Diabetische Ketoazidose Pathophysiologie und aktuelle Aspekte in der Therapie. 25. DPV Treffen 2015

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Nadine Lorentz
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1 Diabetische Ketoazidose Pathophysiologie und aktuelle Aspekte in der Therapie 25. DPV Treffen 2015

2 Pathogenese der DKA Insulinmangel Stress, Infektion Gegenregulatorische Hormone Glycogenolyse Glukoneogenese Lipolyse Ketogenese Hyperglykämie Ketonämie Osmotische Diurese Erbrechen Azidose Dehydratation

3 Behandlungsziele DKA Kreislaufstabilisierung (initialer Volumenbolus) Langsamer bilanzierter Flüssigkeits-und Elektrolytausgleich Ausgleich der Azidose und Ketose Langsame Blutzuckernormalisierung Vermeidung von Komplikationen (Hirnödem, Hypokaliämie, Hypoglykämie) Ggf. Ursachenforschung für Ketoazidoseentstehung

4 DKA (mit Hirnödem) ist die häufigste Todesursache bei Kindern/Jugendlichen mit Diabetes Ein klinisch manifestes Hirnödemtritt in % auf. Meist tritt dies bei Manifestation ( %) oft innerhalb der ersten 4-6 Stunden nach Aufnahme auf. Neurologische Schäden nach Hirnödemsind in 15-35% der Fälle zu erwarten Bei 21-24% ist ein Hirnödem immer noch letal. Subklinische Bilder sind möglich, in ihrer Konsequenz aber nicht ganz klar, da voll reversibel. Es gibt keine belastbaren Zahlen in Deutschland

5 1.) Plasma Bikarbonat und die Anionenlücke 2.) Rolle des Bikarbonats 3.) Entwicklung eines Hirnödems

6 Anionenlücke/Bikarbonatverlust Der Verlust von Bikarbonat gibt normalerweise Auskunft über das Ausmaß der Azidose. Bei gleichzeitiger Dehydratation, wie in der DKA üblich ist der Verlust höher, als primär in der Messung sichtbar. Extrazelluläre Bikarbonatkonzentration= extrazelluläres Plasmabikarbonat extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen Die Bikarbonatkonzentrationist also nicht gleich dem tatsächlichen Bikarbonatgehalt im Körper!!!

Anionenlücke Die Anionenlückeist die Differenz zwischen den hauptsächlich vorhandenen Kationen im Blut (Na, K) sowie den hauptsächlich vorhandenen Anionen (Cl, Bikarbonat).

7 Anionenlücke Die Anionenlückeist die Differenz zwischen den hauptsächlich vorhandenen Kationen im Blut (Na, K) sowie den hauptsächlich vorhandenen Anionen (Cl, Bikarbonat). ([Na + ]+([K + ])-(([Cl - ]+([HCO 3- ]) Vereinfacht: ([Na + ])-(([Cl - ]+([HCO 3- ]) Aber: eigentlich Korrektur für Albumin notwendig, da Albumin hauptsächlich neg. Valenzen trägt. Ausserdemzu gering geschätzter indirekter Verlust von Bikarbonat (Niere mit Ketonkörpern/Lunge als Kohlendioxid plus H+) In DKA Anionenlückeca , tatsächlich wird diese unterschätzt.

8 Ketonkörperproduktion AcetylCoA, der Precursorvon Ketonkörpernwird in den Mitochondrien bei der Fettsäureoxidation gebildet. Im Insulinmangel ist der Anfall von Fett aus der Lipolyse erhöht. Daraus entstehen Acetoacetat und ß-Hydrybutyrat. Acetyl CoA kann im Insulinmangel nämlich nicht in den Citratcyclus eingeschleust werden, da hierzu das Pyruvataus der intrazellulären Glykolyse (Glukosemangelintrazellulär) fehlt. Ausserdem fehlt ATP als Energieträger für diese Prozesse. Es werden in dieser Situation geschätzt 1500 mmolketonsäuren pro Tag (wie beim Fasten) gebildet.

9 Ketonkörperentfernung Ketonkörperwerden primär im Gehirnund in den Nierenoxidiert (unter Bedarf an ATP). Gehirn: 800 mmol/d Nieren: 250mmol/ Oxidation mmol/d Excretion ATP-Mangel wird befördert durch Koma, Sedierung (Arzneimittel) Excretion zunächst reduziert wegen verminderter Ausscheidung Wenn genug Flüssigkeit,Insulin und Glukose zur Metabolisierung zur Verfügung stehen tritt zunächst, wie zuvor beschrieben ein Mangel an Bikarbonat durch parallele Ausscheidung mit den Ketonkörpern ein

10 Behandlung mit Natriumbikarbonat Studien konnten bislang keinen Benefitbei Erwachsenen zeigen. Es gibt jedoch keine Aussagen zu Komplikationen oder Mortalität. Aber: bei nicht bessernder Azidose und stark reduzierter GFR? Bei Kindern ist nach Studienlage davon auszugehen, dass Bikarbonatgabedie Entstehung des Hirnödems begünstigt ( Glaser, Edge) ISPAD DDG Indikation Schock oder schwere nicht beherrschbare Azidose Lebensbedrohliche Hyperkaliämie oder ph<6,9 Dosis 1-2mmol/kg über 60 min??

11 Hirnödementstehung Zunahme intrazelluläre Flüssigkeit Zunahme der Extrazellulären Flüssigkeit Beeinflusst durch:osmotischen Druck intra/extrazellulär, Plasmaosmolarität, Bluthirnschrankenfunktion Kapillarleck Aktivierung von Na/H-Kanal durch Insulin Zufuhr freien Wassers!!

12 Hirnödemprävention DKA Prävention Insulin nicht sofort, kein Insulinbolus (verhindert Na/H Aktivierung) Vermeidung freien Wassers (Art der Infusionslösung, genaue Anamnese) Flüssigkeitsbilanzierung, nicht zu viel Infusion kein Bikarbonat Verhinderung des Abfalls der Plasmaosmolarität d.h. auch adäquater Na-K Ersatz und geringer Glukoseabfall Monitoring

13 Hirnödembehandlung ISPAD DDG Hirnödemmonitoring + Spezieller Score + ISPAD Score Flüssigkeitmanagement Reduktion der Infusionsmenge um 1/3 Reduktion der Infusionsmenge um 1/3 Lagerung Kopf hoch Kopf hoch Mannitol g/kg IV über 20` Wdh. möglich 3% NaCl 5 ml/kg über 30 Minuten 5-10 ml/kg über 30 Minuten bis 2 Stunden Beatmung Ja, keine Hyperventilation Ja, wenn nötig Bildgebung CT nach Therapiebeginn MRT (CT) nach Ther.beg.??

14 n=1632 pädiatrische Patienten Multizentrisch USA Beobachtungszeitraum 11 Jahre Mortalität: Mannitol+3%NaCl=9.2% 3%NaCl=3.7% Mannitol=2.6%

15 = 0.05 vs0.1 IE/kgh

16 = 0.05 vs0.1 IE/kgh 0.05IE/kgh(n=25) 0.1/kg/h (n=25) p MittlererBZ Abfall bis 250mg/dl, mg/dl h 45.1 (±17.6) 52.2 (±23.4) Zeit bis ph 7.3 (h) 16.5 (±7.2) 17.2(±7.7) 0.73 Hypokaliämie 5 (20%) 12(48%) 0.07 Hypoglykämie 1 (4%) 5 (20%) 0.17 Notwendigkeit von 10% Glukose 2 (8%) 7 (28%) 0.14 Hirnödem 0 1 Therapieversager 2 (8%) 1 (4%)

17 und nicht vergessen.

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