NOTFALLMEDIZIN CCM & CVK

Transkript

1 1 Herausgegeben von der Universitätsklinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Direktorin: Univ.-Prof. Dr. C. Spies NOTFALLMEDIZIN CCM & CVK 4. Auflage

2 2 Skriptgestaltung: Klaus Arden Florian Bubser Olaf Ahlers 4. Auflage Juni 2008

3 3 INHALT Vorbemerkungen...4 Einführung in die Notfallmedizin...5 Alarmierung des Rettungsdienstes...6 Wiederholung Basic Life Support...6 Flow Chart Basis Life Support...7 Einsatz des Automatisierten Externen Defibrillators...8 Erweiterte Basismaßnahmen...10 Das 30-Sekunden Notfall-EKG...11 Kardiovaskuläre Notfälle Kardiopulmonale Reanimation...13 Flow Chart Kardiopulmonale Reanimation...16 Tachykarde Herzrhythmusstörungen...17 Bradykarde Herzrhythmusstörungen...23 Flow Chart Reanimation/ Rhythmusstörung...24 Akutes Koronarsyndrom...25 Hypertensiver Notfall...27 Leitsymptom Akute Luftnot...28 Lungenödem...29 COPD / Emphysem...29 Asthma bronchiale...30 Flow Chart Akute Luftnot...31 LungenArterienembolie...32 Hyperventilationssyndrom...33 Schock...34 Pathophysiologie des Schocks...35 Hämorrhagischer/Hypovolämer Schock...35 Kardiogener Schock...36 Anaphylaktischer Schock...37 Septischer Schock...37 Neurogener Schock...37 Trauma...38 Schwere Verletzung - Polytrauma...39 Flow Chart Initiales Polytrauma Management...40 Pathophysiologie und Therapiemassnahmen...42 Praktisches Management bei Blutverlust...44 Schädel-Hirn-Trauma...45 Wirbelsäulentrauma...47 Thoraxtrauma...47 Bauchtrauma Beckenfraktur Extremitätenfraktur Akutes Abdomen...49 Thermische Unfälle...51 Verbrennung Unterkühlung Neurologische Notfälle...54 Grundlagen Unklare Bewusstlosigkeit Synkope Status Epilepticus Hirninfarkt & Hirnblutung Psychiatrische Notfallmedikation Gynäkologische und Geburtshilfliche Notfälle...63 Gynäkologische Notfälle Geburtshilfliche Notfälle Flow Chart Geburtshilfliche Notfälle Notfälle bei Kindern...70 Grundlagen Reanimation bei Kindern Flow Chart BLS-Algorithmus Kinder Krupp-Syndrom Fremdkörperaspiration Stoffwechselstörungen...76 Hypoglykämie Hyperglykämie Intoxikationen...78 Grundlagen Primäre Giftelimination Sekundäre Giftelimination Atemwegsmanagment Maskenbeatmung Endotracheale Intubation Narkose und Sedierung im Notfall... 94

4 4 VORBEMERKUNGEN Im Skript werden zwei Formatierungen verwendet: - 10pt: Prüfungsrelevante Kerninhalte; - 8pt : Vertiefungen oder Themen, die der Vollständigkeit halber aufgenommen wurden. Wichtig: Alle Flow - Charts sind prüfungsrelevant und im Inhaltsverzeichnis grau gekennzeichnet. Das Praktikum wird ständig modifiziert werden. Daher sind wir auf Rückmeldungen, Kritik und Anregungen angewiesen. Aus diesem Grund bitten wir darum, die interne Lehrevaluation zusätzlich zur offiziellen Lehrevaluation auszufüllen. Dieses Praktikumsskript stellt eine Wiederholung der Praktikumsinhalte dar und ist zur Vorbereitung auf das Praktikum ausreichend. Es erhebt aber weder Anspruch auf Vollständigkeit, noch kann es ein Lehrbuch ersetzen. Zudem sind aus didaktischen Gründen viele Dinge vereinfacht und schematisch in Flussdiagrammen [ Megacodes ] dargestellt. Dies gilt vor allem für die beispielhaft aufgeführten Medikamente. Trotzdem gilt natürlich auch hier: Je zahlreicher und konkreter die Kritik, desto besser werden die zukünftigen Skripten. Das Praktikum basiert auf den aktuellen Richtlinien des European Resuscitation Council [ vom November Zusätzlich wurden die aktuellen Empfehlungen der jeweiligen Fachgesellschaften berücksichtigt. Links zu einigen Originalrichtlinien gibt es auf unserer Homepage. Für Therapieempfehlungen wird keine Verantwortung übernommen, es gelten die jeweiligen Richtlinien und Empfehlungen der einzelnen Fachgesellschaften. Die Schein -Vergabe erfolgt am Ende des Semesters nach bestandener Klausur zentral bei Frau Knop. Für Studierende, die direkt nach Semesterende das PJ beginnen, wird es wieder Sonderregelungen geben, die auf Campusnet bekannt gegeben werden. Kursverantwortliche CCM Klaus Arden CVK Florian Bubser Das Lehrsekretariat für CCM und CVK befindet sich am CVK: Gabriela Lentz Lehrsekretariat der Anästhesiologie und operativen Intensivmedizin CCM und CVK Mittelallee 8; Etage 1, Raum.-Nr CVK, Augustenburger Platz 1 in Berlin Tel.: Fax.: Sprechzeiten: Di Do 9:00-11:00 Wir wünschen viel Erfolg und viel Spaß im Kurs!

5 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 5 EINFÜHRUNG IN DIE NOTFALLMEDIZIN

6 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 6 ALARMIERUNG DES RETTUNGSDIENSTES Notrufnummer 112 [Leitstelle der Feuerwehr], NICHT 110 [Leitstelle der Polizei] Beispielhafte Einsatzstichworte für RTW: Verletzte Person Person in Not Hilflose Person Beispielhafte Einsatzstichworte für NAW/NEF: Plötzliche Bewußtlosigkeit Atemnot Heftiger Brustschmerz Schwere Verletzung Schock RTW: Rettungswagen = 2 Rettungsassistenten / Rettungssanitäter ohne Arzt NAW: Notarztwagen = RTW plus Notarzt und Notarztausrüstung, Frzg. kann Patienten transportieren NEF: Notarzteinsatzfahrzeug = 1 Rettungsassistent plus Notarzt und Notarztausrüstung, meist PKW / Kleinbus, Alarmierung zusammen mit RTW, Frzg. transportiert selbst keine Patienten WIEDERHOLUNG BASIC LIFE SUPPORT [BLS] Der Ersthelfer soll schnellstmöglich mit einer dann möglichst pausenlosen Reanimation beginnen! WAS BEINHALTET DER BLS? Freihalten/Freimachen der Atemwege, Beatmung und Herzdruckmassage ohne technische Hilfsmittel ZIEL DES BLS Meist nur Überbrückung der Zeit bis zum Eintreffen professioneller Hilfe, sehr selten [v.a. bei primärem Atemstillstand] kausale Therapie. Werden die Basismaßnahmen bis zum Eintreffen professioneller Hilfe nicht effektiv durchgeführt und erleidet der Patient eine Hypoxie, so hat auch der bestausgerüstete Notarzt in der Regel wenig Chancen, eine erfolgreiche Reanimation durchzuführen!!!

7 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 7 FLOW CHART BASIS LIFE SUPPORT [für professionelle Helfer] BEWUSSTSEIN prüfen: ansprechen berühren rütteln Schmerzreiz Sicher Vorhanden Notruf, Überwachung, BE PRO LIFE -Schema [s.u.], bei GCS 8 stabile Seitenlage Nicht vorhanden = gar keine Reaktion Laut um HILFE rufen! Bystander aktivieren ATMUNG überprüfen [max.10 sec.] Atemwege frei? [Kopf überstrecken!!] sehen, hören, fühlen Sicher vorhanden Notruf, Überwachung, BE PRO LIFE -Schema [s.u.], Stabile Seitenlage Nicht sicher vorhanden Cave: Schnappatmung NOTRUF [112, im KH: Rea-Team ] Als Arzt: Ggf. KAROTISPULS tasten [max. 10 sec.] Sicher vorhanden Atemspende & regelmäßige Pulskontrolle Nicht sicher vorhanden oder nicht getastet KARDIOPULMONALE REANIMATION Herzdruckmassage : Beatmung = 30:2 Frequenz: 100/Minute [Sternummitte, Drucktiefe 4-5cm], wenn möglich Einsatz des AED

8 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 8 EINSATZ DES AUTOMATISIERTEN EXTERNEN DEFIBRILLATORS [AED] Sofern ein halbautomatischer Defibrillator in der Nähe des Notfallgeschehens deponiert ist, muss dieser ohne Verzögerung an die Einsatzstelle gebracht und angewandt [insbesondere von eingewiesenen Laien] werden. Sobald der AED eingetroffen ist, wird dieser eingeschaltet und den gesprochenen Anweisungen des Gerätes gefolgt. Das Gerät fordert zunächst zum Anbringen der Klebeelektroden auf, wobei es zwar eine Empfehlung gibt, welche Elektrode als Brust und welche als linke Rippenelektrode genommen werden soll, die aber nicht zwingend eingehalten werden muss. Die Herzdruckmassage darf hierfür nicht unterbrochen werden! Sobald das Gerät die angebrachten Elektroden erkannt hat, fordern die meisten Modelle zur kurzen Unterbrechung der Herzdruckmassage auf, um eine Rhythmusanalyse durchzuführen. Im Falle eines Kammerflimmerns wird der AED automatisch einen Schock empfehlen und sich selbst laden [abhängig vom Gerätehersteller auf circa 150 J]. Die anschließende Applikation des Stromstoßes wird dann manuell durch den/die Helfer[in] durch Drücken einer deutlich sichtbaren Taste vorgenommen [ Halbautomatische Defibrillation ]. Diese manuelle Auslösung ermöglicht professionellen Helfer[inne]n bei Geräten, die über ein Display zur Darstellung des Herzrhythmus verfügen, die Diagnose des Geräts vor der Defibrillation zu überprüfen. ANMERKUNGEN: Da die überwiegende Zahl der Kreislaufstillstände bei Erwachsenen auf ein initiales Kammerflimmern [siehe Kardiovaskuläre Notfälle] bei guter Gewebeoxygenierung zurückzuführen ist, d.h. die Prognose des Patienten entscheidend vom Zeitpunkt der ersten Defibrillation abhängt, steht der Notruf so weit vorn im Algorithmus. Bei Kindern liegt die Ursache eines Kreislaufstillstandes meist in einer Hypoxie, d.h. hier wird erst eine kurze kardiopulmonale Reanimation und dann das Absetzen des Notrufs empfohlen [siehe Pädiatrische Notfälle]. Wir empfehlen das Freimachen der Atemwege durch Überstrecken des Kopfes [inkl. Entfernen von Fremdkörpern] vor der Beatmung. Außerdem erleichtert die zusätzliche Überprüfung der Eigenatmung [Abb. 2c] mit Hilfe des FÜHLENS, d.h. durch Auflegen einer Hand zwischen Thorax und Abdomen die Diagnose des Atemstillstands. Bei der kardiopulmonalen Reanimation zu zweit übernimmt der erfahrenere Helfer die Beatmung. Während der Beatmung muß beim nicht intubierten Patienten die Herzdruckmassage unterbrochen werden [siehe Komplikationen]. Das Verhältnis zwischen Herzdruckmassage und Beatmung von 30:2 wird bis zur Intubation beibehalten! Bei Laienhelfern werden statt der Pulskontrolle fehlende Abwehrreaktionen bzw. fehlender Husten während der Beatmung zur Diagnose eines Kreislaufstillstands und damit als Indikation zur CPR empfohlen. Ursache für diese etwas ungewöhnlich wirkende Richtlinie ist die hohe Rate von nicht erkannten Kreislaufstillständen. Da aber auch professionelle Helfer oft Probleme haben, sicher einen Atem- oder Kreislaufstillstand zu erkennen, sollen sich auch diese beim bewusstlosen Patienten jeweils maximal 10 Sekunden mit der Überprüfung von Atmung und Puls beschäftigen

9 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 9 KOMPLIKATIONEN Eine der wichtigsten Komplikationen ist die Aspiration durch Überblähung des Magens. Ursache sind zu hohe Beatmungsdrücke oder ein uneffektives Überstrecken des Kopfes. Andere Komplika-tionen, wie z.b. Rippenserienfrakturen sind angesichts der lebensbedrohlichen Situation von nachgeordneter Bedeutung. VORGEHEN BEI BEWUSSTLOSIGKEIT Bei bewusstlosen Patienten mit suffizienter Eigenatmung und suffizientem Kreislauf wird die stabile Seitenlage durchgeführt. Vorteile: Freihalten der Atemwege durch Überstrecken des Kopfes Abflussmöglichkeit für Erbrochenes DER DROHENDE BOLUSTOD Der drohende Bolustod [= Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper [meist Speisen] erfordert sofortiges Handeln. Ziel ist es, durch eine plötzliche Druckerhöhung im Thorax den Fremdkörper aus den Luftwegen herauszudrücken. So bitte nicht! CAVE: Vor Stellen der Diagnose mehrmals die Suffizienz der eigenen Maßnahmen zum Freimachen der Atemwege überprüfen [Kopfposition, etc.]!!

10 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 10 VORGEHEN FÜR PROFESSIONELLE HELFER BEIM DROHENDEN BOLUSTOD: 5 kräftige Schläge auf den Rücken Versuch der Beatmung, wenn keine Besserung, dann 5 kräftige Kompressionen im Bereich des Epigastriums [ Heimlich-Manöver ] Erneuter Versuch der Beatmung Komplikationen: Verletzung innerer Organe Innere Blutungen Anmerkung: Hat ein Laienhelfer bei einem bewusstlosen Patienten den Verdacht auf einen Bolustod, wird aufgrund häufiger Fehldiagnosen und hoher Komplikationsraten von der Durchführung des Heimlich-Manövers abgeraten. Dies wird bei Laienhelfern nur im Falle einer beobachteten Fremdkörperaspiration bei Patienten empfohlen, die noch nicht bewusstlos sind. ERWEITERTE BASISMASSNAHMEN BEIM NICHT REANIMATIONSPFLICHTIGEN PATIENTEN [ BE PRO LIFE ] Eine kurze und effektive Anamnese des Notfallgeschehens [genaue Beschreibung der Beschwerden, Beginn? auslösende Situation? Progredienz?] sowie wichtiger Vorerkrankungen und Vormedikation ist die Voraussetzung für ein erfolgreiches Notfallmanagement. Zudem ist eine schnelle Diagnostik [Puls fühlen, Blutdruck und Blutzuckerspiegel messen, Lunge auskultieren, Pulsoxymetrie bzw. Suche nach Zyanose-zeichen und Notfall-EKG] elementar. Jeder Notfallpatient bekommt Sauerstoff und wird mit einem venösen Zugang [Braunüle/Flexüle] versorgt. Es sollte allerdings peinlich genau darauf geachtet werden, dass während dieser Zeit die Überwachung der Vitalfunktionen oder gar die Therapie einer Störung der Vital-funktionen [z.b. Beatmung, Reanimation] nicht vergessen wird. Dies klingt trivial, kommt aber regelhaft vor. Als sprachlich fragwürdige aber effektive Eselsbrücke hat sich im Kurs das BE PRO LIFE Schema bewährt. Dies Schema gibt natürlich keine Reihenfolge der Schritte vor, sondern es soll dazu dienen, bei der initialen Untersuchung nichts zu vergessen: B Blutzuckerspiegel messen E Erheben der Kurzanamnese P Puls fühlen R RR messen O Oxygenierung prüfen L Lunge auskultieren I Inhalation von Sauerstoff F Flexüle legen E EKG ableiten

11 Ahlers Einführung in die Notfallmedizin 11 DAS 30-SEKUNDEN NOTFALL-EKG Die Interpretation eines Notfall-EKGs [am Monitor oder ausgedruckt] stellt erfahrungsgemäß eine gewisse Schwierigkeit für die Kursteilnehmer dar. Daher an dieser Stelle eine kurze Einführung: Bei der ersten Interpretation des Notfall-EKGs [über die Defi-Elektroden oder eine 3-Punkt Ableitung], die meist am Monitorbild erfolgt, geht es einzig und allein darum, sich über den Grundrhythmus klar zu werden. Zusammen mit dem klinischen Bild des Patienten ergeben sich die nötigen therapeutischen Maßnahmen dann mit Hilfe des Universalmegacodes im Kapitel Kardiovaskuläre Notfälle nahezu von selbst. Wir empfehlen das folgende Vorgehen, das in den meisten Fällen in sehr kurzer Zeit zur Diagnose des Grundrhythmus führt: 1] Sind Kammerkomplexe identifizierbar? Wenn ja 2] Wie ist deren Frequenz? 3] Sind die Kammerkomplexe breit oder schmal? 4] Ist der Abstand zwischen den Kammerkomplexen gleich oder unregelmäßig? Die Beantwortung dieser Fragen führt in den meisten Fällen innerhalb von Sekunden zu einer Rhythmusdiagnose [siehe Kardiovaskuläre Notfälle]. Als Kür kann man sich dann noch Frage 5 stellen. Allerdings sollte für diese Frage bei der Erstuntersuchung im Rahmen des BE PRO LIFE -Schemas nicht mehr als ein paar Sekunden investiert werden, da sie für die Ersteinschätzung des Patienten nachrangig ist. 5] Gibt es P-Wellen und wenn ja, welchen Bezug haben sie zu den Kammerkomplexen? Weiterführende Diagnostik z.b. zur Bestimmung des Lagetyps oder zur Beurteilung von Erregungsrückbildungsstörungen, für die ein 12-Kanal-EKG erforderlich ist, ist für die initiale Rhythmusbeurteilung nicht notwendig. Notizen:

12 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 12 KARDIOVASKULÄRE NOTFÄLLE

13 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 13 KARDIOPULMONALE REANIMATION Im Folgenden werden die erweiterterten Maßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation [ Advanced Life Support oder ALS ] besprochen. Ein vereinfachter Universalmegacode Reanimation/ Rhythmusstörung finden Sie unten. Nach Eintreffen am Notfallort, Überprüfung der Vitalfunktionen [siehe Basic Life Support] und Feststellen der Pulslosigkeit richtet sich das weitere Vorgehen des ALS nach der mutmaßlichen Dauer des Kreislaufstillstands und damit nach der Hypoxiezeit. Ist der Patient noch gut oxygeniert, so ist die effektivste Therapie eines Kammerflimmerns -der häufigsten primären Form des Kreislaufstillstandsdie frühzeitige Defibrillation. Andererseits sollte ein hypoxischer Patient schnell mit Sauerstoff versorgt werden, um einen hypoxischen [Hirn-] Schaden zu vermeiden. Bei Hypoxie wäre eine erfolgreiche Defibrillation aufgrund der Ischämie des Herzmuskels zudem sehr unwahrscheinlich. Hieraus resultieren die folgenden Empfehlungen: 1] Bei einem beobachteten Kreislaufstillstand wird innerhalb eines Zeitfensters von 5 Minuten so früh wie möglich, also bei Eintreffen des Defibrillators, eine EKG-Analyse über die Elektroden des Defibrillators vorgenommen [und bei einer entsprechenden Indikation auch defibrilliert]. 2] Hingegen wird bei einem unbeobachteten Kreislaufstillstand bzw. bei einem beobachteten Kreislaufstillstand, der länger als 5 Minuten zurückliegt, vor der EKG-Analyse zunächst über 2 Minuten die kardiopulmonale Reanimation [CPR] durchgeführt. 3] Innerhalb des Krankenhauses ausgehend von der Erwartung, dass dies innerhalb des Krankenhauses in der Regel in einem Zeitfenster unter 5 Minuten geschieht - wird bei Eintreffen des Defibrillators sofort eine EKG-Analyse durch den Ersthelfer durchgeführt. In jedem Fall wird natürlich mindestens bis zum Eintreffen des Defibrillators die kardiopulmonale Reanimation - im Idealfall mit Beutel-Maskenbeatmung und Sauerstoffzufuhr [siehe Atemwegsmanagement] verzögerungsfrei begonnen. Aufgrund der EKG-Analyse werden 2 Formen des Kreislaufstillstands unterschieden: - KAMMERFLIMMERN [KF] / PULSLOSE VENTRIKULÄRE TACHYKARDIE [PULSLOSE VT] und - ASYSTOLIE / PULSLOSE ELEKTRISCHE AKTIVITÄT [PEA]

14 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 14 KAMMERFLIMMERN [KF] / PULSLOSE VENTRIKULÄRE TACHYKARDIE [PULSLOSE VT] Bei Diagnose eines KF [Abb.1] oder einer pulslosen VT [Abb.2] wird sofort einmalig ein Stromstoß mit maximaler Impulsenergie [bei monophasischen Geräten bei Erwachsenen 360 Joule] appliziert [Defibrillation]. Danach wird unabhängig vom resultierenden EKG-Bild unverzüglich die CPR für 2 Minuten fortgesetzt bzw. begonnen [siehe auch Flussschema im Universalmegacode]!!! Nun ist Zeit, einen venösen Zugang zu platzieren. Nach 2 Minuten CPR wird die Rhythmusanalyse wiederholt und bei Änderung im EKG der Puls kontrolliert. Persistiert das KF oder die pulslose VT, so wird ein zweiter Durchgang gestartet, d.h. es wird erneut [monophasisch mit 360J] defibrilliert und unmittelbar 2 Minuten CPR angeschlossen. In modernen Defibrillatoren wird der Strom in biphasischer statt in monophasischer Form freigesetzt. Hierdurch wird die gleiche biologische Effektivität mit niedrigerer Energie [abhängig vom Gerätehersteller circa 150 J] erzielt. Die folgenden 2 Minuten können genutzt werden, um eine endotracheale Intubation vorzunehmen, sofern der Arzt/ die Ärztin darin geübt ist. Nach weiteren 2 Minuten CPR wird wieder das EKG und ggf. der Puls kontrolliert. Bei unveränderter Situation wird jetzt der dritte Durchgang gestartet. Dieser unterscheidet sich von den vorherigen durch eine weitere Eskalationsstufe, indem zusätzlich 1mg Adrenalin iv. 1 appliziert wird. [Ziel dieser medikamentösen Therapie ist zum einen die Erhöhung des peripheren Widerstandes und damit des Blutdruckes, zum anderen eine verbesserte Ansprechbarkeit des Herzens auf die nächste Schocksequenz]. Direkt anschließend wird wieder einmalig [mit 360J] defibrilliert und 2 Minuten CPR angeschlossen. Nach erneuter Rhythmus- und ggf. Pulsanalyse folgt bei Erfolglosigkeit der vierte Durchgang, der hier als letzter detailliert geschildert werden soll. Der vierte Durchgang beginnt mit der Gabe von 300 mg Amiodaron 2 als iv.-bolus ["cardiac arrest dose" = 2 Ampullen!], unmittelbar gefolgt von einer Defibrillation und unmittelbar anschließend 2 Minuten CPR. Dieser Kreislauf wird bis zum Erfolg bzw. bis zum Einstellen der Reanimation fortgesetzt. Aufgrund der kurzen Halbwertzeit wird in jedem ungeraden [also im 3./5./ 7./ 9/...] Durchgang die Adrenalingabe wiederholt. 25mm/s Abb. 1: Kammerflimmern Abb. 2: Ventrikuläre Tachykardie [im Mittelteil] 25mm/s 1 Alternativ zur ersten intravenösen Adrenalingabe wird bei schwierigem iv. Zugang die intraossäre Applikation von 1mg Adrenalin mit Hilfe einer Bone Injection Gun empfohlen, die damit in den Notfallkoffern nachzurüsten ist. Die endotracheale Gabe von Adrenalin wird erst als dritte Wahl empfohlen. 2 Lidocain [100mg als Bolus iv.] wird wegen seiner ungeklärten Wirkung nicht mehr empfohlen, kann jedoch eingesetzt werden, wenn kein Amiodaron zur Verfügung steht.

15 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 15 ASYSTOLIE / PULSLOSE ELEKTRISCHE AKTIVITÄT [PEA] Bei Asystolie ist jegliche elektrische Aktivität der Herzmuskelzellen erloschen, während bei PEA eine vorhandene elektrische Aktivität nicht in effektive mechanische Herzaktionen umgesetzt wird ["elektromechanische Entkoppelung"]. Im EKG kann bei PEA nahezu jeder Rhythmus vorliegen. Pulslose ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern fallen allerdings - wie schon besprochen - nicht in die Kategorie PEA, sondern werden aufgrund der kreisenden Erregungen u.a. durch Defibrillation behandelt! Da bei Asystolie oder PEA keine kreisenden Erregungen zu Grunde liegen ist hier ein Defibrillationsversuch nicht nur sinnlos, sondern schädigt auch unnötig den Herzmuskel und hält zudem von der ggf. lebensrettenden CPR ab. Folgendes Vorgehen wird empfohlen: Nach Beginn der CPR wird sofort ein iv.-zugang etabliert und 1mg Adrenalin iv. oder als 2.Wahl intraossär appliziert. Wiederum wird jeweils nach 2 Minuten CPR die Rhythmus- und Pulsanalyse vorgenommen und in jedem ungeraden Durchgang [hier 1./3./5./..] 1mg Adrenalin iv. eingesetzt. Ergänzend wird bei Asystolie und bei PEA mit einer Herzfrequenz [HF] <60/min die initiale Applikation von 3mg Atropin iv. empfohlen [6 kleine Ampullen à 0.5mg!]. Zusätzlich kann bei PEA mit HF <60/min ein Schrittmacher zur Anwendung kommen, während dies bei einer Asystolie keinen Sinn macht. Parallel zu diesen Maßnahmen muss nach behebbaren Ursachen vor allem für die PEA gesucht werden. Eine Asystolie ist meist Ausdruck einer längeren Hypoxie oder eines länger dauernden Kammerflimmerns mit immer kleiner werdender Amplitude und korrelierender hypoxischer Myokardschädigung. Die Prognose bei Patienten mit Asystolie ist daher deutlich schlechter als bei Patienten mit pulsloser VT oder KF. Der Einsatz von Natriumbikarbonat [50mval als Kurzinfusion] wird nur in 2 Ausnahmesituationen, nämlich Hyperkaliämie und Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva empfohlen. Bei länger andauernder Reanimation kann dieses Medikament zur Pufferung einer mutmaßlichen Azidose erwogen werden. Notizen:

16 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 16 FLOWCHART PROFESSIONELLE KARDIOPULMONALE REANIMATION Links mit ventrikulären Re-Entries, rechts ohne ventrikuläre Re-Entries Rhythmusdiagnose / Pulsanalyse Asystolie/ PEA KF / Pulslose VT Unmittelbar: CPR 2 Minuten Entspricht 5 Zyklen BLS a 30 CPR : 2 Beatmen Während 1. Durchgang: i.v. Zugang und 2. Durchgang: ggf. Intubation 1./3./5... Durchgang: Adrenalin 1mg 1. Durchgang: Atropin 3mg bei HF<60 Während 1. Durchgang: i.v. Zugang Während 2.Durchgang: Intubation 3./5./7./... Durchgang: Adrenalin 1mg 4. Durchgang: Amiodaron 300mg Unmittelbar: Defibrillation 1x 150J biphasisch, 360J monoph. Unmittelbar: CPR 2 Minuten Entspricht 5 Zyklen BLS a 30 CPR : 2 Beatmen Parallel: Ursache suchen und ggf. beheben [v.a. bei PEA]

17 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 17 TACHYKARDE HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN [THRST] Wird bei der Untersuchung ein tastbarer Puls > 100/Min. festgestellt, so handelt es sich definitionsgemäß um eine Tachykardie. THRST sind Tachykardien, denen meist kreisende Erregungen [re-entries] als Pathomechanismen zu Grunde liegen. Somit werden diese anders behandelt, als eine physiologische Sinustachykardie [z.b. bei Hypovolämie, Hypoxie, Schmerz oder Fieber] die durch Beseitigung der Ursachen therapiert werden. Die Tachykardiefrequenz der THRST entspricht dabei der Häufigkeit, mit der eine Kreisbahn pro Minute durchlaufen wird. Je nach Anzahl und Lokalisation der Kreisbahnen entstehen folgende Rhythmusstörungen: Eine Kreisbahn Im Vorhof: Im AV-Knoten: Bei Beteiligung des AV-Knotens und einer akzessorischen Bahn: Vorhofflattern Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Im Ventrikel: Ventrikuläre Tachykardie Multiple Kreisbahnen Im Vorhof: Im Ventrikel: Vorhofflimmern Kammerflimmern Wegweisend für die Therapie ist die Breite der Kammerkomplexe [KK]. Bei schmalen KK [< 0,12 sec] liegt der Ursprung oberhalb der Bifurkation des His-Bündels in die Tawara-Schenkel [Abb. 3]. Die Erregung der Kammern verläuft ungestört, somit resultieren normale = schlanke KK. Da bei HRST mit schmalen KK deren Ursprung sich fast immer auf Vorfofebene befindet, werden diese auch als supraventrikuläre THRST bezeichnet. Liegt der Ursprung im Ventrikel und damit unterhalb der Bifurkation, werden die Kammern "auf Umwegen" und zum Teil über das langsamer leitende Arbeitsmyokard erregt. Bei diesen ventrikulären THRST erfolgt die Erregung der Kammern somit verzögert und es resultieren breite KK [[ 0,12 sec]. Die Differenzierung anhand der KK-Breite ist auch prognostisch von Bedeutung: Bei Patienten mit ventrikulärer Tachykardie besteht meist eine relevante organische Herzerkrankung, weshalb Patienten mit ventrikulärer Tachykardie i.d.r. hämodynamisch wesentlich instabiler sind als Patienten mit supraventrikulärer Tachykardie. CAVE: Tachykarde Rhythmusstörungen sind Symptome und keine Erkrankungen! => Immer mögliche Ätiologien bedenken!! Abb.3: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem des Herzens

18 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 18 1] Tachykardie mit regelmäßigen, breiten Kammerkomplexen - Ventrikuläre Tachykardie [VT] - Eine VT mit effektiver Hämodynamik, also mit tastbarem Puls, sieht elektrophysiologisch im EKG genauso aus, wie die pulslose VT [Abb. 2]. Unterschied ist die noch vorhandene Pumpleistung des Herzens. Um die Gefahr für den Patienten besser abzuschätzen, wird eine VT nach klinischen Kriterien als stabil oder instabil klassifiziert: Instabile VT: Symptome: Progrediente Angina Pectoris Hypotonie [systolischer Blutdruck < 90mmHg] Dyspnoe/ Kardiales Lungenödem [bei Linksherzversagen] Bewusstseinsstörung durch zerebrale Minderdurchblutung Eine instabile VT muss unverzüglich kardiovertiert werden! Negativ inotrope Antiarrhythmika wirken blutdrucksenkend und gefährden in dieser kritischen Situation den Patienten. Bei der Kardioversion erfolgt der Stromstoß synchronisiert während der Systole. Zur Kardioversion muß der Patient über ein Elektrodenkabel mit dem Kardioverter verbunden werden. Nach Betätigen der SYNC-Taste erkennt der Kardioverter die Kammerkomplexe, diese werden am Monitor markiert. Durch diese R-Zacken Triggerung wird vermieden, daß der Schock in die vulnerable Phase der Erregungsausbreitung [ST-Stecke bzw. T-Welle] fällt und dadurch ein Kammerflimmern auslöst. Bei der Kardioversion wird bis zu dreimal in Folge ein Stromstoß appliziert. Nach jedem Schock wird der Puls kontrolliert, um eine plötzlich auftretende pulslose VT und damit eine Reanimationssituation rechtzeitig zu erkennen: - Bei den meisten Geräten muss man die SYNC-Taste vor jedem Schock erneut betätigen! - Wache Patienten müssen unbedingt [analgo]-sediert werden! [Vorsicht] Persistiert die VT, ist die Elektrotherapie durch Antiarrhythmika zu unterstützen [siehe stabile VT und Flow Chart Reanimation / Rhythmusstörung ]. Stabile VT: Klinik: Keine Bewusstseinsstörungen Keine progrediente Angina Pectoris Keine progrediente Dyspnoe Keine Hypotonie [systolischer Blutdruck >90mmHg] Es ist keine sofortige Kardioversion notwendig. Die medikamentöse Therapie erfolgt vorzugsweise mit Amiodaron [300mg langsam iv. über 10min]. Erst bei Unwirksamkeit der genannten Antiarrhythmika muß eine Kardioversion erwogen werden, die bei klinischer Stabilität allerdings unter kontrollierten Bedingungen [z.b. Intensivstation] durchgeführt werden sollte.

19 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 19 2] TACHYKARDIEN MIT SCHMALEN KAMMERKOMPLEXEN - SUPRAVENTRIKULÄRE TACHYKARDIE [SVT] - Tachykardien mit schmalen Kammerkomplexen erfordern wesentlich seltener ein sofortiges Eingreifen, da die hämodynamische Beeinträchtigung aufgrund der kurzen Systole und der normalen Erregungsausbreitung in den Kammern meist weniger ausgeprägt ist. Allerdings wird auch hier, nach den gleichen klinischen Kriterien wie bei der VT, die Einteilung in stabile und instabile Verlaufsformen vorgenommen. Mögliche Symptome bei Instabilität: Progrediente Angina Pectoris Kardiales Lungenödem [bei Linksherzversagen] Hypotonie [systolischer Blutdruck < 90mmHg] Bewusstseinsstörung bei zerebraler Minderdurchblutung Bei instabiler Verlaufsform ist wiederum die elektrische Kardioversion indiziert.

20 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 20 2.A] Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie [SVT]: Die paroxysmale [anfallsartige] supraventrikuläre Tachykardie [Abb. 4] stellt die häufigste akut auftretende Tachykardie [oft bei jungen, gesunden Personen] mit meist stabiler Verlaufsform dar. Kennzeichen: Schmale, regelmäßige Kammerkomplexe, häufig ohne erkennbare P-Welle Plötzliches Auftreten, oftmals ohne Grund Abb.4: Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie 25mm/s Bei der paroxysmalen SVT wird ein abgestuftes Vorgehen empfohlen: 1. Vagusreiz 2. Adenosin 12 mg iv. als Bolus 3. Adenosin 18 mg iv. als Bolus Adenosin ist das Medikament der ersten Wahl aufgrund seiner hohen Effektivität und ultrakurzen Halbwertszeit [ca. 10 sec]. Adenosin unterbricht für wenige Sekunden die atrioventrikuläre [AV] Überleitung und verursacht einen kurzzeitigen AV-Block. Kreisende Erregungen, die durch den AV- Knoten ziehen, werden somit unterbrochen [Abb. 5]. Bei Unwirksamkeit wird der Wechsel auf andere, die AV-Überleitung verzögernde Antiarrhythmika wie Verapamil [2,5-10mg lgs. iv.] oder Metoprolol [5-10mg lgs. iv.] empfohlen. x x x x x x x Abb.5: Ca 15s nach der Gabe von 12mg Adenosin kommt es für ca. 12 s zu einer vollständigen Blockade der AV-Überleitung. Die erhaltene Sinusknotenaktivität ist an den P-Wellen zu erkennen [x]. Die Nulllinie ist von Artefakten [evtl. ausgelöst durch Muskelzittern] überlagert. Das vorübergehende Ausbleiben von Kammerkomplexen bietet auch diagnostische Vorteile, z.b. zur Identifikation eines zu Grunde liegenden Vorhofflatterns [s.u.]. In diesem Falle würden in Abb. 5 statt der P-Wellen Vorhofflatterwellen während der AV-Blockade erkennbar sein.

21 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 21 2.B] Vorhofflimmern [mit tachykarder Überleitung = Tachyarrhythmia absoluta]: Vorhofflimmern [VHF, Abb. 6] ist die häufigste chronische THRST. Es ist meist verbunden mit einer organischen Herzerkrankung. Kennzeichen: Schmale, unregelmässige Kammerkomplexe, keine P-Welle erkennbar Abb. 6: Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung [Tachyarrhythmia absoluta] Notfallmedizinische Bedeutung erlangt ein bereits seit längerem bestehendes VHF bei plötzlicher tachykarder Überleitung auf den Ventrikel, die zu einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs am Myokard bei gleichzeitig reduzierter Sauerstoffversorgung [verkürzte Diastole] führt. Ist das Herz bereits vorgeschädigt, z.b. durch eine koronare Herzkrankheit, kann dieser Mechanismus einen Angina Pectoris Anfall auslösen. Meist liegt auch hier eine stabile Verlaufsform vor. Bei medikamentöser oder elektrischer Kardioversion eines >48h bestehendem Vorhofflimmerns [Gefahr der Thrombenbildung] besteht ohne vorangehende Antikoagulation und Ausschluss eines Vorhof-thrombus mittels transösophagealer Echokardiographie ein hohes Risiko für eine thrombembolische Komplikation [Schlaganfall]! Die Notfalltherapie der stabilen TAA besteht daher in der medikamentösen Verzögerung der Überleitung am AV Knoten z.b. durch Metoprolol [bis zu 15mg langsam iv. titrieren zur Senkung der Kammerfrequenz, nicht als Versuch der medikamentösen Kardioversion zu verstehen!]. Da dem Vorhofflimmern multiple reentries auf Vorhofebene ohne AV-Knoten-Beteiligung zugrunde liegen, ist die Gabe von Adenosin nicht indiziert. Cave: RR-Abfall durch Metoprolol!! => Injektion nur bei syst. RR>100mmHg unter laufender Blutdruck- und EKG-Kontrolle! Bei neu auftretendem VHF kann, unabhängig von der Überleitungsfrequenz, allein der plötzliche Wegfall der Vorhofmechanik - und die dadurch um 15-20% verminderte Auswurfleistung zur Dekompensation einer vorhandenen Herzinsuffizienz führen. In diesem Fall liegt oft eine instabile Verlaufsform vor, die trotz des beschriebenen Risikos thromembolischer Komplikationen elektrisch kardiovertiert werden muss. VORHOFFLIMMERN: Kardioversion akut nur bei instabiler Hämodynamik, sonst immer erst nach Heparinisierung und nach echokardiographischem Thrombenausschluss, d.h. auf der Intensivstation!

22 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 22 2.C] Vorhofflattern: Kennzeichen: Schmale QRS-Komplexe, die regelmäßig oder unregelmäßig auftreten können Meist vele Ps erkennbar [Sägezahnmuster] Vorhofflattern [Abb. 7] ist ebenfalls meist mit einer organischen Herzerkrankung verbunden. Die Akuttherapie gleicht der des Vorhofflimmerns! Abb. 7: Vorhofflattern Notitzen:

23 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 23 BRADYKARDE HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN [BHRST] Obwohl bei Herzfrequenzen <60/Minute bereits formal eine Bradykardie vorliegt, wird in den Guidelines eine differenziertere Einteilung vorgenommen: Bei HF<40/min wird von absoluter Bradykardie gesprochen, während das Vorliegen klinischer Symptome bei Herzfrequenzen >40/min und <60/min zur Diagnose einer relativen Bradykardie führt. Auch hier gilt: Eine BHRST ist ein Symptom und keine Erkrankung! Daher muss bei neu aufgetretener Bradykardie immer nach der möglichen Ursache gesucht werden [z.b. Myokardinfarkt, Digitalisüberdosierung, Hyperkaliämie]. Instabilität wird auch bei der Bradykardie an der klinischen Symptomatik festgemacht. Mögliche Symptome sind: Systolischer Blutdruck < 90 mmhg Herzfrequenz <40/min Ventrikuläre Arrhythmien aufgrund der niedrigen Herzfrequenz Kardiales Lungenödem bei Linksherzversagen Instabilität tritt überwiegend im Rahmen eines AV-Blocks II Typ Mobitz II oder AV-Block III [siehe Tabelle], manchmal aber auch bei Sinusbradykardie auf. AV-Blöcke I und II Typ Mobitz I bedürfen keiner Notfalltherapie. Je weiter distaler das Kammerersatzzentrum beim AV-Block III lokalisiert ist, desto niedriger ist die Ersatzfrequenz, womit auch die klinische Symptomatik zunimmt. KLASSIFIKATION DER AV-BLÖCKE AV-Block I AV-Block II, Typ Mobitz I oder Typ Wenckebach PQ-Zeit verlängert [> 0,2 sec], alle Vorhofaktionen werden übergeleitet PQ-Zeit zunehmend, bis eine Überleitung ausfällt AV-Block II, Typ Mobitz II PQ-Zeit konstant, intermittierend ausbleibende Überleitung [Abb. 8] AV-Block III = totaler AVB Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander [Abb. 9] x x x x x x x Abb. 8: AV-Block II [Mobitz II]: Jede 2. Vorhoferregung/P-Welle [x] wird übergeleitet, die PQ-Zeit ist in diesen Fällen konstant. P P P P P P P Abb. 9: AV-Block III : da Vorhöfe [P] und Kammern unabhängig voneinander schlagen kommt es zu Überlagerungen von Kammerkomplexen mit P-Wellen, letztere sind dann u. U. schwer oder nicht erkennbar Ist der Patient in Ruhe asymptomatisch, kann sich die notfallmedizinische Versorgung, selbst beim totalen AV-Block, auf Monitoring, O2-Gabe und prophylaktische Anlage eines iv.-zuganges beschränken. Ansonsten kann ein medikamentöser Behandlungsversuch mit Atropin [0,5 mg pro Gabe, max. 3 mg] unternommen werden. Gelingt medikamentös keine Stabilisierung, so ist ein Schrittmacher unumgänglich. Ideal ist die transvenöse Schrittmacheranlage, aus praktischen Gründen erfolgt in der Notfallmedizin jedoch überwiegend die transkutanen Stimulation, wozu der Patient wiederum sediert werden muss.

24 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 24 Flow-Chart Kardiopulmonale Reanimation/Rhythmusstörung

25 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 25 AKUTES KORONARSYNDROM Die Standardtherapie des akuten Koronarsyndroms: O2, ASS, Heparin; bei stabiler Hämodynamik Nitro-Spray und ggf. Metoprolol, Morphin als Analgetikum Instabile Angina pectoris [IAP] und akuter Myokardinfarkt [AMI] sind Notfalldiagnosen, die unter dem Begriff Akutes Koronarsyndrom [ACS] zusammengefaßt werden. Dem akuten Koronarsyndrom liegt morphologisch eine Ruptur der fibrösen Kappe einer atheromatösen Plaque in einer Koronararterie mit Adhäsion und Aktivierung von Thrombozyten und schließlich Thrombusformation. Zunächst bildet sich ein plättchenreicher, weißer Thrombus, der eine hochgradige Stenosierung des Koronargefässes verursachen kann. Kommt es zusätzlich zur Formation eines fibrinreichen, roten Thrombus besteht die Gefahr für eine [wiederholte] kurzfristige oder dauerhafte Okklusion. Je nach Ausmaß der durch die Thrombusbildung bedingten kritischen Reduktion des koronaren Blutflusses resultieren eine instabile Angina pectoris, ein nichttransmuraler [ohne ST-Hebungen im EKG] oder ein transmuraler [mit ST- Hebungen im EKG] Myokardinfarkt. Symptomatik und Basismassnahmen bei IAP und AMI sind identisch. Klinik Brennender Brustschmerz, Engegefühl [ eiserner Brustring ] oder thorakaler Druckschmerz, der in alle umgebenden Areale [Schulter, Oberbauch, Hals-Kieferregion] ausstrahlen kann. Vegetative Begleitsymptomatik : Angst, Kaltschweißigkeit, evtl. Vernichtungsgefühl DD: Ulcus, Refluxösophagitis, Pneumothorax, Pleuritis, Aortendissektion, Lungenarterien-embolie BASISMASSNAHMEN BEI ACS: Sauerstoffgabe Nitrospray wenn systolischer RR > 100mmHg ASS 500 mg iv., Heparin 5000 I.E. ß-Blocker [z.b. Metoprolol 5-10 mg langsam iv.] => O2 Verbauch, Koronardurchblutung Voraussetzung für die Gabe von ß-Blockern sind: 1] Systolischer RR > 100mmHg, 2] Herzfrequenz > 60/Minute, 3] Keine Zeichen der Herzinsuffizienz, 4] Möglichst keine Zeichen der bronchialen Obstruktion. : Stabile Hämodynamik Schmerzbekämpfung [z.b. Morphin titriert 3-10 mg iv., vorzugsweise in Kombination mit einem Antiemetikum]

26 Ahlers, Nibbe Kardiovaskuläre Notfälle 26 Notfallmedizinisch wegweisend für das Vorliegen eines AMI ist die Nitro-refraktäre Symptomatik. Zur EKG Diagnostik des AMI ist ein 12-Kanal EKG notwendig. Sind die EKG-Kriterien eines akuten Myokardinfarktes erfüllt, so besteht die Indikation zu einer schnellstmöglichen Wiederherstellung der Durchblutung [Reperfusion] im verschlossenen Koronargefäß. Grundsätzlich in Frage kommen hierfür eine Thrombolysetherapie und eine akute Herzkatheterintervention [PCI = Percutaneous Coronary Intervention oder PTCA]; time is muscle. Infarkttypische EKG-Veränderungen - Hinterwandinfarkt: ST-Hebungen 0,1mV in min. 2 benachbarten Extremitätenableitungen [Abb. 10] - Vorderwandinfarkt: ST-Hebungen 0,2mV in min. 2 benachbarten Brustwandableitungen [Abb. 11] - Kompletter Linksschenkelblock Abb. 10: Akuter Hinterwandmyokardinfarkt: signifikante ST-Hebungen in II,III,aVF. Zusätzlich spiegelbildliche ST-Senkungen in avl,v4 u. V5. Die ST-Senkungen in V2 u. V3 sind Ausdruck einer Beteiligung der strikt posterioren Wand. Abb. 11: Akuter Vorderwandmyokardinfarkt: signifikante ST-Hebungen in V1-V4, zusätzlich in I u. avl. Spiegelbildliche ST-Senkungen in II,III,aVF,V5 Therapie: PCI Zügiger Transport: Zentrum zur Akut- Koronarangiographie mit Intervention Lyse: Voraussetzungen: Infarkt-Kriterien im EKG & fehlende Kontraindikationen plus Nitrorefraktäre Beschwedesymptomatik seit mehr als 30 Minuten PLUS Lysebeginn innerhalb von 6 [max 12] Stunden nach Beschwerdebeginn Es stehen fibrinspezifische und nicht fibrinspezifische Thrombolytika zur Auswahl: Nicht fibrinspezifische Thrombolytika: Streptokinase: 1,5 Mio Einheiten über 60 Minuten Fibrinspezifische Thrombolytika: rt-pa [Alteplase]: Bolus [15mg] über 1-2 min -> 50mg über 30 min -> 35mg über 30 min r-pa [Reteplase]: Doppelbolusgabe von jeweils 10 U bei Therapiebeginn und nach 30 min TNK-tPA [Tenekteplase]: Einfachbolusgabe von, gewichtsadaptiert, 30-50mg Wegen der besseren Wirksamkeit und der möglichen akuten Kombinationstherapie aus Thrombolyse plus PCI sollten fibrinspezifische Thrombolytika bevorzugt werden. Während bei Streptokinase eine begleitende Heparintherapie nur mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden ist, muss Heparin als Begleittherapie zu fibrinspezifischen Thrombolytika gegeben werden, um das Risiko für einen Wiederverschluss zu reduzieren.

27 Arden Leitsymptom Akute Luftnot 27 HYPERTENSIVER NOTFALL [Früher: Hypertensive Krise ] Definition Klinik DD Hypertensiv bedingte, lebensbedrohliche Beeinträchtigung von Organfunktionen: Enzephalopathie mit Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen, etc. Myokardinfarkt Instabile Angina pectoris Lungenödem Disseziierendes Aortenaneurysma Eklampsie bei Schwangeren Unruhe, Kaltschweiß, Kopfschmerz, Lungenödem, Atemnot, Angina pectoris EPH-Gestose, Reflektorischer Blutdruckanstieg nach Hirninfarkt Maßnahmen Sauerstoffgabe, Oberkörperhochlagerung, Kliniktransport unter Überwachung! mg Glyceroltrinitrat als Spray [wirkt nach ca. 1-2 Minuten] insbesondere bei Lungenödem, APS oder Linksherzinsuffizienz 5mg Nitrendipin [Bayotensin ] sl. als Phiole [wirkt nach ca. 5 Minuten] Urapidil [Ebrantil ] in 10mg Schritten titrierend iv. nach Wirkung 20-80mg Furosemid [Lasix ] iv. sind beim hypertensiven Lungenödem indiziert Ggf. Anxiolyse mit niedrig potenten Neuroleptika [Atosil 10mg-weise ] oder Morphin Notizen:

28 Arden Leitsymptom Akute Luftnot 28 LEITSYMPTOM AKUTE LUFTNOT

29 Arden Leitsymptom Akute Luftnot 29 LUNGENÖDEM Definition Klinik Flüssigkeitsaustritt in den Alveolar- und den Interzellularraum mit Verlängerung der Diffusionsstrecke für O 2 und CO 2 mit resultierender Hypoxämie Dyspnoe, Unruhe, Kaltschweiß, Hypoxie, feuchte Rasselgeräusche, Tachykardie 1] Hypotensives Lungenödem bei primärer Linksherzinsuffizienz Symptom: Erniedrigter Blutdruck bis zum [kardiogenen] Schock Therapie: Sauerstoff! leichte Oberkörperhochlagerung [30 ] Ggf. Morphin vorsichtig titriert [CAVE:Ateminsuffizienz, weitere Blutdrucksenkung] Die weitere Behandlung des Lungenödems mit kardiogenem Schock / Hypotonie ist eine therapeutisch schwierige, für den Patienten lebensbedrohliche Situation, die intensivmedizische Erfahrung erfordert! Mögliche weitere Therapieoptionen sind: Schleifendiuretika: Furosemid [Lasix ] 20-80mg iv. Vorlast- und milde Nachlastsenkung bei Mitteldruck >70mmHg zur Verminderung der kardialen Wandspannung mit Nitroglycerin Intubation bei therapierefraktärer Ateminsuffizienz Differenzierte Katecholamintherapie auf der Intensivstation 2] Hypertensives Lungenödem bei sekundärer Linksherzinsuffizienz Symptom: Hypertensive Entgleisung Therapie: Sauerstoff! Sitzende Lagerung mit herabhängenden Beinen Vasodilatanzien: Nitrospray 3 Hübe[=1.2mg] alle 5-10 min Antihypertensiva: z.b. Urapidil [Ebrantil ] in 10mg Schritten titrierend iv. siehe auch Therapie der hypertensiven Krise! Schleifendiuretika: z.b. Furosemid [Lasix ] 20-80mg iv. Ggf. Morphin vorsichtig titriert [CAVE Ateminsuffizienz] 3] Seltenere Formen des Lungenödems Allergisches Lungenödem: Therapie: Schwere Anaphylaktische Reaktion Sauerstoff und Therapie der Anaphylaxie [ Anaphylakt. Schock] Toxisches Lungenödem: Reizgasinhalation bes. bei Bränden / Verbrennungen Therapie: Sauerstoff, ggf. Therapie der Obstruktion, notfalls Intubation! Kortikoidspray [Wirksamkeit umstritten] alle 10min 2 Hub COPD / EMPHYSEM Epidemiologie Nikotinabusus als Hauptursache Rezidivierende virale und bakterielle Infekte Selten [0,1%] alpha1-antitrypsin-mangel Therapie: Siehe Therapie der akuten Obstruktion.

30 Arden Leitsymptom Akute Luftnot 30 ASTHMA BRONCHIALE Klinik DD Schwere Tachypnoe, Dyspnoe, Orthopnoe Auskultatorisch Giemen, Brummen und Pfeifen sowie hypersonorer Klopfschall Silent Lung wenn kaum noch Ventilation stattfindet Tachykardie, Angst, Muskuläre Erschöpfung Schwierigkeiten kann die Abgrenzung zu einem [meist kardial bedingtem] Lungenödem bereiten. Ein schwerer Asthmaanfall kann eine Herzinsuffizienz verursachen und andererseits auch nach langjähriger Asthmaanamnese eine Herzinsuffizienz bei einer koronaren Herzerkrankung zu einem Lungenödem führen Die Einschätzung der Anfallsschwere ist unsicher. THERAPIE DER AKUTEN OBSTRUKTION In der Akutsituation besteht kein Unterschied in der Therapie von Asthma und COPD! Ziel der Therapie dieses häufigen Notfalls ist, eine Intubation zu vermeiden [ggf. CPAP-Maske] Therapie: Lagerung, Verbale Beruhigung, Sauerstoff, β 2-Mimetika inhalativ/ s.c., Steroide intravenös! Wichtig Sauerstoff Verbale Beruhigung Lagerung [Oberkörper hoch]; Patienten nicht gegen seinen Willen lagern Eine Hypoxämie besteht bei allen Patienten mit schwerer Obstruktion Die O 2 -Gabe [6L/min] erfolgt kontinuierlich über eine Maske mit Reservoir [F i O 2 >60%] Bei Pat. mit chron. Hyperkapnie kann die O 2 -Gabe den Atemantrieb erniedrigen, erfahrungsgemäß kommt dies in der Akutsituation jedoch praktisch nie vor. Daher erhält jeder Patient Sauerstoff! β 2 -Mimetika 1.Wahl! Anwendung hochdosiert inhalativ [z.b. Fenoterol = Berotec Dosieraerosol] oder bei fehlendem Ansprechen subcutan [z.b. Terbutalin = Bricanyl 0,5 mg s.c.] Die iv.-applikation von Betamimetika bleibt dem Erfahrenen vorbehalten!] Therapiebegrenzende Nebenwirkung: Tachykardie; Vorsicht bei HF >140/Min Anti- Eine Dämpfung des Parasympathikus z.b. durch Ipratropiumbromid [Atrovent cholinergika inhalativ führt in Kombination mit [2-Stimulation zu einer besseren und schnelleren Bronchodilation als die alleinige Gabe von inhalativen [2-Mimetika. Steroide Steroide-iv. [z.b. 250 mg. Methylprednisolon] werden früh eingesetzt, der Zeitpunkt des Wirkeintritts ist ungewiss! Steroide reduzieren den ß-Mimetikabedarf, senken die Mortalität und Rückfallrate Adrenalin Magnesium Sedativa Theophyllin Die endotracheale Applikation von Adrenalin ist wegen der Schleimhaut abschwellenden α-wirkung bei schwerer bronchialer Obstruktion sehr gut wirksam. Die einmalige Gabe ist effektiv. Dosis 1 2 [ 4]g; NW: Hypotonie, Flush, Übelkeit, Bradykardie Benzodiazepine sind als zentrale Muskelrelaxantien kontraindiziert. Neuroleptika wie Atosil können vorsichtig zur Sedierung verwendet werden. Morphin mindert das Dyspnoeemfinden und ökonomisiert damit die Atemarbeit, Vorsicht höheren Dosierungen aufgrund der Verminderung des Atemantriebes. Schwerwiegende Nebenwirkungen: Arrhythmien, Erbrechen Geringe therapeut. Breite, ohne Vorbehandlung werden im Akutanfall keine wirksamen, bei bestehender Vormedikation dagegen häufig toxische Spiegel erreicht!

31 Arden Leitsymptom Akute Luftnot 31 FLOW-CHART AKUTE LUFTNOT ATEMNOT Anamnese, Körperliche Untersuchung, Pulsoxymetrie, EKG DD: - Toxisches Lungenödem - Sepsis - Allergische Reaktion Asthma / COPD Klinik: Tachypneu, Expirator. Stridor Lungenödem: - Kardiale Anamnese - Feuchte Haut - Feuchte RG s Hypoxie senken PPh.: Infektion, Allergie [inkl. Medikamente] PPh.: dekomp. Linksherzinsuffizienz bei Vitien, MI, Hypertensive Krise Bronchodilatation erzeugen Entzündungsreaktion hemmen Basismaßnahmen: - O2-Gabe - Sedierung [verbal, ggf. vorsichtig medikamentös: Morphin 2mg-weise] - O2-Gabe - Masken CPAP - Beruhigung [verbal, medikamentös] β2-mimetika - Fenoterol 3 Hub - Terbutalin 0,25-0,5mg sc. Prednisolon 250mg iv. RR - Sitzende Lagerung - Lasix 40-80mg iv - NTG 2 Hub RR - OK 30 - Weitere Therapie durch erfahrenen Intensivmediziner Ultima Ratio: Invasive Beatmung [I/E 1.2-1:3, F=8-10/min, PEEP] Komplikat.: Airtrapping, Barotrauma, Pneumothorax Ggf. Intubation im Sitzen, - Invasive Beatmung - PEEP

32 Arden Akute Luftnot 32 LUNGENARTERIENEMBOLIE [LAE] Bei LAE mit vitaler Bedrohung eine Lysetherapie erwägen! PPh Merke Klinik Wiederstandsanstieg im Lungenkreislauf, Rechtsherzbelastung, Eniedrigtes HZV Die tiefe Beinvenenthrombose findet sich bei 15-30% der im Oberbauch operierten, in 50-75% der Pat. nach Hüftgelenksersatz und in % nach Rückenmarksschädigungen! 20% der Lungenembolien treten nach Krankenhausentlassung auf! Atemabhängige Schmerzen durch Begleitpleuritis, Atemnot, Unruhe, Tachykardie, obere Einflusstauung, Kaltschweiß, Hustenreiz, keine Rasselgeräusche, Pleurareiben, Hypotonie / Instabile Hämodynamik, Therapie Sauerstoff 100% 6-10l [Maske] Oberkörperhochlagerung Flüssigkeit [!] Morphin 5-10mg iv. bei Todesangst und ausreichender Vigilanz des Pat. Heparin I.E. iv. Ggf. Lysetherapie! Instabile Hämodynamik / Schock: Noradrenalinperfusor ist Katecholamin der Wahl! Ziel: Erhöhung des Koronarearteriellen Perfusionsdruckes! Dobutaminperfusor ggf. additiv zum Noradrenalinperfusor zur Steigerung der Inotropie Abb: EKG bei LAE: Unsichere Zeichen! Sinustachykardie, rechtsventrikuläre Belastungszeichen wie [in-] kompletter RSB, T in V1-V3 negativ, S1-Q3-T3-Typ [20% i.d.f.]: Prominentes S in I, Q und negatives T in III

33 Arden Akute Luftnot 33 HYPERVENTILATIONSSYNDROM Die Hyperventilation führt durch respiratorische Alkalose zur Steigerung der neuromuskulären Erregbarkeit [Tetaniesyndrom]. Auslöser kann psychischer Stress sein, aber auch Schmerzen sind häufig. Klinik Therapie Erregungszustand, Angst Hohe Atemfrequenz, subjektiv Atemnot Thorakales Engegefühl [DD Kardiale Ischämie!] Parästhesien besonders perioral, in Händen und Füßen Karpopedalspasmen: Pfötchenstellung Dabei normale SpO 2 und normales EKG Verbale Beruhigung des Patienten Nach Auslöser[n] forschen EKG: Hinweise auf Ischämie als mögliche DD? CO 2 -Rückatmung [Plastikbeutel vor Mund und Nase] Ggf. Sedierung z.b. mit Atosil 25 50mg iv. Notizen:

34 Marz Schock 34 SCHOCK

35 Marz Schock 35 PATHOPHYSIOLOGIE DES SCHOCKS Definition: Durch eine Mikrozirkulationsstörung bedingtes Missverhältnis zwischen O 2 -Angebot und O 2 -Bedarf der Organe und Gewebe, das initial zu funktionellen, dann zu morphologischen Organveränderungen [sog. Schockorgane] führt. Schockformen Hämorrhagisch Kardiogen Neurogen Anaphylaktisch Septisch Merke: Der Hypoglykämie Schock ist keine Schockform im Sinne der Definition, da die vitale Gefährdung nicht durch ein Missverhältnis in der Sauerstoffversorgung, sondern aufgrund eines Substratmangels im Gehirn bedingt ist. Der Begriff psychogener Schock meint eine psychische Belastungsreaktion, die nie zu einer Kreislaufinsuffizienz [mit Organversagen] führt. Die Prognose des Schocks [Organdysfunktionen Multiorganversagen Tod] hängt von der Geschwindigkeit und der Effizienz der therapeutischen Maßnahmen ab. HÄMORRHAGISCHER/HYPOVOLÄMER SCHOCK Ursachen Jeglicher intravasaler Flüssigkeitsverlust! Trauma, GI- Blutungen, Aortenaneurysmaruptur, Exsikkose [Gastroenteritis!] Symptome Kreislaufhypotonie Tachykardie Blässe, Marmorierung, Kaltschweißigkeit Bewusstseinsstörung oder verlust [wie bei allen Schockformen] Diurese Maßnahmen Ggf. Blutstillung Schocklagerung Sauerstoffgabe 2-4 großlumige Zugänge Volumensubstitution; Siehe Kapitel Polytrauma