Epilepsie. im Rahmen der Vorlesung: molekulare Ursachen neuronaler Krankheiten. von Dustin Spyra und Tatjana Linnik

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2 Definition - Angriff/Überfall - Anfallsleiden wiederkehrend unvorhersehbar -langfristige Veränderung des Gehirns angeboren (erblich bedingt) oder erworben Gelegenheitsanfall : 1

3 Gelegenheitsanfall - nur unter bestimmten Gegebenheiten: Schädigung des Gehirns massiver Blutzuckerabfall Alkoholentzug (bei zuvor erhöhter Exposition) Vergiftungen Sauerstoffmangel rasch ansteigendes Fieber (Fieberkrampf) 2

4 Ursachen einer - idiopathisch angeboren ohne erkennbaren Grund - symptomatisch Folge einer Hirnschädigung - Entzündungen - Tumore - Schlaganfälle - Verletzungen - kryptogen symptomatische Ursache vermutet 3

5 Anfallsformen - Partieller (fokaler) Anfall Epileptischer Herd ist lokalisiert eine Gehirnhälfte oder ein Gehirnlappen ist betroffen : 4

6 Fokaler Anfall - simpel fokal kleiner Teil des Gehirns Bewusstsein bleibt erhalten typische Symptome: - außergewöhnliche Verhaltensweise - zuckende Bewegungen -komplex fokal Bewusstsein ist beeinträchtigt 5

7 Fokaler Anfall - Jacksonian march primärer motorischer Cortex betroffen beginnt in einem Bereich und breitet sich aus der epileptische Herd marschiert wirkt sich auf immer mehr Muskeln aus Vom partiellen zum sekundär generalisierten Anfall 6

8 Anfallsformen - Generalisierte eine Lokalisation ist nicht zu erkennen das gesamte Gehirn könnte betroffen sein In der Regel mit Bewusstseinsverlust Einteilung nach symptomatischer Erscheinung: : 7

9 Anfallsformen - tonisch Körper wird steif und verwindet sich - atonisch Muskeln relaxieren schlagartig - Klonisch Krämpfe - Myoklonisch kurze Muskelzuckungen - tonisch-klonisch (Grand-mal) Bewusstseinsverlust, Sturz, Krämpfe, Zuckungen - Absencen (Petit-mal) 8

10 Status Epilepticus - Anfall hält länger als fünf Minuten an - ohne sichtbare Rückkehr zur Normalität - meist tonisch-klonisch medizinischer Notfall: - akute Behandlung mit Benzodiazepinen - Verstärkung der inhibitorischen Wirkung von GABA 9

11 Ionenkanäle - Transmembranproteine - Öffnung durch Konformationsänderung Aufgabe: Ionentransport : 10

12 Ionentransport aktiver passiver - Transport unter Energieverbrauch primärer: ATP-Hydrolyse z.b. Ionenpumpen sekundärer: Symport/ Antiport - Diffusion der Ionen entlang des elektrochemischen Gradienten Ionenkanäle Transportproteine [2] [3] : [2]: [3]: 11

13 Steuerung - Spannungsabhängige Ionenkanäle: Steuerung durch Membranpotential - Ligandengesteuerte Ionenkanäle: Bindung von extrazellulärer Seite aus - ph-abhängige Ionenkanäle: Reagieren auf ph-änderung - second messenger gesteuerte Ionenkanäle: Bindung von intrazellulärer Seite aus [2] - mechanosensitive Ionenkanäle: Reagieren auf Druck, Vibrationen, etc. : [2]: 12

14 Steuerung : 13

15 Spannungsabhängige Ionenkanäle A B A: Ruhepotential Ionenkanal geschlossen B: Depolarisierung: Öffnung des Kanals durch Konformationsänderung : 14

16 Aufbau - Domänen sind mit einander verbunden, durchziehen die Membran Konformationsänderung in einer Domäne bewirkt Änderung in nächster Selektivitätsfilter im Inneren des Kanals : Voltage-gated Sodium channel structure, Meisler and Kearney (2005) Journal of Clinical Investigation 15

17 Selektivität : 16

18 Ionotrope Rezeptoren Beispiel GABA-Rezeptor: Bindung von Neurotransmitter (GABA) Konformationsänderung Öffnung der Cl -Kanäle IPSP : 17

19 Ionotrope Rezeptoren : 18

20 Membranpotential - Ionenverteilung in & außerhalb der Zelle: Konzentration Ladung Zellinneres im Verhältnis zum Äußeren negativ geladen - Ruhepotential in Neuronen: -70 mv : 19

21 Reizweiterleitung [2] : [2]: 20

22 Chemische Synapsen - Reizweiterleitung an nächstes Neuron oder Muskel gesteuert durch Neurotransmitter elektrisches Potential erreicht Synapse Öffnung Ca 2+ -Kanäle Aktivierung Transportvesikel Neurotransmitter diffundiert in synaptischen Spalt Bindung an Rezeptoren Aktivierung Ionenkanäle Postsynaptisches Potential : 21

23 Postsynaptisches Potential Polarisierung der postsynaptischen Membran durch Ioneneinstrom Depolarisation Hyperpolarisation EPSP IPSP : 22

24 EPSP/IPSP - EPSP: hervorgerufen durch erregende Neurotransmitter an erregenden Synapsen - IPSP: hervorgerufen durch hemmende Neurotransmitter an hemmenden Synapsen IPSP kann EPSP auslöschen keine Signalweiterleitung : 23

25 Reizweiterleitung - Axonhügel: Addition aller EPSP/IPSP Entscheidung über Reizweitergabe : 24

26 Aktionspotential - Alles-oder-Nichts-Gesetz: Schwellenwert von -50 mv muss erreicht werden! - diskontinuierliche Signalweiterleitung entlang des Axons [2] : [2]: 25

27 Molekulare Ursachen - Reizüberflutung Fehlfunktion der synaptischen Verschaltungen [2] 26

28 Molekulare Ursachen Reizüberflutung am Beispiel Absence im Kindesalter erregende Synapsen Neurotransmitter: Glutamat bindet an NMDA-Rezeptoren hemmende Synapsen Neurotransmitter: GABA bindet an GABA-Rezeptoren Öffnung der Ca 2+ -Kanäle Öffnung der Cl -Kanäle EPSP IPSP : [2]: [2] 27

29 Molekulare Ursachen - Reizüberflutung durch Funktionsstörung der GABA-Rezeptoren keine Hemmung möglich kein IPSP typische Symptome - Ursache: Mutation im GABRA1-Gen (Locus: 5q34q35) außerdem im CLCN2-Gen (Locus: 3q26-qter) nicht nur genetische Ursachen, auch Trauma, Tumor, etc 28

30 Molekulare Ursachen - Bengin Familial Neonatal Convulsion: - Mutationen in spannungsgesteuerten K + -Kanälen eingeschränkte Repolarisierung Reizüberflutung - autosomal-rezessive Vererbung Betroffene Gene: KCNQ2 (Locus: 20q13.3), KCNQ3 (Locus: 8q24) : 29

31 Molekulare Ursachen - Generalisierte (mit Fieberkrämpfen): - Mutationen in spannungsgesteuerten Na + -Kanälen Änderung der Aktivierung, Inaktivierung, Erholung der Kanäle - Betroffene Gene: SCN1B (Locus: 19q13.1), SCN1A (Locus: 2q24) 30

32 Diagnose - Bildgebende Verfahren für Gehirnscans: MRT (Magnetresonanztomographie) - Kernspinresonanz CT (Computertomographie) - Röntgen [2] : [2]: 31

33 Diagnose - EEG (Elektroenzephalogramm): Elektroden in definierten Abständen Messung von Potentialschwankungen bzw. der Potentialdifferenz zwischen zwei Punkten an der Kopfoberfläche [2] : [2]: 32

34 EEG : 33

35 EEG Artefakte: - 1 Proband öffnet Augen - 2 schlechter Kontakt der Elektrode P3, größere Impedanz - 3 Schluckreflex - 4 schlechter Kontakt der Referenzelektrode : 34

36 EEG - typisches Anfallsmuster bei Absence-: : 35

37 EEG - wesentlicher Beitrag von Pyramidenzellen besonders groß ca. 85 % der Nervenzellen im Cortex : 36

38 EEG - die sinusförmige Struktur kommt von PSP : 37

39 Therapie - Art der kann sich verändern - Aufnahme der klinischen Geschichte ist obligatorisch - Verschreibung von täglich einzunehmenden Antikonvulsiva große Vielfalt individuell abgestimmt 38

40 Therapie - Wirkmechanismen (allgemein): Blockade der erregenden Ionenkanäle Verstärkung der Wirkung von GABA Verminderung der Freisetzung von Glutamat Blockade der AMPA-Rezeptoren - Nebenwirkungen (Auswahl): - Weitere Möglichkeiten zur Behandlung: Schläfrigkeit chirurgie eingeschränktes Urteilsvermögen Neurostimulation Stimmungsschwankungen Nahrungsumstellung (Ketogene Abhängigkeit Diät) 38

41 Quellenverzeichnis Ioon Channels and epilepsy in man and mouse, Ortrud K. Steinlein and Jeffrey L. Noebels, in: Current Opinion in Genetic & Development, Genes associated with idiopathic epilepsies: a current overwiev, Yang Lu and Xuefeng Wang, in: Neurological Research,

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