Säure-Basen Haushalt Samuel Fuchs

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1 Säure-Basen Haushalt Samuel Fuchs

2 Inhaltsverzeichnis HERKUNFT DER SÄUREN IM KÖRPER... 4 WAS SIND SÄUREN?... 4 WAS SIND BASEN?... 4 PH-WERT... 4 KOHLENDIOXID CO DIE PUFFERSYSTEME... 5 WIRKUNGSZEIT... 5 BIKARBONAT-PUFFERSYSTEM... 5 Bikarbonat-Rückresorption... 5 Ausscheidung über die Leber... 6 HÄMOGLOBINPUFFER... 6 Hüfnersche Zahl... 6 Bohr Effekt... 6 Haldane Effekt... 6 STÖRUNGEN DES SÄURE-BASEN HAUSHALTS... 7 Alkalose... 7 Azidose... 7 BLUTGASANALYSE... 7 PCO HCO BASEEXCESS (BE)... 7 PO ANIONENLÜCKE... 8 WANN TRETEN STÖRUNGEN DES SÄURE-BASEN HAUSHALTES AUF?... 9 RESPIRATORISCHE UND METABOLISCHE KOMPENSATION... 9 AZIDOSE DIE RESPIRATORISCHE AZIDOSE Ursachen: Therapie RESPIRATORISCHE ALKALOSEN Ursachen Symptome METABOLISCHE AZIDOSEN Ursachen ADDITIONSAZIDOSEN Laktatazidose Ketoazidose SUBSTRAKTIONS- UND RETENTIONSAZIDOSEN Substraktionsazidosen Retentionsazidosen ZEICHEN EINER METABOLISCHEN AZIDOSE Veränderung der Anionenlücke THERAPIE DER METABOLISCHEN AZIDOSE ALKALOSE METABOLISCHE ALKALOSE

3 Additionsalkalosen Substraktionsalkalosen ZEICHEN EINER METABOLISCHEN ALKALOSE THERAPIE DER METABOLISCHEN ALKALOSE

4 Säure-Basen Haushalt Herkunft der Säuren im Körper Volatil: CO2 entsteht bei der energieliefernden Glucose- und Fettsäureoxidation (ca. 10 mmol CO2/min) Nichtvolatil: Nichtflüchtige Säuren wie Laktat aus der Nahrung oder dem Intermediärstoffwechsel (Zwischenstoffwechsel von Molekülen gleicher Größe) Anorganisch: Z.B. Phosphor- und Schwefelsäure durch den Abbau von Phosphorsäureestern (Nukleinsäure) bzw. Schwefelsäureestern (Mukopolysachharide) Was sind Säuren? Chemische Verbindungen, die Protonen (H + -Ionen) an einen Partner zu übertragen. Sog. Protonendonatoren. Chemische Verbindungen, die in WW mit Wasser stehen Wasser kann Protonen abgeben (Säuren) und OH-Ionen binden (Basen) Was sind Basen? Sie können in wässriger Lösung Ionen bilden, also den ph-wert einer Lösung erhöhen Ähnlich ätzende Wirkung wie Säuren Sie können durch eine entsprechende Menge einer Säure neutralisiert werden. ph-wert Normwert im Organismus: 7,36-7,44 Brönstedt: Säuren sind Protonendonatoren (Protonenschenker), Basen sind Protonenakzeptoren. Damit ist der ph-wer ein Maß für das Verhältnis zwischen Säuren und Basen ph Wert entspricht ph 10,0 (alkalisch) H+ von mol/l 0, mmol/l ph 7,0 (neutral) H+ von 10-7 mol/l 0, mmol/l ph 3,0 (sauer) H+ von 10-3 mol/l 0,001 mmol/l ph 1,0 H+ von 10-1 mol/l 0,1 mmol/l ph 0 1,0 mmol/l 4

5 Kohlendioxid CO2 Endprodukt der Zellatmung Fällt im Körper in großen Mengen an. Im Blut reagiert es mit Wasser -> Bildung von Kohlensäure H2CO3 CO2 + 2 H2O = H2CO3 + H2O = H3O + + HCO3 - Carboanhydrasereaktion Die Carboanhydrase ist das katalysierende Enzym im ersten Teil der Formel Der zweite Teil der Formel verläuft ohne Katalysator CO2 wird im Blut zu 85% in Form von HCO3 - transportiert Zu 5-8% physikalisch gelöst Zu 5-10% als Carboaminohämoglobin gebunden Die Puffersysteme Sollen den ph des Blutes konstant halten Die Pufferkapazität beschreibt, wie viel Säure oder Base hinzugegeben werden muss um den ph-wert zu ändern. Wirkungszeit sofortige Wirkung respiratorisch, längerfristige Wirkung metabolisch CO2-Elimination über die Lunge läuft in Minuten ab (Steuerung über den Partialdruck pco2) Die Protonenausscheidung und Bikarbonatrückresorption durch die Niere läuft über Stunden und Tage ab Bikarbonat-Puffersystem Das bedeutendste Puffersystem mit 75% Gesamtpufferkapazität o Das System ist offen, da sowohl CO2 ständig abgeatmet werden kann, als auch HCO3 - ständig über Niere und Leber ausgeschieden werden kann Die sog. Nicht-Bikarbonatpuffer werden durch Hämoglobin und Plasmaproteine bedingt Bikarbonat-Rückresorption Normale HCO3 - Plasmakonzentration: 24 mmol/l Täglich ca mmol Filtration über 180 l Primärharn / Ultrafiltrat Fast vollständige HCO3 - -Rückresorption um eine Bikarboinatverarmung zu vermeiden Rückgewinnung über aktive H + -Ionenpumpe und Austausch mit Cl Ionen H + -Ionen können nicht Pufferfrei ausgeschieden werden, da ansonsten der UrinpH absinken würde. Dazu dient der Phosphatpuffer 5

6 Ausscheidung über die Leber Ammoniumionen NH4 + fallen in der Leber zusammen mit HCO3 - beim Aminosäureabbau an. o Ammoniumionen sind schon in kleiner Menge toxisch und werden daher zusammen mit HCO3 - zu Harnstoff umgewandelt und renal eliminiert Täglich werden 1000 mmol NH4 + von der Leber umgebaut o 950 mmol -> Harnstoffsysthese o 50 mmol -> Glutaminsynthese Beide Stoffe werden renal eliminiert. Hämoglobinpuffer Hüfnersche Zahl 1 g Hämoglobin kann 1,34 ml O2 binden Damit sind 98% des O2 an Hämoglobin gebunden Bohr Effekt Durch die Sauerstoffabgabe des Hämoglobins verbessert sich dessen Fähigkeit Protonen zu binden In den Erythrozyten wird Reaktionsgleichgewicht wieder hergestellt indem CO2 aus dem Plasma in die Erythrozyten diffundiert und in H + + HCO3 - umgewanelt wird. Haldane Effekt In der Lunge gibt das Hämoglobin mit der Oxygenierung die gepufferten Wasserstoffionen wieder ab Stoffwechsel Entstehung saurer Stoffwechselprodukte Eiweiß Phospholipid Kohlenhydrat Fett H + CO2 ph 7,40 +/- 0,04 Zielgröße (Sollwert) Hämoglobin Eiweiß Phosphat Bicarbonatpuffer Zielgröße (Sollwert) H + NIERE CO2 LUNGE Ausscheidung von sauren Valenzen 6 Bicarbonatrückhalt Phosphatpufferung Ammoniogenese Änderung der Ventilation Kompensationsmechanismen

7 Störungen des Säure-Basen Haushalts Akute Störung durch Atemstillstand Chronische Störung durch Leber- und Niereninsuffizienz Alkalose Blut-pH > 7,45. Abnahme der H + -Ionen. Ansammlung von Basen und/oder Verlust von Säuren. Azidose Blut-pH < 7,35. Zunahme der H + -Ionen. Ansammlung von Säuren und/oder Verlust von Basen. Blutgasanalyse Beschreibung von metabolischen und respiratorischen Störungen des Säure- Basen Haushaltes mit Hilfe von ph-wert, pco2, Standard-HCO3 - und Basenüberschuss (BE) pco2 (Normwert: mmhg) Kohlendioxyd-Partialdruck im Blut Bei Lösung von CO2 in H2O entsteht Kohlensäure H2CO3 CO2 + H2O = H2CO3 = H + + HCO3 - HCO3- (Normwert: 24 mmol/l) Entspricht der Bikarbonatkonzentration im Plasma des vollständig oxygenierten Blutes bei 37 C und einem pco2 von 40 mmhg. Unabhängig vom aktuellen pco2 Lässt nur die metabolischen Veränderungen erkennen Baseexcess (BE) (Normwert: -2 bis +3 mmol/l) Menge der nötigen Säuren bis zu einem ph von 7,4. Der BE wird durch Titration mit einer Base oder Säure bis zu einem ph von 7,4 bei einem pco2 von 40 mmhg erfasst. Klinisch geschieht dies nicht mehr durch Titration, sondern durch Ablesen aus dem Siggaard-Andresen-Nomogramm (s.u. )oder aus der Berechnung des Blutgasautomaten. 7

8 Samuel Fuchs: Säure-Basen Haushalt po2 (Normwert: mmhg) Sauerstoffpartialdruck im Blut Bei 1010 mbar Luftdruck = 760 mmhg sollten 21% Sauerstoff vorhanden sein 1 mbal = 0,75 mmhg Anionenlücke 8 Die Bestimmung der Anionenlücke ermöglicht eine Differenzierung der Ursache einer metabolischen Azidose. In den Flüssigkeitsräumen des Körpers ist die Anzahl der negativen Ladungen gleich der Anzahl positiver Ladungen (Elektronenneutralität) Haupt-Kationen: Natriumionen Haupt-Anionen: Chlorid- und Bikarbonationen

9 Die nichtgemessenen Anionen (Phosphat, Sulfat, Albumin) ergeben mit den nichtgemessenen Kationen (Kalium, Calcium, Magnesium und Immunglobulin G) eine Differenz, die als Anionenlücke bezeichnet wird Z.B: Na + - (Cl - + HCO3 - ) = 140 ( ) = 16 mmol/l Normwert: 8-16 mmol/l Wann treten Störungen des Säure-Basen Haushaltes auf? Bei Leber- und Niereninsuffizienz Bei gastrointestinalen und endokrinologischen Erkrankungen (z.b. Ketoazidose) Bei pulmonalen Erkrankungen (z.b. COPD, Hypoventilationssyndrom) Respiratorische und metabolische Kompensation Die respiratorische Kompensation verläuft schnell (Minuten bis Stunden). Über die Lunge können schnell große Mengen Kohlendioxid eliminiert werden. Kohlendioxid kann leicht zwischen Intra- und Extrazellularraum diffundieren. Eine vollständige resp. Kompensation gelingt selten. Die metabolische Kompensation erreicht ihr Maximum erst nach 3-7 Tagen. Bei AZIDOSE: Neubildung von Bikarbonat Vermehrte renale Elimination von Wasserstoffionen Erhöhte Bikarbonat-Rückresorption durch die Nieren Die Kompensation kann mit Elektrolytverschiebungen einhergehen (Hyperkaliämie und Hypochlorämie) Bei ALKALOSE: Verminderte tubuläre Sekretion von Wasserstoffionen Dadurch herabgesetzte Bikarbonatrückresorption (Urin-pH alkalisch) Bikarbonationen im Blut nehmen ab Chlorionen im Blut nehmen in gleichem Maße zu (Hyperchlorämie) 9

10 Azidose Die respiratorische Azidose Ursachen: Hypoventilation infolge von Hypoxie, die wiederum eine Folge ist von: o Beeinträchtigung der Ventilation o Lungenparenchymschädigung o Kardiozirkulatorische Störungen o Muskelschwäche o Zentrales Atemsteuerungsversagen durch Hirnverletzung oder Narkose Durch die verminderte CO2-Abatmung steigt der pco2 an (Hyperkapnie) Therapie Akute respiratorische Azidose und Hypoxie: Verbesserung der alveolären Ventilation z.b. durch Beatmung Bei der chronischen respiratorischen Azidose ist zu bedenken, dass zumeist eine metabolische Kompensation bereits vorhanden ist. Daher darf keine übertriebene pco2-senkung angestrebt werden. Respiratorische Alkalosen Ursachen Chronische Hyperventilation bei Hypoxie (Höhenkrankheit, pulmonale Fibrose etc.) Fehlerhafte maschinelle Beatmung Zerebrale Stimulation (z.b. Hyperventilationssyndrom) Symptome Erhöhte zentral- und peripher-nervöse Erregbarkeit mit Parästhesien, Schwindel und Tetanie (Calciumabnahme) Bedingt durch die zerebrale Vasokonstriktion kommt es zu mangelnden Hirndurchblutung (Achtung: Vasospasmen beim SAB-Patienten) Metabolische Azidosen Ursachen Additionsazidosen: Erhöhter Anfall von Säuren Substraktionsazidosen: Vermehrter Verlust von Bikarbonat über Nieren oder Darm Retentionsazidosen: Verminderte renale Ausscheidung von Wasserstoffionen Additionsazidosen Laktatazidose bei: Hypoxie, Sepsis mit herabgesetzter Gewebeperfusion, Schock, Cardial arrest, schwerer Herzinsuffizienz, Extremsport, Krampfanfällen Verinderter Laktatclearance bei Leberzirrhose, Urämie, Zyanidintoxikation und anderen Intoxikationen 10

11 Ketoazidose bei: Diabetes mellitus Infolge eines Insulinmangels kommt es zu einer vermehrten Fettsäureoxidation in der Leber und zur Produktion von β-hydroxybuttersäure und Azetessigsäure im Extrazellularraum, die durch Bikarbonat gepuffert werden. Substraktions- und Retentionsazidosen Substraktionsazidosen Durch den Verlust von bikarbonathaltiger Sekrete wie Pankreassekret oder Galle bei Ileus oder Diarrhöe. Retentionsazidosen Durch verminderte Nierendurchblutung (prärenal) Durch primäre Nierenerkrankungen (renal) Infolge Verlegung der ableitenden Harnwege (postrenal) Es kommt zur verminderten Bikarbonatrückresorption sowie zur verminderten Ausscheidung von Wasserstoffionen und damit auch zur Stickstoffretention. Zeichen einer metabolischen Azidose Niedriger plasma-ph Erniedrigtes Standardbikarbinat Veränderung der Anionenlücke 1. Vergrößerung bei erhöhtem Anfall von nicht chlorhaltigen Säuren 2. Unverändert durch GI- oder renalbedingte Bikarbonatverluste 3. Verkleinerung durch verminderte Albuminkonzentration (z.b. bei multiplen Myelom) Therapie der metabolischen Azidose Volumensubstitution im Schock Insulinhabe beim ketoazidotischen Koma Pufferung nur bei ph < 7,2 mit 8.4% igem Natriumbikarbonat negativer BE x kgkg/3 Dabei nur Teilpufferung anstreben Bei Hypernatriämie Gabe von 34-36% igem THAM-Puffer (Tris-hydroxymethylamino-methan) 11

12 Alkalose Metabolische Alkalose Additionsalkalosen Durch exogene Zufuhr basischer Substanzen (z.b. Zitrat-Ionen bei Massivtransfusion) Substraktionsalkalosen Durch den Verlust saurer Valenzen (z.b. Magensaft, Erbrechen) Durch den renalen K+ und H+-Ionenverlust (Diuretika, Laxantien, Hyperaldosteronismus) Zeichen einer metabolischen Alkalose ph erhöht Standardbikarbonat erhöht BE erhöht Verminderter Atemantrieb infolge Hypoventilation Vermindertes Extrazellularvolumen durch chronischen Wasserverlust Erhöhte Aldosteron-Plasmakonzentration Hypokaliämie durch Diuretikaabusus Therapie der metabolischen Alkalose NaCl und KCl Substitution bei Hypokaliämie Volumenausgleich H2-Blocker bei Erbrechen Diuretika reduzieren Carboanhydrasehemmer Azetazolamid (Steigerung der NaHCO3 - -Ausscheidung) Argininhydrochlorid HCl (Salzsäure) zentralvenös Möglicherweise Hämodialyse oder CVVH Behandlung des Hyperaldosteronismus mit Aldosteronantagonist Spironolacton oder operativ 12