Hirnschäden des Menschen

Transkript

1 Hirnschäden des Menschen Pinel (6. ed) Kapitel 10 VL ppt 1

2 Hirnschäden des Menschen Zwei Ziele: Verständnis normaler Funktionen Strategien zur Behandlung Die Geschichte von Herrn P. 2

3 Hirnschäden des Menschen Ursachen Folgen Modelle 3

4 Hirnschäden des Menschen Ursachen: - Tumoren - Cerebrovasuläre Störungen - Schädel-Hirn-Trauma - Gehirninfektionen - Neurotoxine - Genetische Faktoren - Programmierter Zelltod 4

5 Tumoren Name des Tumors bezieht sich auf das Gewebe in dem er wächst (Gliom, Neurinom etc) Meningiome (ca 20 %) 5

6 Meningiome Abbildung 10.1: Ein Meningiom (Foto von Kenneth Berry). 6

7 Tumoren Meningiome (ca 20 %) benigne / maligne Tumoren Metastasierende Tumoren 7

8 Metastasierende Tumoren Abbildung 10.2: Multiple Hirnmetastasen. Die Pfeile zeigen auf einige der Bereiche mit weiter fortgeschrittener Metastasenbildung. 8

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10 Die Geschichte von Herrn P. Abbildung 10.3: Ein MRT von Professor P.s Akustikneurinom. Der Pfeil zeigt auf den Tumor.

11 Tumoren Meningiome (ca 20 %) Benigne / maligne Tumoren Metastasierende Tumoren Wachstum/Behandlung 11

12 Hirnschäden des Menschen Ursachen: - Tumoren - Cerebrovasuläre Störungen - Schädel-Hirn-Trauma - Gehirninfektionen - Neurotoxine - Genetische Faktoren - Programmierter Zelltod 12

13 Cerebrovaskuläre Störungen Die Blutversorgung des Gehirns 13

14 Abbildung 5.1: Ein cerebrales Angiogramm eines gesunden Probanden. 14

15 Cerebrovaskuläre Störungen Schlaganfälle Cerebrale Hämorrhagie (Hirnblutung) Häufigste Ursache: Aneurysmen Cerebrale Ischämie / Infarkt - Thrombosen - Embolie - Arteriosklerose 15

16 Abbildung 10.4: Ein Angiogramm, das die Verengung der Arteria carotis (der Halsschlagader, die das Gehirn mit Blut versorgt, siehe Pfeil) veranschaulicht. Vergleichen Sie dieses Angiogramm mit dem normalen Angiogramm in Abbildung

17 Ischämie Hämorrhagie 17

18 Neuropathologische Prozesse bei Schlaganfall: Die Glutamat-Kaskade 18

19 Drei Eigenschaften ischämischer Hirnschäden Zeit bis zur vollen Entwicklung (bis 10 Minuten keine dauerhaften Schäden). Selektive Vulnerabilität (Hippocampus). 19

20 Patient R.B. Zola-Morgan et. al (1986) 20

21 Drei Eigenschaften ischämischer Hirnschäden Zeit bis zur vollen Entwicklung (bis 10 Minuten keine dauerhaften Schäden). Selektive Vulnerabilität (Hippocampus). Mechanismen der ischämieverursachten Hirnschäden sind von Struktur zu Struktur verschieden. 21

22 Hirnschäden des Menschen Ursachen: - Tumoren - Cerebrovasuläre Störungen - Schädel-Hirn-Trauma - Gehirninfektionen - Neurotoxine - Genetische Faktoren - Programmierter Zelltod 22

23 Gedecktes Schädel-Hirn-Trauma Hirnquetschungen (Kontusionen) Hämatom Contre-Coup-Verletzungen Gehirnerschütterung (Commotio cerebri) Punch-drunk-Syndrom (Boxerencephalopathie) Demenz & Gehirnvernarbungen 23

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26 Hirnschäden des Menschen Ursachen: - Tumoren - Cerebrovasuläre Störungen - Schädel-Hirn-Trauma - Gehirninfektionen - Neurotoxine - Genetische Faktoren - Programmierter Zelltod 26

27 Gehirninfektionen Encephalitis Bakterieninfektionen Meningitis / Hirnabszesse / Syphilis (progressive Paralyse) Virusinfektionen Neurotrope / pantrope Infektionen z.b. Tollwut / Herpesviren Prionen / FSME 27

28 Neurotoxine Toxische Psychosen durch Schwermetalle Antipsychotische Medikamente Spätdyskinesie Alkohol (indirekt toxische Wirkung bei Thiaminmangel) Endogene vs exogene Neurotoxine 28

29 Genetische Faktoren Fehlerhafte Chromosomenduplikation Down-Syndrom Abnorme rezessive Gene Phenylketonurie (PKU) (Fehlen von Phenylaminhydroxylase / Dopaminmangel) Abnorme dominante Gene (selten) Huntington-Erkrankung 29

30 Hirnschäden des Menschen Ursachen: - Tumoren - Cerebrovasuläre Störungen - Schädel-Hirn-Trauma - Gehirninfektionen - Neurotoxine - Genetische Faktoren - Programmierter Zelltod 30

31 Programmierter Zelltod (Apoptose) Zwei Mechanismen des Zelltods: Apoptose Zellnekrose Beide Zelltodformen bei Ischämie 31

32 Apoptose 32

33 Neurologische Erkrankungen mit neuropsychologischen Störungen Neuropsychologische Erkrankungen bestehen aus Symptomkomplex Epilepsie Parkinson Krankheit Huntington Krankheit Multiple Sklerose (MS) Alzheimer-Krankheit 33

34 Epilepsie Hauptsymptom: Anfall Krämpfe (Klonus / Tonus) Epileptische Aura Partielle vs. Generalisierte Epilepsie Partielle Anfälle - Einfach partielle Anfälle - Komplexe partielle Anfälle Generalisierte Anfälle Grand-mal Anfälle Petit-mal Anfälle 34

35 Epilepsie 35

36 36

37 37

38 Parkinson-Krankheit Ruhetremor Dysfunktion des nigrostriatalen Systems Dopaminmangel im Striatum L-DOPA (?) 38

39 Exkurs: Dopamin 39

40 Exkurs: Die nigrostriatale Bahn 40

41 Parkinson-Krankheit

42 Die Huntington Krankheit neuro-degenerative Erkrankung Schädigung der Basalganglien Progressive Bewegungsstörung Demenz Dominantes Gen / spätes Auftreten 42

43 Multiple Sklerose - Epidemiologie - Autoimmunreaktion - (exp. Autoimmune Encephalomyelitis) 43

44 Die Alzheimer Krankheit 44

45 Die Alzheimer Krankheit - Neurofibrillenknäuel - Amyloidplaques - Neuronenverlust 45

46 Plaques und Neurofibrillen Einführung Krankheitsbild Diagnostik Ätiopathogenese Therapieansätze

47 Atrophie des Gehirns Prof. Dr. W. Reith, Abt. f. Neuroradiologie, Universitätskliniken des Saarlandes

48 Die Alzheimer Krankheit 48

49 Waldbrand im Gehirn

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51 Tiermodelle Homologe / isomorphe / prädiktive Modelle Kindling-Modell der Epilepsie (isomorphes Model?) - Krampfanfälle nach Amygdala-Stimulation ähneln epileptischen Anfällen - Epileptogenese. - Behandlung. 51