Klinik für Dermatologie und Allergologie

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Gertrud Adenauer
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2 Klinik für Dermatologie und Allergologie Philipps-Universität Marburg Allergologie SS 2009

3 Allergie: Antikörper- oder zellvermittelte Immunreaktion gegen primär harmlose Antigene

4 Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell: Typ I: Sofort-Typ- Reaktion Typ II: Zytotoxische Reaktion Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

5 Typ I: IgE-vermittelt IFNy, IL2, IL10 T H0 IL4, IL5, TNFa Infektabwehr T H1 T H2 B IL4 Plasmazelle Basophile Histamin Leukotriene Mastzelle

6 Typ 1-Allergie: Dermatologische Krankheitsbilder Rhinokonjunktivitis allergica Insektengiftallergien Medikamentenallergien Nahrungsmittelallergien Urtikaria

7 Rhinokonjunktivitis allergica Saisonale Allergene: Frühblüher Hasel, Erle, Birke (hoch allergen) Platane, Eiche, Buche, Pappel (schwach allergen) Spätblüher: Gräser, Roggen, Beifuß, Wegerich (hoch allergen) Weizen, Mais, Brennessel (schwach allergen) Kreuzreaktionen mit bestimmten Nahrungsmitteln: z.b. Birke -> Äpfel, Nüsse; Gräser -> Tomaten; Beifuß -> Gewürze

Beifuß, Wegerich (hoch allergen) Weizen, Mais, Brennessel (schwach allergen)

8 Rhinokonjunktivitis allergica Perenniale Allergene: Hausstaubmilben Tierepithelien Schimmelpilzsporen

10 Insektengiftallergien Honigbiene Hummel Allergene: Phospholipase-A2, Hyaluronidase, Phosphatase Allergene: Wespe Hornisse Antigen 5, Phospholipase, Hyaluronidase,

11 Insektengiftallergien Lokale Schwellung bis etwa 10 cm Durchmesser ist normal Allergie: Allgemeinreaktion unterschiedlichen Schweregrades (Urtikaria, Angioödem, Krämpfe, Erbrechen, Atemnot bis zum Vollbild des anaphylaktischen Schocks) Todesfälle pro Jahr!

unterschiedlichen Schweregrades (Urtikaria, Angioödem, Krämpfe,

12 Schweregrad Einteilung nach Müller: 0: Nur Lokalreaktion 1: Urtikaria, Pruritus, Übelkeit 2: Angioödem, Engegefühl, Erbrechen, Durchfall, Schwindel 3: Atemnot, Giemen, Stridor, Dysphagie, Dysarthrie, Heiserkeit, Schwäche, Benommenheit, Angst 4: Blutdruckabfall, Kollaps, Bewußtlosigkeit, Inkontinenz, Zyanose, Atem- und Kreislaufstillstand

Giemen, Stridor, Dysphagie, Dysarthrie, Heiserkeit, Schwäche, Benommenheit, Angst 4:

13 Insektengiftallergien Spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei Nachweis IgE-Sensibilisierung allen systemischen Reaktionen (bei Kindern, wenn sie über rein kutane Reaktionen hinausgehen) Erfolgskontrolle durch Stichprovokation

allen systemischen Reaktionen (bei Kindern, wenn sie über

14 Diagnostik der Typ I-Allergie Anamnese! Hautteste Prick-Testung

15 Diagnostik der Typ I-Allergie Anamnese! Hautteste Prick-Test Intrakutan-Test

16 Diagnostik der Typ I-Allergie Anamnese! Hautteste Prick-Test Intrakutan-Test Reibtest

17 Diagnostik der Typ I-Allergie Anamnese! Hautteste Prick-Test Intrakutan-Test Reibtest Scratch-Test Labor: - spezif. IgE (RAST) - zellulärer Antigenstimulationstest (CAST) ggf. nasale/bronchiale/ orale Provokation

18 Therapie der Typ I-Allergie Allergenkarenz Antihistaminika Mastzellstabilisatoren Spezifische Immuntherapie Notfallmedikation bei anaphylaktischem Schock: Adrenalin Kortikosteroid H 1 -Rezeptorantogonist

19 Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell: Typ I: Anaphylaktische Reaktion Typ II: Zytotoxische Reaktion Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

20 Typ II : Zytotoxische Allergie Pathogenese: Antikörper-vermittelt (IgG, IgM), Komplementaktivierung, Zell-Lyse Krankheitsbilder: allergische hämolytische Anämie allergische Agranulozytose allergische Thrombozytopenie nephrotoxische Nephritis

Zell-Lyse Krankheitsbilder: allergische hämolytische Anämie

21 Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell: Typ I: Anaphylaktische Reaktion Typ II: Zytotoxische Reaktion Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

22 Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung Krankheitsbilder: Serumkrankheit

23 Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung Krankheitsbilder: Serumkrankheit Vasculitis allergica

24 Vasculitis allergica Klinik: akute und schubweise auftretende Petechien, hämorraghische und nekrotische Blasen, Nekrosen und Ulcera Cave: Systemzeichen (Fieber, Arthralgien) und Beteiligung innerer Organe (Niere, Gelenke, GI-Trakt)

25 Vasculitis allergica Auslöser: Arzneimittel und Chemikalien (Sulfonamide, Salizylate und Antibiotika) Bakterielle und virale Antigene (Streptokokken, Hepatitis B u.v.a.) Autoantigene (Kollagenosen, Neoplasien) Fremdeiweiße (Serumkrankheit, Desensibilisierungsantigene)

26 Vasculitis allergica Therapie: Elimination des Triggers Befundabhängige Lokaltherapie In schweren Fällen syst. Kortikosteroide, ggf. Zytostatika

27 Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell: Typ I: Anaphylaktische Reaktion Typ II: Zytotoxische Reaktion Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

28 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Sensibilisierung LZ

29 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Sensibilisierung T H1 T H1 T H1 LZ

30 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Sensibilisierung T H1 T H1 T H1 H1 T H1 T H1 T H1T T H1 T H1 T H1 T H1 T H1 TH1 T H1 T H1 T H1 T H1 LZ

31 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Auslösung LZ

32 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Auslösung LZ T H1 T H1 T H1 H1 T H1 T H1 T H1T T H1 T H1 T H1 T H1 T TH1 H1 T H1 T H1 IFNγ, IL2, TNFa Expression von ICAM und VCAM, Chemotaxis, Einwanderung von weiteren T-Zellen -> Ekzem

33 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Klinik: Erythem Vesikel Nässen Krusten Schuppung akut oder chronisch Streuphänomene Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)

34 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Klinik: Erythem Vesikel Nässen Krusten Schuppung akut oder chronisch Streuphänomene Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)

35 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Diagnostik Anamnese! klinische Untersuchung (Lokalisation, Streuherde etc.) Epikutantestung

36 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Hitliste der Allergene: Nickel, Duftstoffe, Perubalsam, Kaliumdichromat, Kolophonium etc. Arnika, Ringelblume, Teebaumöl, Aloe vera etc. Cave: Vorkommen teilweise auch in Nahrungsmitteln

37 Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt Therapie: Allergenkontakt vermeiden Lokaltherapie stadiengerecht mit Kortikosteroiden, Immunmodulatoren, pflegenden Externa (ggf. fett-feuchter Verband) In schweren Fällen ggf. systemische Steroide

38 Klinik für Dermatologie und Allergologie UNIVERSITÄTSKLINIKUM Giessen und Marburg Standort Marburg Urtikaria

39 Verlaufsformen Akut: < 6 Wochen Chronisch: > 6 Wochen, bis zu mehreren Jahren Chronisch-kontinuierlich (tägliche Schübe) Chronisch-rezidivierend (mit symptomfreien Intervallen)

40 Urtikaria Epidemiologie: Akute Urtikaria sehr häufig (bis zu 30%) Chronische Urtikaria selten (< 3%) Pathogenese: Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren (Mastzelldegranulation) bewirkt Vasodilatation und gesteigerte Gefäßpermeabilität -> Transsudation von Plasma in den extravaskulären Raum -> Ausbildung von Quaddeln Auslöser: Infekte, Medikamente, Nahrungsmittel, etc.

41 Primäreffloreszenz: Urtika = Quaddel innerhalb weniger Minuten multiple Quaddeln unterschiedlicher Größe bis zu landkartenartigen großflächigen Schwellungen starker Pruritus Klinik Effloreszenzen sind flüchtig (max. 24 h)

42 Klinik Cave: Angioödem und Schleimhautschwellungen

43 Einteilung nach Auslösemechanismen Allergisch (Typ I): Nahrungsmittel, Arzneimittel, Aero- u. Kontaktallergene (z.b. Latex), Insektengifte Pseudoallergisch: ASS, NSAR, Konservierungsmittel, Farbstoffe Fokalgeschehen: Tonsillen, NNH, Zähne, Magen, virale Infekte, Parasiten, Mykosen, Neoplasien Endokrine Störungen: Schilddrüse, Diabetes, Zyklusabhängigkeit

44 Einteilung nach Auslösemechanismen: Cholinerg: körperliche Anstrengung Physikalisch: U. factitia Druckurtikaria Kälteurtikaria Wärmeurtikaria Lichturtikaria Aquagene Urtikaria Idiopathische Urtikaria kein Auslöser eruierbar (75%)

45 Diagnostik Fokussuche Physikalische Testung Endokrinologisches Screening Allergiediagnostik Suchdiät / Pseudoallergenarme Diät Orale Provokation Nur bei chronischer Urtikaria ausgedehnte Diagnostik!

46 Therapie: Meidung des Auslösers (Diät, Medikamente, Lichtschutz, warme oder luftige Kleidung, etc.) Antihistaminika (ggf. hochdosiert und längerfristig) ggf. Notfallmedikamente Bei hereditärem Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor i.v. im Anfall, Bradykinin-Antagonisten, Danazol im Intervall

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