etwa 20% auf UV-Strahlung zurückzuführen. Allein in den USA gibt die Regierung jährlich 3,4 Mrd. US-$ für 1,2 Mio. Kataraktoperationen aus, von denen ca. 20% eingespart werden könnten, wenn die Öffentlichkeit besser über UV-induzierte gesundheitliche Schäden informiert würde [Int (27)]. Nach Angaben des Deutsche Krebshilfe e.v. erkranken in Deutschland jährlich ca Menschen neu an Hautkrebs, davon allein am malignen Melanom [Int (19)]. Hautkrebs geht eindeutig auf eine Schädigung der DNA zurück. Diese kann direkt durch UV-Bestrahlung hervorgerufen werden, durch eine UV-stimulierte Mutation oder durch

14 14 fehlerhafte Reparatur eines induzierten DNA-Defekts. Hierbei sind Tumorsuppressorgene, die der Tumorentstehung entgegenwirken, Proto-Onkogene oder Gene, die die Zellteilung steuern, verändert worden. [nach Lit (10), S. 341 ff; Int (19); Int (26); Int (27)] Kennzeichen des malignen Melanoms Am malignen Melanom erkrankt man vergleichsweise früh, etwa im 3. und 4. Lebensjahrzehnt [Lit (10), S. 341], aber auch Patienten, bei denen mit 20 Jahren der Schwarze Hautkrebs diagnostiziert wird, sind keine Seltenheit. Vor 30 Jahren lag das häufigste Erkrankungsalter im sechsten Lebensjahrzehnt. Zur Zeit werden in Deutschland circa 12 Neuerkrankungen auf Einwohner jährlich gemeldet. Im Unterschied zu anderen Hautkrebsarten tritt das maligne Melanom auch an bedeckten Körperpartien auf. Abb. 5 und Abb. 6: Malignes Melanom Den schwarzen Hautkrebs kann man an den dunklen Malen (braun-schwarz bis schwarz), sowie an einer unregelmäßigen, asymmetrischen Form und veränderter Farbe erkennen. Der Durchmesser beträgt etwa 5 mm, es gibt aber keine scharfen Begrenzungen. Die Übergänge zu gesunder Haut sind verschwommen und fließend. Es kann vorkommen, dass ein solches Mal brennt, juckt oder blutet. Der schnell wachsende, fleckenförmige und knotige Tumor ist bei frühzeitiger Erkennung meist heilbar, jedoch liegt die Metastasenbildung bei 20-30%, die Sterblichkeit bei etwa 20%. Die Metastasen * werden unerwartet und sprunghaft über das Blut- und Lymphsystem verbreitet. Der Entstehungsmechanismus des malignen Melanoms ist zwar noch unklar, jedoch gibt es keine Zweifel, dass UV-Bestrahlung der Auslöser für diesen Hautkrebs ist. Angeborene Pigmentmale (Muttermale) können unter Umständen zu einem malignen Melanom entarten, wobei die Wahrscheinlichkeit hierzu von der Größe und der Anzahl der Pigmentmale abhängt. [nach Lit (10), S. 343;it (12), S. 34 ff; Int (12); Int (21); Int (22)] Kennzeichen des Basalzell- und Stachelzellkarzinoms

15 15 Die Nichtmelanome, das Basalzell- und das Stachelzellkarzinom treten an belichteten Hautpartien, den sog. Sonnenterrassen, wie z.b. im Gesicht, auf den Ohren, der Kopfhaut, den Armen und den Handrücken auf. Der Altersgipfel liegt zwischen 60 und 70 Jahren, aber es können auch schon jüngere Personen daran erkranken. Auffallend ist auch, dass besonders hellhäutige Personen mit blonden Haaren und blauen, grünen oder grauen Augen an Nichtmelanomen leiden, bei Farbigen ist dies seltener der Fall. Bei diesen Krebsarten steigt das Risiko der Erkrankung mit der im Laufe der Zeit erhaltenen UV-Dosis. Ähnlich wie beim malignen Melanom ist die Entstehung auf UV-induzierte Mutation in wachstumsregulierenden Abschnitten des Genoms zurückzuführen. Zu 50-90% ist eine Mutation im Tumorsuppressorgen p53 zu finden und nachweisbar. Dieses wird durch UV-Induktion meist deaktiviert oder irreparabel geschädigt und somit funktionslos. Das Ausmaß der Erkrankung steht eindeutig in Beziehung zur erhaltenen UV- Dosis (Dosis-Wirkungs-Beziehung) [Lit (12), S. 37]. Abb. 7: Basalzellkrebs Das Basalzellkarzinom (Basaliom) ist ein langsam wachsender, lokal zerstörender Tumor ohne Metastasenbildung. Diese Krebsart tritt ohne Vorstufe (Präkanzerose *) auf, bildet jedoch ein Flächen- und Tiefenwachstum. Der Basalzellkrebs wird anfangs durch einen kleinen porzellanartigen Pickel charakterisiert, an dessen Oberfläche winzige Blutgefäße zu sehen sind. Später bildet sich in der Mitte eine Mulde mit mehreren Krusten, es kann zu leichten Blutungen kommen. Bei frühzeitiger Erkennung liegt die Wahrscheinlichkeit der Heilung durch einen operativen Eingriff bei bis zu 95%. Die Anzahl der Neuerkrankungen bezogen auf Einwohner in Deutschland liegt bei 80 Personen, wobei die Tendenz nachweislich steigend ist. Die Sterblichkeitsrate beträgt etwa 1%. Das Basalzellkarzinom ist der am weitesten verbreitetste Krebs (in den USA Neuerkrankungen pro Jahr), gefolgt vom Stachelzellkarzinom (Spinaliom), das wegen seiner flachen und schuppenartigen Form auch Plattenepithelkarzinom genannt wird (in den USA Neuerkrankungen pro Jahr). Der Stachelzellkrebs ist ebenso ein invasiv wachsender und lokal zerstörender Tumor, der jedoch ab einer gewissen Größe Metastasen bilden kann. Dies trifft

16 16 bei 5-10% der Patienten zu, bei denen das Stadium der Vorstufe (Präkanzerose), die sog. Keratose, schon durchlaufen ist. Dieses Spinaliom tritt vermehrt Abb. 8: Stachelzellkrebs bei Männern auf, meist erst ab dem 50. Lebensjahr. Solch ein Krebs zeigt anfangs eine scharf abgegrenzte Rötung, die sich zu einer festhaftenden Hornkruste ausbreitet und zu einem ausgewachsenem Tumor vergrößert. Die Neuerkrankung dieses Nichtmelanoms liegt bei Personen von Einwohnern. Das Plattenepithelkarzinom ist zu 1% letal. [nach Lit (10), S. 343; Int (12), Int (17), Int (20), Int (24), Int (25)] 3. Weitere Folgen der UV-Strahlung auf den Organismus 3.1 Steigerung der Vitamin D 3 -Synthese Die Produktion von Vitamin D 3 in der menschlichen Haut ist der größte biopositive Effekt der UV-Strahlung. Auf diesem Weg wird die größte Menge des benötigten Vitamins D produziert wird, während nur ein kleiner Teil mit der Nahrung aufgenommen wird. [Lit (1), S. 128] Vitamin D 3 wird aus der Vorstufe Vitamin D 2 und 7-Dehydrocholesterol unter Einwirkung von UVB in der Haut gebildet. Durch die UV-Bestrahlung erreicht man eine Initiierung der Vitamin D 3 Synthese *. Somit beugt man Störungen des Phosphor- und Calciumstoffwechsels vor. Vitamin D 3, ein Hormon, das mit Kortisol vergleichbar ist, hat zudem noch eine immunmodulierende Wirkung, reguliert das Zellwachstum und wirkt auf zu schnelles Wachstum hemmend. Eine epidemiologische Studie in den USA zeigte, dass in Regionen mit erhöhter Strahlungsintensität das Krebsrisiko der inneren Organe geringer ist. Weiter wurde entdeckt, dass unter künstlicher und natürlicher Bestrahlung der Laktatgehalt des Blutes abfällt, was dem Zustand nach körperlichem Training entspricht. Die Aktivierung der vegetativen Kreislaufregulation kann auch zu einer erhöhten Leistungsbereitschaft führen. Desweiteren verbessern sich die Fließeigenschaften des Blutes und das subjektive Wohlbefinden. Die Aufhellung der Stimmungslage durch Sonnenlichteinwirkung ist seit langem bekannt. Die hormonähnliche Wirkung des Vitamins D 3 betrifft auch viele andere Organe. Vitamin D 3 ist essentiell beim Knochenaufbau, ein Vitamin D-Mangel führt zu Knochenschwund, der Osteoporose. In Industrieländern leiden oft ältere Leute mit reduzierter UV- Exposition an dieser Krankheit. In einer Untersuchungsstudie bestrahlte J. Barth im Februar 1991 vier verschiedene Gruppen von jeweils 7 bzw. 8 Bewohnern eines Alten-

17 17 heims auf unterschiedliche Arten 42 Tage lang mit Philips TL 01 UV-Lampen, um ein signifikantes Ansteigen des Vitamin D-Gehalts im Blut zu zeigen. In der ersten Gruppe wurde der ganze Körper, in der zweiten die Brust und in der dritten nur das Gesicht und die Arme bestrahlt. Die Vitamin D-Konzentration im Blut wurde vor, während und nach der Behandlung gemessen. Es ergab sich ein durchschnittlicher Vitamin D-Spiegel in den Blutproben von ca. 11,5 ng/ml vor dem Versuchsbeginn und ca. 27,3-29,6 ng/ml nach der Bestrahlung. Die exakten Werte gibt folgende Tabelle wieder. Das stärkste Ansteigen von Vitamin D wurde bei den Personen festgestellt, die mit dem ganzen Körper der Bestrahlung ausgesetzt waren [Lit (1), S. 128 f]. Ein direkter Zusammenhang zwischen solarer UV-Exposition und einer Steigerung der Vitamin D 3 -Produktion konnte durch dieses Experiment und weitere Studien nachgewiesen werden. [nach Lit (1), S. 128; Lit (5), S. 3; Lit (7), S. 104 f; Lit (12), S. 18 f] Gruppe: vorher nachher ganzer Körper 10,8 32,0 Brust 12,6 30,5 Gesicht und Arme 11,2 19,8 Tab. 3: Vitamin D-Gehalt im Blut vor und nach der Bestrahlung [ng/ml] 3.2 Induktive Immunsuppression Die Zellen des Immunsystems, z.b. T-Zellen, sind besonders empfindlich gegen eine hohe UV-Belastung und sterben deshalb auch schon bei einer UV-Dosis unterhalb der Erythemschwelle ab. UVA- und UVB-Bestrahlung können also das Immunsystem des Menschen negativ beeinflussen. Auch eine minimale Sonnenexposition von 1 MED (minimale Erythemdosis; geringste Dosis, die nach 8 Std. eine Rötung der Haut hervorruft) bewirkt eine Schwächung der Immunabwehr und hat Auswirkungen auf die Karzinogenese. Durch eine Modulation der Funktion der antigenpräsentierenden Zellen, wie z.b. den Langerhansschen Zellen und Makrophagen, wird das Immunsystem beeinträchtigt. Somit können Krebszellen nicht als solche erkannt bzw. nicht von Immunzellen eliminiert werden. Desweiteren kann der Verlauf einer erworbenen Immunschwäche, sei es AIDS * oder eine andere Autoaggressionskrankheit *, wegen der Beeinflussung der Abwehrmechanismen durch weitere UV-Induktion verschlechtert werden. Laut Greenpeace werden Viren, z.b. das HIV-1, Herpesviren oder Abkommen des Papillomvirus, durch UVB-Bestrahlung direkt in Bereitschaft gesetzt oder reaktiviert [Int (9)]. Da noch wenig über die Mechanismen der UV-induzierten Immunsuppression bekannt ist, sieht

18 18 die WHO und die Strahlenschutzkommission (SSK) des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit dringenden Forschungsbedarf und fordert eine Aufklärung der Bevölkerung über mögliche Risiken. [Lit (12), S. 32; Int (26), S. 3] [nach Lit (10), S. 345 f; Lit (12), S. 31 f; Int (8); Int (9); Int (26)] 3.3 Wirkungen auf das Auge Im Gegensatz zur Haut, die sich teilweise an UV-Strahlung anpassen kann, besitzt das Auge keine vergleichbaren Schutzmechanismen. Auch spielt die reflektierende Umgebung wie eine glatte Wasseroberfläche oder Schnee eine entscheidende Rolle. Die Linse bündelt einfallende elektromagnetische Strahlung mit dem Faktor auf der Netzhaut. Schon ein kurzer Blick in die Sonne für wenige Sekunden lässt u.a. durch die Wärmestrahlung des einfallenden Lichtes die Zellen der Netzhaut (Retina) verbrennen und führt somit zur Erblindung. Laboruntersuchungen zeigen, dass sowohl UVA- als auch UVBinduzierte Schäden im DNA-Molekül oder an den Membranen der Zelle die Sehschärfe beeinträchtigen und zu Trübungen der Augenlinse (Katarakt *) führen. Der langwellige UVA-Bestandteil kann schon zu einer akuten nichtentzündlichen Netzhauterkrankung (Retinopathie) und somit zu einem eingeschränkten Sehvermögen führen, wenn durch photochemische Reaktionen die Pigmentepithels der Photorezeptoren zerstört werden. Besonders schlimme Folgen einer zu hohen UVB-Bestrahlung sind Hornhautentzündungen (Photokeratitis), die Schneeblindheit und degenerative Veränderungen der Bindehaut (Pinguecula) oder dreieckförmige Bindehautwucherungen (Pterygium), die sich über die Hornhaut schieben. Die häufigste Ursache von Erblindungen weltweit (über 16 Mio. Fälle pro Jahr) ist die Trübung der Augenlinse (Katarakt), also der Graue Star, wobei die WHO bei über 20% dieser Erblindungen (etwa 3 Mio. pro Jahr) die Ursache in übermäßiger Sonneneinstrahlung sieht [Int (26), S. 3]. Kumulative UV-Exposition verursacht altersbedingte Kurzsichtigkeit. [nach Lit (12), S. 33 f; Int (6); Int (26)] 4. Wirkungsweise von Solarien In Sonnenstudios kommt der künstlich erzeugten UVA-Strahlung eine bedeutende Rolle zu, da diese Strahlung in Solarien zur kosmetischen Bräunung eingesetzt wird. Aber die UV-Strahlung von Solarien ist keineswegs gesünder als natürliche UV-Strahlung [Int (3)]. Zwar ist der UVB-Anteil der Strahlung bei den meisten modernen Geräten

19 19 reduziert, jedoch die UVA-Konzentration weit höher als bei solarer UV-Strahlung. Die langwellige Strahlung dringt tiefer in die Haut ein als andere ultraviolette Strahlen und verursacht damit auch mehr Schäden im Inneren und chronische Hautschäden. Selbst die gelegentliche Nutzung von Solarien erhöht das Risiko, an einem Melanom zu erkranken, um den Faktor 2 bis 3. Es gibt jedoch kein UV-Licht, das die Haut bräunt, aber keine Hautveränderungen hervorruft. Es ist aus gesundheitlicher Sicht unsinnig, die Haut mit UVA-Strahlung vorbräunen zu wollen, wie es vielfach propagiert wird. Der Eigenschutz der Haut erhöht sich dadurch nicht. [Int (3)] [nach Lit (1), S. 601 f; Int (3); Int (11)] 5. Schutz des Organismus gegen UV-Strahlung 5.1 Endogene Schutzmechanismen der Haut Zum Schutz der Haut vor Schäden, die von UV-Strahlung verursacht werden, gibt es wie bereits in Abschnitt 2.3 erwähnt - mehrere Schutzmechanismen. Zu Beginn entsteht die Lichtschwiele [Int (10), S. 9], eine Verdickung der Epidermis, die dazu führt, dass die Eindringtiefe der UV-Strahlung in die Haut abnimmt [Lit (9), S. 9]. Weiter erzeugen die Melanozyten eine Pigmentierung der Haut. Über einen komplizierten Prozess wird ein brauner Farbstoff gebildet, der direkt in die Stachelzellen gelangt. Das erzeugte Melanin lagert sich kappenartig über den Zellkern der Keratinozyten, absorbiert teilweise die einfallende UV-Strahlung und schützt die DNA. Die eingefärbten Stachelzellen lassen somit die Haut braun erscheinen. Desweiteren verfügt die Zelle über enzymvermittelte und nicht-enzymvermittelte Mechanismen, um die durch UV-Strahlung erzeugten reaktiven Sauerstoffderivate zu beseitigen. Zu den wichtigsten antioxidativ wirkenden Enzymen gehören die Katalase *, die H 2 O 2 abbaut, und die Glutathion-Peroxidase, die Peroxide * mittels Glutathion zu Alkoholen reduziert. Glutathion ist ein wichtiges endogenes Antioxidans, das direkt Radikale reduzieren kann und dabei selber oxidiert wird. Mit Hilfe von Reduktionsäquivalenten kann die oxidierte Form wieder mittels Glutathion-Reduktase reduziert werden und steht somit erneut zur Verfügung. Sind die endogenen Schutzmechanismen nicht ausreichend, werden irreversibel geschädigte Proteine mittels Proteasen abgebaut. DNA-Schäden werden über verschiedene Reparaturmechanismen behoben. Kann die DNA einer Zelle nicht mehr wiederhergestellt werden, beginnt für diese Zelle der programmierte Zelltod. Dabei wird das Tumor-

20 20 suppressorgen p53, das eine weitere Proliferation der Zelle hemmt, nach verstärkter UVB-Bestrahlung exprimiert und die Apoptose eingeleitet. Dies führt zur Zerstörung der DNA und zum Absterben der Zelle. Diese sunburn cell [Lit (9), S. 12] wird aus dem Gewebe entfernt. Dieser Vorgang stellt insofern auch eine Art Schutzmechanismus dar, weil die geschädigte Zelle unschädlich gemacht wird, bevor sie entarten kann. [nach Lit (9); Int (10)] 5.2 DNA-Reparaturmechanismen Eine der spektakulärsten Erfolge der strahlenbiologischen Forschung ist wahrscheinlich die Entdeckung, dass Zellen die Fähigkeit haben, Schäden an ihrem Genom zu reparieren. Zur Beseitigung von UV-induzierten Defekten in der DNA gibt es zwei verschiedene und komplizierte Reparaturmechanismen: die Nukleotid-Exzisions-Reparatur [Lit (9), S. 12] und die Basen-Exzisions-Reparatur [Lit (9), S. 12]. Beide äußerst komplexen Prozesse haben in etwa die gleichen Schemata. Zuerst muss der Schaden der DNA mittels mehrerer Proteine erkannt werden. Ein Multienzymreparaturkomplex [Lit (9), S. 13] entsteht und führt zur Entspiralisierung der DNA-Doppelhelix. Die glykosidische Bindung zur Desoxiribose des Einzelstranges wird gespalten und die schadhaften Nukleotide mittels Exonukleasen großzügig herausgeschnitten. Proteine besetzen den nun verbleibenden Einzelstrang, halten ihn somit gestreckt und schützen ihn vor Nukleasen. Durch DNA-Polymerasen * wird der Abschnitt vom 5 OH-Ende in 3 - Richtung zum Doppelstrang repliziert, also ergänzt. Die beiden offenen Strangbrüche werden durch eine DNA-Ligase geschlossen. Somit ist die ursprüngliche DNA wieder hergestellt, wobei anzumerken ist, dass die Behebung des DNA-Defektes nicht immer fehlerfrei abläuft. [nach Lit (7); Lit (9), S. 12 ff; Lit (10), S. 345] 6. Verhaltensweisen zum Schutz vor solarer UV-Strahlung 6.1 Allgemeine Tipps Um gesundheitliche Risiken beim Sonnenbaden zu begrenzen, empfiehlt es sich, die Empfehlungen des Bundesamts für Strahlenschutz oder anderer wissenschaftlicher Institute zu beachten. Bei hohen UVI-Werten sollte man, wenn möglich, zur Mittagszeit schattige Plätze aufsuchen und körperliche Anstrengungen vermeiden, denn die Gefahr eines Sonnenbrandes ist unter solchen Bedingungen sehr hoch. Die beste Vorsoge sind

21 21 geeignete Kleidung, Hut und Sonnenbrillen. Zur Zeit forscht man noch nach Textilien mit absorbierender Wirkung, d.h. Kleidung, die ähnlich wie Sonnencremes wirken und undurchlässig für UV-Strahlen sind. Aber auch auf dem Gebiet der Sonnenbrillen wird viel getan, denn die dunkle Tönung allein bietet keinen absoluten Schutz. Erst wenn eine spezielle Schutzschicht auf die Gläser aufgedampft wurde, filtern diese Sonnenbrillen schädliches UV-Licht. Neuentwickelte Sportbrillen mit Scheibentechnik bieten einen hohen Schutz gegen UVA-, UVB- und UVC-Strahlen. Durch spezielle Cermic-Spiegel und Hartbeschichtungen absorbieren diese Gläser die kurzwellige Strahlung und schützen somit die Augen. Freie Körperpartien sollte man mit Sonnenschutzmitteln schützen, deren Lichtschutzfaktor (LSF) doppelt so hoch ist wie der UVI. Diese sollten sowohl im UVA- als auch im UVB-Bereich wirksam sein. Näheres wird später erläutert. Auf den Sonnenschutz ist bei Kleinkindern besonders zu achten, denn die junge Haut ist besonders empfindlich. Eine erhöhte UV-Dosis in den ersten Lebensjahren kann die Entstehung von Hautkrebs in späteren Jahren fördern. Die Haut sollte nur langsam an längere Sonnenbestrahlung gewöhnt werden. Dennoch sollte die Haut nicht öfter als 50 mal pro Jahr einer intensiven Bestrahlung ausgesetzt werden. [nach Int (1); Int (2); Int (5); Int (7)] 6.2 Sonnencremes und Sonnenschutzmittel Aufgrund der steigenden UV-Belastung der Erde und der schädlichen Auswirkungen auf die Haut ist es ratsam, die Haut mit effizienten Sonnenschutzmitteln zu schützen. Wissenschaftliche Forschung und neue Erkenntnisse haben zu einer Qualitätssteigerung der Sonnencremes geführt, die einen besseren Schutz gegen UVA und UVB gewährleisten. Zur Kennzeichnung der Sonnencremes hat man den Lichtschutzfaktor LSF (engl. sun

22 22 protection factor SPF) eingeführt. Der Absatz von Sonnenschutzmitteln steigt in Japan jährlich um durchschnittlich 17,6% und in den USA um 9,6% an. In Europa ist der Umsatz von Sonnencremes mit geringem LSF seit 1988 stark rückläufig, dagegen finden Abb. 9: Lichtschutzfaktor für UVB in deutschen Sonnencremes zwischen 1988 und 1996 sich auf dem europäischen Markt vermehrt stark absorbierende Mittel. Die meisten Sonnencremes bieten jedoch nur einen wirksamen Schutz gegen UVB-Strahlung, nicht aber gegen die auch schädliche UVA-Strahlung. Eine zukünftige Sonnencreme darf nicht nur gegen UVB-Strahlung, sondern muss auch gegen UVA-Strahlung schützen. Die Gefahr der Hautkrebsentstehung wird jedoch auch durch die Benutzung von Sonnenschutzmitteln nicht verhindert. [nach Lit (1)] 7. Früherkennung, Diagnostik und Therapie von Hautkrebs Die Früherkennung spielt bei der Heilung von Hautkrebserkrankungen eine sehr wichtige Rolle, denn die Vorstufen der meisten Hautkrebsarten sind im Gegensatz zu anderen Krebsen gut zu erkennen. Bei einer Erkennung des Krebses im Frühstadium ergeben sich gute Heilungschancen. Bei einer auffälligen Stelle mit der Annahme, es könnte ein Krebsgeschwür sein, sollte auf alle Fälle eine Arzt aufgesucht werden, um die Stelle zu begutachten, denn sowohl maligne als auch gutartige (benigne) Tumore müssen entfernt werden. Mit einer regelmäßigen Kontrolle können solche Tumore relativ sicher erkannt, diagnostiziert und geheilt werden. Die Diagnose berücksichtigt sowohl den Allgemeinzustand des Patienten, als auch den Ort, die Größe und die Art des Tumors. Weiter wird abgeklärt, in welchem Stadium sich die Krebsbildung befindet, und ob sich Metastasen gebildet haben. Das Ziel der Therapie ist es dann, den Tumor vollständig zu entfernen. Die wirksamste Maßnahme mit einer Heilungschance bis zu 95% ist die Operation, bei der der Tumor und dessen Umgebung aus der Haut geschnitten werden. Bei einer scharfen Abgrenzung des Tumors zur Umgebung ist dies eine chirurgische Entfernung, bei einem unscharf und verschwommen begrenzten Krebs wird während des Eingriffs ständig das entnommene Gewebe auf Krebszellen überprüft und zur Sicherheit ein Randsaum von etwa 0,5 cm mit entfernt. Größere Wunden, die nicht sofort mit einer einfachen Naht zu schließen sind, werden auch aus kosmetischen Gründen mittels Hautübertragung und Transplantation geschlossen.

23 23 Die Kältechirurgie lässt sich am besten bei Vorstufen von Nichtmelanomen, wie z.b. dem Spinaliom, einsetzen. Dabei wird die Hautstelle des Tumors lokal einige Sekunden lang mit flüssigem Stickstoff (ca C) behandelt. Innerhalb von zwei Wochen verschwindet die Präkanzerose. Behandelt man dieses Vorstadium nicht, kommt es zur Entstehung eines spinozellulären Karzinoms [Int (20)], bei dem die Krebszellen am effizientesten durch Chemotherapie abgetötet werden. Dabei werden Medikamente in Tablettenform oder direkt über eine Vene dem Körper zugeführt. Diese Behandlungsmethode wird auch bei Organmetastasen eingesetzt und kann nach einer Operation als unterstützende (adjuvante) Chemotherapie zum Einsatz kommen. Die Effektivität ist aber noch umstritten und es sind noch klinische Studien abzuwarten. [Int (22)] Weitere Möglichkeiten bieten die Strahlenbehandlung und die Röntgentherapie *, bei der externe Strahlungen Krebszellen abtöten und zur Tumorverkleinerung führen. Wegen eines Rezidiv, d.h. der Möglichkeit eines Rückfalls oder des Weiterwachsens des Krebses, ist eine Nachsorge empfehlenswert. Diese Kontrolluntersuchungen finden meist jährlich statt, im Einzelfall aber auch öfter. [nach Int (13); Int (15); Int (16); Int (20); Int (21); Int (22)] C. Schluss Auch wenn viele negative Aspekte der UV-Strahlung erwähnt wurden, ist die Sonne für das Leben auf der Erde lebensnotwendig. Sie erzeugt nicht nur Licht und Wärme, sondern beeinflusst auch in positiver Weise die Psyche des Menschen und steigert das Wohlbefinden. Dennoch gilt es, zwischen dem Sonnenlicht und solarer UV-Strahlung zu unterscheiden. Trotz einiger positiver, teils lebenswichtiger Wirkungen, die die UV- Strahlung auf den menschlichen Organismus ausübt, überwiegt die schädigende Wirkung der UV-Strahlung auf den Menschen [Lit (7), S. 3 f]. Die Haut wird nicht nur temporär geschädigt, es sind auch die Langzeitschäden zu berücksichtigen. Die Veränderungen der DNA sind erst nach einer längeren Beobachtungsphase feststellbar. Das Absterben der Zellen und das Schälen der Haut, sowie auch Hautkrebs sind unverkennbare Anzeichen einer zu großen UV-Dosis. Daher empfiehlt es sich, UV-Strahlungsquellen wie Solarien und die direkte Sonnenbestrahlung an Tagen mit hoher UV-Belastung zu meiden.

24 24 Die bedeutenden Strahlenforscher und Mediziner E. W. Breitbart und M. Breitbart meinen, dass es notwendig sei, in großangelegten Aufklärungskampagnen den vernünftigen Umgang der Bevölkerung mit natürlicher und künstlicher Besonnung zu schulen. Darüber hinaus ist es unerläßlich, durch fortgesetzte und neue ökologische Maßnahmen einem weiteren Abbau des UV-Schutzes durch die Ozonschicht vorzubeugen, um der Verbreitung UV-induzierter Krankheitsbilder, vor allem dem Hautkrebs, vorzubeugen [Lit (10), S. 347] Laut Münchner Merkur [Nr. 14, 19. Januar 2000] warnte der bayerische Wissenschaftsminister Hans Zehetmair vor dem wachsenden Hautkrebsrisiko, und meinte, wir müssten von der Sonnenanbeterkultur wegkommen. Der verantwortungsbewusste Umgang mit dem Körper erfordert, dass man sich dem Zeitgeist vom Ideal der gebräunten Haut widersetzt. Glossar Die im Text mit Sternchen ' * ' gekennzeichneten Begriffe werden näher erläutert. AIDS, Abk. Acquired Immune Deficiency Syndrome [ erworbenes Immundefekt-Syndrom ], Virusinfektionskrankheit, die das körpereigene Abwehrsystem ausschaltet und oft tödlich verläuft. Erreger ist das Retrovirus HIV. Atmosphäre [grch.], Gashülle aus mehreren Schichten, u.a. Troposphäre (bis 15 km), Stratosphäre (15-80 km), Mesosphäre ( km). Autoaggressionskrankheiten, Krankheiten, die auf einer Antigen-Antikörper-Reaktion beruhen, wobei der Organismus Antikörper gegen körpereigene Antigene gebildet hat; er reagiert dabei aggressiv gegen sich selbst. Breitband-Spektrometer, auch Spektroskop, optisches Gerät zur Zerlegung und Messung von Strahlung mittels Prismen und Gitternetzen. Dimerisierung, Vereinigung zweier gleicher Moleküle zu einem größeren. DNA, Abk. Desoxyribonukleinacid, Träger der genetischen Information. Die DNA ist ein hochmolekulares, kettenförmiges Polymer aus Nukleotiden, d.h. Zuckerkomponenten verknüpft mit einer Pyrimidin- oder Purinbase. Enzym [grch.], intrazellulär gebildete, hochmolekulare Stoffe (meist Eiweiße), die als Biokatalysatoren der Organismen deren chemische Umsetzungen (Stoffwechsel) katalytisch steuern. Zu ihren Aufgaben gehört es, die Zellversorgung zu gewährleisten, toxische

25 25 Stoffe zu entfernen oder abzubauen und die Prozesse zu katalysieren, die zur Gewinnung der für den Organismus nötigen Energie erforderlich sind. Erythem [grch.] das, Rötung der Haut durch vermehrte Durchblutung. Erythemschwelle, Schwellenwert der minimalen Rötung der Haut bei UV-Bestrahlung. Katalase [grch.], Enzym, das Wasserstoffperoxid (H 2 O 2 ) in Wasser und Sauerstoff spaltet. Katarakt die, auch: Grauer Star, Trübung der Augenlinse; Behandlung: Entfernung der getrübten Linse und Ersatz durch Kunststofflinse oder Kontaktlinse. Kollagene [grch. Leimbildner ], langfaserige, hochmolekulare Skleroproteine des Stützund Bindegewebes. maligne [lat.], bösartig; Ggs.: benigne, gutartig. Melanine [grch.], natürliche braune bis schwarze Pigmente, die bei Menschen und Tieren die Färbung von Haut und Haaren bestimmen. Melanin bildet sich durch enzymatische Oxidation von Tyrosin; die Reaktion kann z.b. durch Sonnenstrahlung angeregt werden (Hautbräunung). Metastase [grch.], bei bösartigen Geschwülsten vorkommende Ansiedlung von Geschwulstzellen fern von der Erstgeschwulst, Tochtergeschwulst. Ödem [grch. oidema Geschwulst ], krankhafte Ansammlung von Flüssigkeit in den Lymphspalten des Gewebes, z.b. der Haut. Peroxide, Abkömmlinge des Wasserstoffperoxids (H 2 O 2 ). Polymerase, Enzym, das die Synthese von Nukleinsäuren bewirkt. Präkanzerose [lat.], Vorkrebskrankheit, die zwar noch keine bösartigen Geschwülste darstellt, unbehandelt jedoch in diese übergehen kann. Proliferation [lat.], Wucherung des Gewebes infolge Zellvermehrung im Rahmen regenerativer oder entzündlicher Vorgänge. Purinbasen, Biochemie: am Aufbau von Nukleosiden, Nukleotiden und Nukleinsäuren (DNA und RNA) beteiligte basische Verbindungen, die sich vom Purin ableiten. Die wichtigsten Vertreter sind Adenin (6-Amino-purin), Guanin (2-Amino-6-hydroxy-purin), Hypoxanthin, Xanthin. Pyrimidin, am Aufbau von Nukleosiden, Nukleotiden und Nukleinsäuren (DNA und RNA) beteiligte basische Verbindung. Die wichtigsten sind Uracil, Thymin (2,6-Dihydroxy-5-methyl-pyrimidin) und Cytosin (2-Hydroxy-6-amino-pyrimidin). Reduktion, Übertragung von Elektronen von einem als Reduktionsmittel bezeichneten auf einen anderen Stoff, der reduziert wird. Das Reduktionsmittel wird gleichzeitig oxidiert. Röntgentherapie, Methode, die Röntgenstrahlen zur Beeinflussung krankhafter Vorgänge zu nutzen. Bei der Geschwulstbestrahlung versucht man, die schnell wachsenden Geschwulstzellen zu vernichten, ohne gleichzeitig das weniger empfindliche gesunde Gewebe zu schädigen.

26 26 Synthese, künstliche Herstellung von chemischen Verbindungen aus den Elementen oder einfachen Verbindungen. UV-Strahlung, Abk. Ultraviolette Strahlung, Bereich des Spektrums der elektromagnetischen Wellen; UVA ( nm, fluoreszenzanregend), UVB oder Dorno-Strahlung ( nm, rötet und bräunt die Haut), UVC (unterhalb 280 nm, wird von der Ozonschicht der Atmosphäre absorbiert). UV-Strahlung folgt den gleichen Gesetzmäßigkeiten wie sichtbares Licht (z.b. Brechung, Reflexion). Natürliche UV-Strahlung wird z.b. von der Sonne abgestrahlt; künstliche UV-Strahler sind hocherhitzte Temperaturstrahler, Edelgas-, Quecksilber- und Wasserstofflampen. Technisch wird UV-Strahlung zur Luftentkeimung und Sterilisation verwendet. WHO, Abk. World Health Organization, [dt. Weltgesundheitsorganisation], Sonderorganisation der Vereinten Nationen, Sitz: Genf, gegr. am [aus: dtv-lexikon in 20 Bänden, F. A. Brockhaus GmbH, Mannheim, und Deutscher Taschen- buch Verlag GmbH & Co. KG, München, 1990.] Literaturverzeichnis Lit (1): Altmeyer, Peter; Hoffmann, Klaus; Stücker, Markus [Eds.]: Skin Cancer and UV Radiation. Springer-Verlag, Berlin, 1998 Lit (2): Bundesamt für Strahlenschutz [Hrsg.]: Strahlenthemen - Sonne, Ozon, UV. Faltblatt. Salzgitter, 1993 Lit (3): Bundesamt für Strahlenschutz [Hrsg.]: Strahlenthemen - UV-Index contra Sonnenbrand. Faltblatt. Salzgitter, 1993 Lit (4): Deutscher Wetterdienst [Hrsg.]: Analen der Meteorologie 33: 3. Fachtagung Biomet 4. und 5. Dezember 1996, München. Auszug: Solarer UV-Index. Red.: H. Staiger. Offenbach/Main, 1997 Lit (5): Deutscher Wetterdienst [Hrsg.]: UV-Wirkungen auf den Organismus. Red.: H. Staiger. Offenbach/Main, 1994 Lit (6): Jenditzky, Gerd; Staiger, H.; Bucher, K.: UV-Index - Definition und Ziele. In: derm, Heft 2/1997. OmniMed Verlagsgesellschaft, Hamburg, Lit (7): Kiefer, Jürgen: Biologische Strahlenwirkung - Eine Einführung in die Grundlagen von Strahlenschutz und Strahlenanwendung. Birkhäuser Verlag, Basel, 1989 Lit (8): Leffell, David; Brash, Douglas: Sonnenbrand und Hautkrebs. In: Spektrum der Wissenschaft, Ausgabe 06/1997. Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft, Heidelberg, 1997