Ruhr-Universität Bochum Prof. Dr. med. J. Krämer St. Josef - Hospital Bochum Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie

Transkript

1 Ruhr-Universität Bochum Prof. Dr. med. J. Krämer St. Josef - Hospital Bochum Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie Vergleich von Ergebnissen der konservativen und der operativen Therapie bei lumbaler Spinalkanalstenose. Inaugural-Dissertation Zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum vorgelegt von Lara Marie Kaisarly aus Dortmund-Hörde 2006

2 Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr Referent: Priv. Doz. Dr. med. R. E. Willburger Korreferent: Priv. Doz. Dr. med. A. Hedtmann Tag der mündlichen Prüfung:

3 Diese Arbeit widme ich meiner Familie und insbesondere meinen Eltern

4 Inhaltsverzeichnis 1 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis Einleitung Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose Definition Klassifikation Primäre Faktoren Sekundäre Faktoren Degenerative Spondylolisthese (Pseudospondylolisthese) Pathogenese Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose Neurogene Claudicatio intermittens Klinik der zentralen Stenose Klinik der lateralen Stenose Differenzialdiagnosen Diagnostik der lumbalen Spinalkanalstenose Anamnese Klinische Untersuchung Überprüfung der Reflexe Überprüfung der Motorik Überprüfung der Sensibilität Spezifische Funktionstests Apparative Diagnostik Konventionelle Röntgenaufnahme Computertomographie ( CT ) Magnetresonanztomographie (MRT) Myelo-MRT Lumbale Myelographie Myelo-CT Elektrophysiologische Zusatzuntersuchung Elektromyographie (EMG) Nevenleitgeschwindigkeit (NLG) Therapie der lumbalen Spinalkanalstenose Konservative Therapie... 32

5 Inhaltsverzeichnis Symptomatische Schmerztherapie Systemische medikamentöse Behandlung Lokale medikamentöse Behandlung Kausale Schmerztherapie Physiotherapie Orthetische Versorgung Psychologische Begleitung der Patienten Operative Therapie Fragestellung Material und Methode Patientengut Fragebogen Numerische Analogskala von (0 10) für die Rücken- und Beinschmerzen Gehstrecke Orthopädisch-Neurologischer Untersuchungsbogen Statistik Ergebnisteil Auswertung der subjektiven Untersuchungsergebnisse Auswertung des Fragebogens (Nach der Schweizer Studie et al 1996) Gesamtzufriedenheit Die Zufriedenheit als Maß für den Behandlungserfolg Auswertung der numerischen Analogskala (NAS) für die Rücken- und Beinschmerzen Auswertung der numerischen Analogskala (NAS) für die Rückenschmerzen Auswertung der numerischen Analogskala (NAS) für die Beinschmerzen Veränderung des Gesamtschmerzes nach der Therapie Gehstrecke zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung Durchschnittliche Gehstrecke für die konservative und operative Gruppe vor und nach der Therapie Auswertung der objektiven Untersuchungsergebnisse Lasègue-Zeichen vor und nach der Therapie Motorische Fähigkeiten vor und nach der Therapie Sensibilitätsstörungen vor und nach der Therapie... 63

6 Inhaltsverzeichnis Mögliche Einflussfaktoren auf den Behandlungserfolg Anzahl der Patienten der jeweiligen Hauptgruppe pro Altersgruppe Häufigkeit der betroffenen Segmente Zufriedenheit der Patienten mit der Begleitdiagnose 1 und Auswertung der numerischen Analogskala (NAS) nur für die Patienten mit der Begleitdiagnose Auswertung der numerischen Analogskala (NAS) nur für die Patienten mit der Begleitdiagnose Regressionsanalyse für die Rückenschmerzen Regressionsanalyse für die Beinschmerzen Regressionsanalyse für den Gesamtschmerz Diskussion Vergleich der subjektiven Therapieergebnisse Gesamtzufriedenheit und gute Ergebnisse Rücken- und Beinschmerzen Gehstrecke Vergleich der objektiven Therapieergebnisse Mögliche Einflussfaktoren auf den Behandlungserfolg Schlussfolgerung Zusammenfassung Literaturverzeichnis Anhang

7 Einleitung 4 1. Einleitung Die lumbale Spinalkanalstenose, auch als Spinalstenose, Lumbalkanalstenose, Claudicatio intermittens, enger Spinalkanal oder spinale Stenose bezeichnet, ist heute eine immer häufiger gestellte Diagnose des älteren Patienten. Dies liegt an der zunehmenden Überalterung der Bevölkerung, und den daraus resultierenden fortschreitenden degenerativen Veränderungen, besonders im Bereich der Lendenwirbelsäule. In Folge dessen kann eine umschriebene Enge des Spinalkanals oder des Rezessus lateralis, mit einer Kompression von neuralen Strukturen, auftreten. Mit der Zeit können sich in Abhängigkeit von Ausmaß und Lokalisation der Stenose unterschiedliche Beschwerdebilder entwickeln, die über Lumbalgien, Ischialgien, radikuläre und polyradikuläre Lumbalsyndrome mit Ausstrahlung von Schmerzen in beide Beine, einer neurogenen Claudicatio intermittens bis hin zum Kaudasyndrom reichen. Bereits Ende des 19. und Anfang des 20. Jahrhunderts wurde der enge Spinalkanal in Publikationen z.b. von Sumita, Gowers, Putt und Lane erwähnt (33,67,84,108). Doch zu dieser Zeit wurde die Ursache für Lumbalgien und Lumboischialgien hauptsächlich in Funktionsstörungen des Sakroiliakagelenks gesehen (12). Nach einer Veröffentlichung von Mixter und Barr 1934 geriet das Wissen über die Spinalkanalstenose in Vergessenheit und die Bedeutung der Bandscheibe als alleiniger Verursacher von Ischiassyndromen trat in den Vordergrund (70). Erst in den 50er Jahren gelangte die lumbale Spinalkanalstenose wieder, durch die systematische Beschreibung des Krankheitsbildes von Verbiest, aber auch anderer Autoren wie Schlesinger und Epstein, in das Bewusstsein der medizinischen Fachwelt (25,97,114). Seither gibt es zahlreiche Veröffentlichungen, die sich mit der Ätiologie, der Pathogenese und der Klassifikation, sowie der Therapie der lumbalen Spinalkanalstenose beschäftigen. Infolgedessen und durch die Einführung des CT und der MRT in den 70er Jahren, mit der Möglichkeit einer differenzierten und nicht invasiven Diagnostik, wurde das Krankheitsbild der Spinalkanalstenose immer häufiger diagnostiziert. Durch Arbeiten wie von Getty, Crock oder Burton konnte in den 80er Jahren auch die laterale Stenose systematisch erfasst werden (20,22,31). Obwohl mit dem CT und der MRT (in Kombination mit der Myelographie) eine moderne und leistungsfähige bildgebende Diagnostik zur Verfügung steht, liegt die Hauptschwierigkeit der Behandlung der Erkrankung in der oft fehlenden Korrelation zwischen den radiologischen und den klinischen Befunden. Zum einen ähneln die klinischen Beschwerden anderen

8 Einleitung 5 Krankheitsbildern und wegweisende neurologische Ausfälle treten erst im fortgeschrittenen Stadium auf. Zum anderen findet man nicht selten radiologisch ausgeprägte degenerative Veränderungen der Lendenwirbelsäule auch in asymptomatischen Patienten. Grundsätzlich gibt es zwei Behandlungsansätze der lumbalen Spinalkanalstenose: die konservative und die operative Therapie. Bei der konservativen Therapie handelt es sich um ein multimodales Therapiekonzept, bestehend aus einer systemischen und lokalen medikamentösen Behandlung, der Physiotherapie (Krankengymnastik, physikalische Maßnahmen, Ergotherapie, Bewegungstherapie, und andere passive Behandlungsmaßnahmen), einer orthetischen Versorgung und der psychologischen Begleitung der Patienten. Ziel ist, durch die mechanische Entlastung der Wirbelsäule wieder ausreichend Raum für die neuralen Strukturen zu schaffen. Das operative Verfahren beruht auf einer Dekompressionsoperation ggf. in Kombination mit einer stabilisierenden Maßnahme (Fusion), unter maximaler Schonung der anatomischen Strukturen. Obgleich die konservative Therapie für Patienten mit leichten bis mäßigen Beschwerden seit 1974 empfohlen und durchgeführt wird, ist es eine weitverbreitete Meinung, dass die Beschwerdesymptomatik, verursacht durch eine Spinalkanalstenose, sich unter einer konservativen Therapie nicht langfristig bessert (12,28,61,76). Die Zunahme der operativen Verfahren um das vierfache gegenüber anderen Erkrankungen in den 80er und 90er Jahren und die viel größere Anzahl der Veröffentlichungen über die verschiedenen operativen Verfahren bei der Spinalkanalstenose und ihre Ergebnisse, zeigt den Stellenwert der konservativen Therapie (44,101,104). Als ursächlich sind hier die fehlenden Richtlinien bezüglich des therapeutischen Vorgehens anzusehen. Angesichts des gutartigen Verlaufs der lumbalen Spinalkanalstenose und guter Ergebnisse mit bis zu 50 % der konservativ behandelten Patienten, müssen die Operationsindikationen kritisch überdacht werden. Außer Frage steht das operative Vorgehen bei Patienten mit Kaudasyndrom, schwerwiegenden neurologischen Ausfällen, maximal eingeschränkter Gehstrecke und mit konservativer Therapie nicht zu beherrschenden Schmerzen.

9 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 6 2. Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose Die lumbale Spinalkanalstenose ist in der Regel eine Erkrankung des höheren Lebensalters, da sich eine deforme Spondylose, in oder ohne Kombination mit einem engen Spinalkanal, im allgemeinen erst im höheren Alter entwickelt (64,123). Durch das Auftreten von verschiedenen degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule kann es zu einem Missverhältnis zwischen dem Raumbedarf der Strukturen des Wirbelkanals und dem vorhandenen Platzangebot kommen. 2.1 Definition Unter einer lumbalen Spinalkanalstenose versteht man eine Verminderung des Sagittalund/oder Querdurchmessers des Wirbelkanals. Ausgenommen sind entzündliche Erkrankungen, Tumore und komplette Bandscheibenvorfälle, die ebenfalls zu einer Enge im Spinalkanal führen können. Die Einengung kann sowohl von knöchernen Strukturen (Wirbelkörper/Wirbelbogen) als auch von Weichteilstrukturen (Bandscheibe/Bindegewebe) ausgehen. Aber auch nach Operationen im Bereich des Wirbelkanals können Stenosen infolge von Narbensträngen entstehen (2,64). Je nach Lokalisation der komprimierenden Enge im Spinalkanal wird zwischen einer zentralen und einer lateralen Stenose unterschieden. Während bei der zentralen Stenose die Cauda equina als Ganzes komprimiert wird, handelt es sich bei der lateralen Stenose um die Einengung des Wurzelkanals (2). Häufig liegt jedoch eine Kombination beider Formen vor. Betrachtet man die Anatomie der lumbalen Wirbelsäule, so können folgende Anteile des Spinalkanals an der Stenosierung beteiligt sein (86) : - von ventral: Die Wirbelkörperhinterkante und verschiedene Formen der Protrusion können den Wirbelkanal von ventral her einengen. Nur in Ausnahmefällen kommt es zur Verknöcherung des Lig. longitudinale posterius (82). - von lateral: Die laterale Wand wird zum einem durch die Pediculi gebildet und zum anderen durch den Übergang in den Recessus lateralis.

10 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 7 - von dorsal: Die Ligg. flava und die Wirbelbögen begrenzen den Wirbelkanal nach dorsal, und zusätzlich beteiligen sich die Ligg. flava medial an der hinteren Begrenzung des Foramen intervertebrale. Die unterschiedlichen Formen der degenerativen Veränderungen der Lendenwirbelsäule wie Arthrose, Chondrose und Osteochondrose, Protrusion, Pseudospondylolisthese, degenerative Skoliose oder Verdickung der Ligg. flava, können allein oder in Kombination zur zentralen, lateralen oder kombinierten Stenose führen. Unter der Voraussetzung, dass keine zwei Wirbelsäulen und auch keine zwei Wirbel gleich sind, beträgt der sagittale Durchmesser des lumbalen Spinalkanals im Mittel mm (123). Gemessen wird auf Höhe der Bandscheibe die kürzeste Strecke zwischen der Wirbelköperhinterkante und der dorsalen Begrenzung des Wirbelbogens. Als eine relative Stenose bezeichnet man einen Durchmesser von mm. Normalerweise treten in diesem Stadium nur Beschwerden in Zusammenhang mit degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule auf. Ein sagittaler Durchmesser von 10 mm und weniger stellt eine absolute Stenose dar (116,118,123). Eine genaue Definition der lateralen Stenose gestaltet sich aufgrund der uneinheitlichen Literatur schwierig. Für eine normale Recessusweite werden 5 mm und mehr und als Stenose eine Weite von 3mm und weniger angegeben (35,46). Häufig erfolgt nur eine Einteilung in den Recessus lateralis und in das Foramen laterale. Da es sich hierbei aber um ein dreidimensionales Konzept (Kanal) handelt, kann die laterale Stenose in vier Abschnitte unterteilt werden (2). Tabelle 1: Die vier Abschnitte der lateralen Recessusstenose Eingangszone : Die Eingangszone wird auch als Recessus lateralis bezeichnet und liegt vor dem Proc. articularis superior. Eine mediale oder laterale Begrenzung gibt es nicht. In diesem Bereich trennt sich die Nervenwurzel in ihrer Wurzeltasche vom Duralsack, um in das Foramen intervertebrale zu ziehen. Hier finden sich in den meisten Fällen die lateralen Recessusstenosen.

11 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 8 Mittlere Zone : Die mittlere Zone befindet sich unterhalb des Pedunkels und wird von vorne durch den dorsalen Anteil des Wirbelkörpers und von hinten durch die Pars interarticularis begrenzt. In diesem Bereich findet man in den meisten Fällen das Ganglion spinale. Ausgangszone: Die Ausgangszone liegt im seitlichen Bereich des Pedunkels. Die vordere und hintere Begrenzung ist ähnlich wie in der mittleren Zone. Die anteriore Begrenzung bildet die hintere Wand des Wirbelkörpers und die dorsale Begrenzung ist der laterale Bereich der Pars interarticularis. Kranial wird die Ausgangzone vom unteren Rand des oberen Wirbelbogens gebildet und kaudal durch den oberen Rand des unteren Wirbelbogens. Laterale Zone: Gemäß der Definition von Wiltse liegt die laterale Zone außerhalb der Ausgangszone (128). 2.2 Klassifikation Die Ursache einer Spinalkanalstenose kann kongenital oder erworben (degenerativ) sein. Dabei führen die angeborenen Stenosen in der Regel nicht zu Beschwerden, sondern begünstigen durch den primär eng angelegten Wirbelkanal bei Auftreten von degenerativen Veränderungen die Wurzelkompressionen. Eine gültige Klassifikation der lumbalen Spinalkanalstenose nach Arnoldi wird in den Leitlinien der Orthopädie empfohlen (7,23). Tabelle 2: Lumbale Spinalkanalstenose Primäre (prädisponierende) Faktoren 1) Form, Lage und Dimension der Gelenkfacetten 2) Form und Dimension des Spinalkanals 3) Angeborene Knochenaufbaustörungen 4) Kongenitale Fehlbildungen wie Achondroplasie/ Chondrodystrophie 5) Idiopathische Formen 6) Hyperlordose

12 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 9 Sekundäre (erworbene) Faktoren 1) Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule a) knöcherne Reaktion an den Wirbelbögen- und gelenken b) Bandscheibenprotrusion c) Pseudospondylolisthesis 2) Spondylolisthesis anderer Ursache 3) Postoperativ 4) Posttraumatisch 5) sonstige Eine große Rolle spielen auch die Mischformen, also die Kombination einer kongenitalen Einengung und einer degenerativen Erkrankung. Selten führt dagegen nur das alleinige Vorliegen einer kongenitalen Spinalkanalstenose zu Beschwerden. Liegt ein anlagebedingter enger Spinalkanal vor, so kann schon eine geringe degenerative Veränderung zur Manifestation eines Wurzelkompressionssymptom führen. Umgekehrt kann eine schwere deforme Spondylose in einem angeborenen weiten Kanal oder Recessus relativ wenige Beschwerden hervorrufen. 2.3 Primäre Faktoren Patienten mit kongenitalen und/oder konstitutionellen Veränderungen an der Wirbelsäule wie z.b. angeborene Knochenaufbaustörungen, Fehlbildungen bei Chondroplasie oder Chondrodystrophie weisen einen primär engen knöchernen Wirbelkanal auf. Dabei kann die Stenose ein oder mehrere Segmente betreffen. Idiopathische Formen haben durch die Verkürzung der Wirbelbögen einen reduzierten sagittalen Durchmesser. Meist treten hier Beschwerden im Zusammenhang mit Diskuspotrusionen im Alter von Jahren auf (35). Andere Normvarianten sind z.b. eine Verkleinerung des ventrodorsalen Durchmessers des Recessus lateralis mit einer erhöhten Beanspruchung der Gelenke und der damit verbundenen früher entstehenden Arthrose. Von Bedeutung ist aber nicht nur der sagittale Durchmesser, sondern auch die Form des Wirbelkanals. Besonders ungünstig ist z.b. die Kleeblattform des

13 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 10 Spinalkanals mit einem normalen ventrodorsalen Durchmesser, aber einem engen lateralen Recessus und einem kleinen frontalen Durchmesser. Insbesondere Form, Ausrichtung und Dimension der Wirbelgelenke hielt Benini für wichtige prädisponierende Faktoren, die zu Fehlbelastungen führen können (15). Die daraus resultierende frühzeitige Degeneration der Bandscheibe kann seiner Meinung nach eine Stenose begünstigen. 2.4 Sekundäre Faktoren In der Mehrzahl der Fälle (knapp 90 %) handelt es sich um sekundär erworbene Stenosen, teilweise auf der Basis prädisponierender Faktoren. Wie oben erwähnt, sind bestimmte Strukturen für die Entstehung einer sekundären Spinalkanalstenose entscheidend. Schon Schmorl bezeichnete den Verschleiß (Austrocknung) der Bandscheibe als den Beginn der Degeneration einer Wirbelsäule (98). Da die Bandscheibe nach dem ca. 4. Lebensjahr keine Blutgefäße mehr besitzt, gehört sie zu den bradytrophen Geweben (112). Die Ernährung der Bandscheibe erfolgt über freie und erleichterte Diffusion, über aktiven Transport, und auch über druckabhängige Flüssigkeitsverschiebungen (62). Im Alter führt ein abnehmender Wassergehalt und ein vermindertes Wasseraufnahmevermögen der Bandscheiben zu einem Funktionsverlust, zur Verschmälerung derselben und zu einer Höhenminderung des Intervertebralraumes. Dadurch kommt es zu einer Fehl- und Überbelastung der lumbalen Wirbelgelenke, so dass sich bei längerer Dauer eine Spondylarthrose entwickelt. Neben der Höhenminderung der Bandscheibe kommt es nicht selten zu einer geringen Verschiebung der Lendenwirbel gegeneinander. Aufgrund der meist dorsalen Verschmälerung der Bandscheibe kommt es zu einer Retroposition des kranialen Lendenwirbels. Hieraus resultiert eine Subluxation der Gelenke mit einer Verschiebung der kranialen Gelenke des unteren Wirbels nach vorne. Alleine dadurch kann eine Enge im Foramen intervertebrale, das heißt, zwischen der Wirbelkörperhinterkante des oberen Wirbelkörpers und der kranialen Gelenke des kaudalen Wirbels, mit einer Nervenwurzelkompression entstehen (64). Durch die Fehlstellung der Gelenke, und weil sich die Gelenkfacetten viel schneller verformen als die Bögen, kommt es zur weiteren Degeneration der Wirbelgelenke mit osteophytären Reaktionen an den Kanten der Wirbelgelenke, die den lateralen Recessus und/oder den Spinalkanal zusätzlich einengen können. Ein solches Bewegungssegment wird bereits als instabil angesehen (14,15). Erst später, wenn die Spitzen der kranialen Gelenke des kaudalen Wirbels die ventralen Flächen der Bögen erreichen und an ihnen reiben, können diese sklerotisch werden. Es

14 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 11 entsteht ein Teufelskreis aus zunehmender Belastung der Bandscheibe, Instabilität der Segmente und Zunahme der Degeneration der Gelenke (14,30,72). Zusätzlich werden bei fortschreitender Bandscheibendegeneration die ligamentären Strukturen belastet, mit der Gefahr einer Protrusion oder eines Prolaps, sowie der Bildung reaktiver osteophytärer Auflagerungen im Bereich der Wirbelkörpergrenzflächen (14,35). Von Bedeutung sind dabei für die Spinalkanalstenose nur die dorsalen oder dorsolateralen spondylotischen Randkantenausziehungen der Wirbelkörperhinterkante, da sie eine Nervenwurzel im Recessus lateralis oder im Foramen intervertabrale einengen können (63). Die ventral oder lateral gelegenen Osteophyten sind zwar im Lendenwirbelbereich häufig stärker ausgebildet, aber nicht von klinischer Relevanz. Auch ein verkalkter Prolaps, der sich mit der Hinterkante fest verbindet, kann dieselben Auswirkungen haben. Eine weitere Folge der Höhenminderung der Bandscheibe ist die Zunahme der Druckbeanspruchung der Wirbelgelenke. Diese führt, bei gleichzeitig abnehmender Knochendichte im Alter, zu einer erhöhten Biegebeanspruchung der Wirbelbögen. Das Knochengewebe reagiert darauf mit einer Verdickung der Kortikalis, was der Grund für das Nach-Vorne-Treten (Konsolenbildung) der Ansatzfläche des Lig. flavum ist und als Verdickung der Ligg. flava imponiert (73,86). Diese Verknöcherungen können sich teilweise entlang des lateralen Randes des Lig. flavum bis in das Foramen intervertebrale erstrecken (68,85). Neben der Verdickung der Ligg. flava spielt die Verkalkung des Lig. flavum eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Spinalkanalstenose (41,100). Das Lig. flavum besteht fast ausschließlich aus elastischen Fasern mit einzelnen enthaltenen kollagenen Fasern. Die durchschnittliche Breite beträgt 1,3-2 cm und die Dicke beträgt im lumbalen Abschnitt 4-8 mm mit einem Maximum auf Höhe L4/L5 (45,75,130). Der Verkalkungsgrad des Lig. flavum nimmt mit dem Alter zu. Schräder et al hebt in seiner Arbeit hervor, dass es einen erheblichen Unterschied im Verkalkungsgrad des einzelnen Bandes und der absoluten Anzahl der verkalkten Bänder der Patienten mit einer Spinalkanalstenose im Vergleich zu der Kontrollgruppe gegeben hat (100). Diese Veränderungen können einzeln oder in Kombination mit anderen Formen der Spondylose zu einer Einengung des Spinalkanals führen. Häufig kommt es aufgrund der zuerst eintretenden Hyperthrophie der Gelenkfacetten zu einer Kombination mit einer lateralen Stenose (100).

15 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 12 Schmerzen und eine Dekompensation der Enge im lumbalen Wirbelkanal treten im Stadium der segmentalen degenerativen Instabilität auf und sind meistens auf die verformten Gelenke zurückzuführen. Die segmentalen Instabilitäten bilden sich mit der Zeit durch die zunehmende Versteifung der Bewegungssegmente zurück (15). 2.5 Degenerative Spondylolisthese (Pseudospondylolisthese) Eine Sonderform der lumbalen Wirbelkanalstenose beruht auf der degenerativen Pseudospondylolisthese (dem ventralen Wirbelgleiten). Diese entsteht hauptsächlich im Rahmen der segmentalen Instabilität auf der Basis der Bandscheibenlockerung mit nachfolgender Spondylose und Spondylarthrose. Auch die weitgehend sagittale Orientierung der Gelenke oder Veränderungen im Bereich der Wirbelsäulenstatik, z.b. durch eine vorangegangene Diskushernienoperation, können ursächlich sein (15,37,93). Meist rückt der 4. und seltener der 3. Wirbel vor (15,123). Ein Abgleiten des 5. Wirbels setzt in der Regel einen Bruch des Isthmus (Spondylolyse) voraus und wird als echte Spondylolisthesis bezeichnet. Entscheidend für die Kompression im Wirbelkanal oder im lateralen Recessus sind die bestehende segmentale Instabilität, die häufig schwer verformten Gelenkfacetten und die massive Osteophytose der Bögen des kaudalen Wirbels. Das Vorrücken eines Wirbels alleine bewirkt in der Regel keine signifikante Kompression. Zu Beginn ist das Wirbelgleiten dynamisch und kann als funktionelle Stenose nur im Myelogramm nachgewiesen werden. Später, im Zuge des Alterungsprozesses und der fortschreitenden degenerativen Veränderungen, kommt es auch hier zu einer Fixierung des Wirbelgleitens (15). 2.6 Pathogenese Der Wirbelkanal ist ein Hohlraum, der bei jeder Bewegung der Wirbelsäule Form- und Volumenschwankungen unterlegen ist. Das heißt, dass bei Inklination eine Volumenvergrößerung eintritt und bei Reklination eine Volumenverminderung (101). Ebenso verhält es sich mit dem lateralen Recessus und dem Foramen intervertebrale. Auch hier kommt es bei Lordosierung zu einer Verkleinerung und bei Kyphosierung zu einer Erweiterung derselben, sowie bei Seitneigung zu einer gleichsinnigen Einengung (38,125,127). Im Wirbelkanal enthalten ist der Duralsack, die Nervenwurzeln, Fettgewebe und Venen (epidurale Gewebe). Im Vergleich zu den anderen Abschnitten der Wirbelsäule ist

16 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 13 die Verschiebung von Rückenmarksegmenten zu den entsprechenden Bewegungssegmenten im Lendenwirbelbereich am größten. Dies bewirkt, dass die Nervenwurzeln in diesem Bereich spitzwinkliger aus dem Duralsack austreten und dass sich andere topographische Beziehungen zwischen der Bandscheibe und den Nervenwurzeln ergeben. Besonders klein ist der Spielraum der Nervenwurzel L5 im Foramen intervertebrale L5/S1 (65). Durch die degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule und durch zusätzliche Verstärkung einer gleichzeitig bestehenden Hyperlordose wird der Wirbelkanal weiter eingeengt und der Reserveraum für die neuralen Elemente kleiner. Solange dies aber asymptomatisch bleibt, spricht man von einer kompensierten Spinalkanalstenose. Erst bei zunehmender Lordosierung z.b. bei Haltungsschäden oder Schwäche der Bauchmuskulatur oder Auftreten von Bandscheibenprotrusionen, kann es zur Erschöpfung des Reserveraumes mit Einengung der neuralen Strukturen und zu den entsprechenden Beschwerden kommen. Dies wird als dekompensierte Spinalkanalstenose bezeichnet. In der Literatur werden verschiedene Möglichkeiten als Ursache für das schmerzauslösende Moment angeführt. Sehr wahrscheinlich kommt es bei der zentralen Stenose durch die Einengung der Cauda Equina, aufgrund einer gestörten Blut- und Liquorzirkulation, zu einer Störung der Stoffwechselvorgänge der neuronalen Strukturen mit Anhäufung von sauren Stoffwechselprodukten und einer konsekutiven Ischämie der Nervenwurzeln (18,39,64,78). Neben der arteriellen Ischämie wird die intraossäre venöse Hypertension als Ursache für die Schmerzen angegeben (7). Sicher ist, dass die deforme Spondylose in ihrer Vielfältigkeit zu einer Nervenwurzelkompression führen kann. Dabei ist die Irritation der Nervenwurzel auf verschiedene Faktoren zurückzuführen. Die mechanische Kompression ruft durch Druck oder Zug an der präganglionären Nervenwurzel einen Reizzustand an den meningealen Strukturen hervor, welcher das auslösende Moment für die Schmerzen ist. Bei der diskogenen Kompression kommt die Nervenwurzel direkt mit der Bandscheibenoberfläche in Kontakt. Hierbei wird die Volumen- und Konsistenzänderung des Bandscheibengewebes auf den Spinalnerv übertragen, der wiederum bei nicht ausreichendem Reserveraum und bei bestimmten Bewegungen entsprechend gereizt reagiert. In diesem Fall können sich Stellungsänderungen im Bewegungssegment günstig auf die Schmerzsymptomatik auswirken.

17 Ätiologie der lumbalen Spinalkanalstenose 14 Kommt der Nerv dagegen direkt mit Bandscheibengewebe wie z.b. beim Prolaps in Kontakt, so wird eine biochemische Reaktion im Sinne einer Fremdköperreaktion ausgelöst. Auch unter der Voraussetzung der degenerativen Veränderungen im Bereich der LWS, können ossäre Strukturen wie Osteophyten an der Wirbelkörperhinterkante und spondylotische Veränderungen der Wirbelgelenke selbstverständlich eine Kompression bewirken. Da der Nerv immer an der gleichen Stelle gereizt wird, ist er gut zu lokalisieren. Die darauf zurückzuführenden Schmerzen sind besonders hartnäckig und therapieresistent (64). Die Reizung oder Kompression einer Nervenwurzel ruft ein Nervenwurzelödem hervor und kann bei länger andauernder Kompression zu einer Atrophie führen. Die Empfindlichkeit dieser gereizten Nervenwurzeln ist bei Berührung gesteigert und es entstehen spontane Aktionspotentiale (64). Zusätzlich wird bei der Einengung des Wirbelkanals eine epidurale und intrathekale venöse Stauung hervorgerufen. Da besonders viele Venengeflechte im ventralen Epiduralraum hinter den Wirbelkörpern liegen, kommt es durch die gestauten Venen über einen Circulus vitiosus zu einer weiteren Einengung des Wirbelkanals (66,80,96).

18 Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose 15 3 Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose Die Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose ist vielfältig. Erschwert wird die Diagnosefindung dadurch, dass die klinischen Beschwerden anderen Krankheitsbildern sehr ähnlich sind und häufig nicht eindeutig einer morphologischen Veränderung zuzuordnen sind. In der Regel handelt es sich hierbei um ein subakutes bis chronisches Krankheitsgeschehen im Gegensatz zum akuten Geschehen bei Bandscheibenvorfällen. Meist bestehen im Vorfeld seit längerem therapieresistente Rückenschmerzen. Es können sich mit der Zeit in Abhängigkeit vom Ausmaß und der Lokalisation der Stenose unterschiedliche Beschwerdebilder entwickeln, die über Lumbalgien, Ischialgien, radikuläre und polyradikuläre Lumbalsyndrome mit Ausstrahlung von Schmerzen in beide Beine, einer neurogenen Claudicatio intermittens bis hin zum Kaudasyndrom reichen. Diese können eine uni- oder bilaterale, mono-/bi- oder multiradikuläre Symptomatik aufweisen (64,69). In vielen Fällen kann man jedoch nicht aufgrund der klinischen Symptomatik auf eine zentrale oder laterale Stenose schließen, da es sich meistens um eine Kombination beider Formen handelt. Auch kann die zentrale Stenose, durch die Einengung der Cauda equina, Symptome einer Nervenwurzelkompression hervorrufen. Im Rahmen der degenerativen Veränderungen können aber auch durch die Spondylarthrose dumpfe, schwer zu lokalisierende Schmerzen auftreten. Da diese von den Gelenkfacetten ausgehen, werden sie als Facettensyndrom (pseudoradikuläres Syndrom) bezeichnet (64). 3.1 Neurogene Claudicatio intermittens Charakteristischerweise besteht die Symptomatik einer neurogenen Claudicatio intermittens in uni- oder bilateralen Beinschmerzen, häufig die Dermatome L4-S1 betreffend, die belastungsabhängig beim Gehen und Stehen auftritt. Entscheidend für das Auftreten einer Claudicatio intermittens ist die Lordosierung der Wirbelsäule unter Belastung. Typischerweise beklagen die Patienten eine immer kürzer werdende schmerzfreie Gehstrecke von max Meter (115). Es gibt auch Patienten, die nicht über Schmerzen, sondern nur über ein Schweregefühl bis hin zu einen Kraftverlust in den Beinen oder Sensibilitätsstörungen beim Gehen klagen (12). Die Funktionsstörung der Beine verschwindet nach einer mehr oder weniger kurzen Pause in entlordosierender Haltung. Längeres Bestehen der Kompression der Cauda equina oder einer Nervenwurzel kann zu Parästhesien, Paresen,

19 Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose 16 Abschwächung der Reflexe, Sensibilitätsstörungen und-/oder Krämpfen führen. Zunächst tritt eine Störung des Vibrationsempfindens, des Lagesinns und der Zweipunktdiskriminierung auf. Später folgt eine Kraftverminderung bevorzugt der Fuß- und Zehenheber und der Kniestrecker, die vor allem das Gangbild beeinträchtigen können (123). Dass es sich hierbei nicht um eine Claudicatio intermittens im Sinne einer arteriellen Verschlusskrankheit handelt, erkennt man daran, dass die Schmerzen nicht durch Muskelarbeit sondern durch die Zunahme der Lordosierung der Lendenwirbelsäule ausgelöst werden. Daher treten die Symptome eher beim Bergab- als beim Bergaufgehen auf. Die Schmerzen werden durch eine Rumpfvorneigung (z.b. in die Hocke gehen) verbessert, im Gegensatz zu den Patienten mit einer Angiopathie, bei der das alleinige Stehenbleiben zur Schmerzreduktion ausreicht (64,106). Im Vergleich zu den Patienten mit einer vaskulären Claudicatio können die Patienten mit einer neurogenen Claudicatio aber, aufgrund der hierbei eingenommenen kyphotischen Körperhaltung, problemlos Fahrrad fahren. Weiterhin kann man die neurogene von der arteriellen Claudicatio aufgrund der Dauer für die Schmerzreduktion und der unterschiedlichen Schmerzintensität abgrenzen. So verbessern sich Schmerzen, Dysästhesien und leichte Paresen bei einer Claudicatio spinalis innerhalb von ca Minuten, wohingegen sich Schmerzen aufgrund von Durchblutungsbeschwerden, innerhalb von wenigen Minuten verbessern (123). Umgekehrt ist der ischämische Schmerz häufig stärker ausgeprägt als der Schmerz bei einer neurogenen Claudicatio (12). 3.2 Klinik der zentralen Stenose Bei der Einengung mit Kompression der Cauda equina als Ganzes sind typischerweise beide Beine betroffen, und die Schmerzen und neurologischen Störungen sind in der Regel diffus ausgeprägt. Liegt eine segmentale Instabilität als Ursache der Stenose vor, können die Symptome intermittierend und lageabhängig auftreten (117). Neben dem Muskelschmerz werden Sensibilitätsstörungen und eine Kraftminderung der Beine beobachtet. In Ausnahmefällen treten schmerzhafte Parästhesien oder Rückenschmerzen auf. Auch die Blasen- und Mastdarm-Funktion kann mit betroffen sein und muss speziell vom Patienten erfragt werden. Häufig sehen die Patienten diese Störung nur als Folge ihres Alters und nicht zum Krankheitsbild gehörend an (123). Oft beginnen die Symptome der zentralen Stenose mit jahrelangen Lumbalgien oder beidseitigen Lumboischialgien. Schubweise kommt es dann zu einer Verschlimmerung der

20 Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose 17 Symptomatik. Die Patienten beklagen eine immer kürzer werdende schmerzfreie Gehstrecke. Nach einer Pause in kyphosierender Haltung (nach vorne beugen) verschwinden die Schmerzen nach einiger Zeit. Manche Patienten klagen auch über nächtliche Schmerzen in Rückenlage (Lordoseschmerz) und zusätzliche Lumboischialgien in Ruhe. Bei der klinischen Untersuchung ist der Lasègue-Test meist negativ. 3.3 Klinik der lateralen Stenose Bei einer lateralen Recessusstenose im Bereich der LWS mit Kompression einer oder mehrerer Nervenwurzeln dagegen findet sich meist ein umschriebener radikulärer Schmerz in den Beinen, der häufig akut wie bei einer Diskushernie auftritt. Die Schmerzen können im Sinne einer neurogenen Claudicatio intermittens oder auch in Ruhe mit und ohne Zeichen einer Nervenwurzelkompression auftreten. Van Akkerveeken bezeichnete letzteres Beschwerdebild als atypischen Beinschmerz (2). Diese Schmerzen sind in der Regel schlecht lokalisierbar, und sind weder in ihrer Ausbreitung noch in ihrer Darstellung konstant. Sie reichen über Rückenschmerzen, Schmerzen in der Gesäßregion und über den posterolateralen oder dorsalen Oberschenkel bis unterhalb des Knies und manchmal bis zum oberen Sprunggelenk. Neurologische Ausfälle oder ein positiver Lasègue-Test können nicht beobachtet werden (2). Zusätzlich zur radikulären Symptomatik können sensomotorische Ausfälle und eine Abschwächung, bis hin zum Verlust von Beineigenreflexen auftreten. In seltenen Fällen können auch Rückenschmerzen als alleiniges Zeichen einer Claudicatio auftreten. Meist findet sich hier bei der klinischen Untersuchung im Gegensatz zur zentralen Stenose ein positives Lasègue-Zeichen. Besteht eine Nervenwurzelkompression über einen längeren Zeitraum, kann es zu bleibenden sensiblen und/oder motorischen Störungen bis hin zur peripheren Polyneuropathie mit Gangbildstörungen kommen. Viele Patienten klagen dann über ein dauerhaftes Taubheitsgefühl in den Füßen und Schmerzen, die sich strumpfförmig bis zu den Waden hochziehen können (123). Letztendlich kann die laterale Recessusstenose unter einem oder in Kombination der verschiedenen Symptome wie neurogene Claudicatio intermittens, Radikulopathie, Nervenwurzelkompression oder atypischer Beinschmerz auftreten. Primär treten radikuläre Symptome jedoch im Zusammenhang mit einer diskogenen Nervenwurzelkompression auf. Es lassen sich aber bei ca. 1/3 der Patienten mit einer

21 Klinik der lumbalen Spinalkanalstenose 18 Bandscheibenprotrusion-/prolaps zusätzliche umschriebene Stenosen (Recessusstenose) feststellen (123). In diesen Fällen kann schon das Auftreten von kleinen Bandscheibenprotrusionen zu schweren Wurzelkompressionen führen (13). Da sich nur selten eine isoliert vorkommende zentrale oder laterale Stenose findet und meist ein Kombinationstyp vorliegt, ist das Auftreten der verschiedenen Beschwerdebilder gut zu erklären. 3.4 Differenzialdiagnosen Da die Symptome einer Spinalkanalstenose so vielfältig ausfallen können und die bildgebenden Verfahren alleine oft keine eindeutige Diagnose zulassen, da selbst ausgeprägte morphologische Veränderungen asymptomatisch sein können, muss im Vorfeld einer geplanten Therapie eine sorgfältige Abgrenzung zu möglichen Differenzialdiagnosen erfolgen. In erster Linie sind hier die arterielle Verschlußkrankheit und die Bandscheibenprotrusion und/oder der Bandscheibenprolaps bei fehlender knöcherner Enge zu nennen. Auch Polyneuropathien im Rahmen eines Diabetes mellitus oder anderer Genese müssen ausgeschlossen werden. Stöhr und Riffel weisen 1996 auf eine zweite neurogene Form der Claudicatio intermittens hin, die aufgrund einer belastungsabhängigen intermittierenden Ischämie des Beinplexus entsteht. Hierbei besteht ein hochgradiger Verschluß der A. iliaca communis oder der A. iliaca interna, die in großem Maße an der Blutversorgung des Beinplexus beteiligt ist (105). Weiterhin kommen Läsionen des Rückenmarks, entzündliche Prozesse (z.b. Neuroborreliose, Zoster), Tumoren, Affektionen des Iliosakralgelenkes, Coxarthrosen und traumatische oder osteoporotische Veränderungen in Betracht (122).

22 Diagnostik 19 4 Diagnostik der lumbalen Spinalkanalstenose 4.1 Anamnese Wie bei jedem Krankheitsbild sollte, auch bei Beschwerden die von der Lendenwirbelsäule ausgehen, vor der klinischen Diagnostik eine ausführliche Anamnese stehen. Insbesondere die beiden unteren lumbalen Bewegungssegmente sind häufig in unterschiedlicher Weise an der Entstehung von Rücken- und Ischiasbeschwerden beteiligt. In der Anamnese sollte insbesondere die Lokalisation der Schmerzen, die Intensität, die Ausstrahlung, die Belastungs- und/oder Funktionsabhängigkeit, die Positionsabhängigkeit, und die Besserung der Schmerzen bei Entlordosierung, im Sitzen und Liegen erfragt werden. Besonders wichtig sind begleitende sensible, motorische oder neurologische Störungen, sowie Störungen der Blasen- und Mastdarmfunktion. Weiterhin muss der zeitliche Verlauf, und ob es sich um ein akutes oder ein chronisches Geschehen handelt, geklärt werden. Schmerzen, die im Krankheitsverlauf verschwinden, und gleichzeitig bestehende Funktionsstörungen sind nicht immer ein positives Zeichen. Dies könnte auf einen Nervenwurzeltod hinweisen und nicht eine klinische Besserung bedeuten. Bei Verdacht auf eine Spinalkanalstenose sollte des weiteren speziell nach der Gehstrecke (häufig unterhalb von 100 Metern), der Belastbarkeit und/oder einer bestehenden belastungsabhängigen Kraftminderung der Beine (im Gehen oder Stehen) gefragt werden. Ein Hinweis könnte auch die fehlende Verstärkung des Schmerzes bei Husten oder Niesen sein, was eher auf eine Spinalkanalstenose hindeutet als auf ein Bandscheibensyndrom. Durch die hierbei entstehende intraabdominelle Druckerhöhung erhöht sich auch der Druck im epiduralen Venengeflecht und der Innendruck der lumablen Bandscheibe und verstärkt somit bestehende Schmerzen (23,64,74). Selbstverständlich gehören frühere Verletzungen und Erkrankungen, sowie die Familien- und Sozialanamnese mit zum Aufnahmegespräch.

23 Diagnostik Klinische Untersuchung Nach der Anamnese sollte eine eingehende klinische Untersuchung erfolgen, die neben einer Inspektion und Palpation, auch spezielle Funktionsprüfungen und eine orientierende neurologische Untersuchung umfasst. Bereits bei der Inspektion kann das Gangbild, eventuell verbunden mit einem Hinken, auffällig sein. Um eine Schwäche der Fußheber (L5) oder der Wadenmuskeln (S1) zu erkennen, lässt man die Patienten sowohl im Zehen- als auch im Hackengang ein paar Schritte gehen. Bei der Betrachtung der Wirbelsäule kann eine Skoliose, eine Fehlhaltung mit einem Lumbalspasmus und ein Beckenschiefstand festgestellt werden, und bei Palpation können Klopf- und Druckschmerzen ausgelöst werden (64). Bei lumbalen oder ischialgiformen Schmerzen im Stehen fällt eine Entlastungshaltung mit einer Verminderung der Lendenlordose und eine Beugestellung der Knie- und Hüftgelenke auf. Zur Streckung der Knie- und Hüftgelenke wird das Becken dann aufgerichtet. Die aktive und passive Rumpfvor-, seit-, und rückneigung sowie Torsionsbewegung werden überprüft und können bei einem Patienten mit Spinalkanalstenose anfänglich ohne Bewegungseinschränkung sein (12,69). In Bauchlage kann versucht werden, den Femoralisdehnungsschmerz ( umgekehrtes Lasègue- Zeichen ) auszulösen, der für eine Beteiligung der Nervenwurzel L3 und L4 sprechen würde. Hierbei wird das gestreckte Bein im Hüftgelenk gebeugt und der N. femoralis gedehnt. Desweiteren kann das Anspannen der Gesäßmuskulatur eine Seitendifferenz des Tonus ergeben und einen Hinweis auf eine S1-Beteiligung zulassen. Zusätzlich lässt sich in Bauchlage die Sensibilität gemäß den Dermatomen am dorsalen Ober- und Unterschenkel überprüfen (64). Die weitere Untersuchung erfolgt in Rückenlage oder im Sitzen. Nach Festellen der freien Beweglichkeit der Knie- und Hüftgelenke wird der Test nach Lasègue, als Hinweis auf eine Nervenwurzelreizung oder Kompression (im Bereich L4 bis S1), durchgeführt. Durch das Anheben des gestreckten Beines ( straight leg raising test ) oder durch die Kniestreckung des im Hüftgelenk gebeugten Beines wird der N. ischiadicus gedehnt. Bei einem positiven Lasègue-Zeichen treten Schmerzen im Rücken- und Ischiasgebiet der betroffenen Seite auf.

24 Diagnostik 21 Bei einem medialen Prolaps können aber auch beim Lasègue-Test Schmerzen auf der kontralateralen Seite auftreten (64). Abgrenzen muss man diese Schmerzen zu dumpfen Missempfindungen der dorsalen Beinmuskulatur, die auf eine schlechte Dehnbarkeit der Ischiokruralmuskulatur zurückzuführen sind. Zur Differenzierung kann man in diesem Fall den Test nach Bragad durchführen. Hierbei wird das gestreckte Bein zunächst bis zur Schmerzgrenze angehoben und dann wieder soweit gebeugt, dass der Schmerz gerade wieder verschwindet. Kann dann durch eine leichte Dorsalextension erneut ein Schmerz ausgelöst werden, handelt es sich sicher um eine Nervenwurzelreizung. Um eine Beteiligung der Hüft- und Kreuzbein- Darmbein-Gelenke auszuschließen, führt man den Ischiastest durch. Dazu wird das gestreckt angehobene Bein nicht gebeugt, sondern nur soweit herabgelassen bis keine Schmerzen mehr auftreten, und dann eine Dorsalextension des Fußes durchgeführt. Da in dieser Stellung keine Schmerzen in den Hüft- oder Kreuzbein-Darmbeinfugen ausgelöst werden können, sprechen dann auftretende Schmerzen für ein Ischiassyndrom (64). Abschließend erfolgt eine orientierende neurologische Untersuchung, welche die Überprüfung der Reflexe, der Motorik und der Sensibilität beinhaltet Überprüfung der Reflexe Die Auslösung der Reflexe wird stark durch die Schmerzverkrampfung der unteren Extremitäten bei Lumbalsyndromen beeinflusst. Da aber schon eine gewisse Seitendifferenz wegweisend sein kann, muß der Patient möglichst in eine schmerzfreie Position gebracht werden. Zusätzlich kann zur Bahnung der Reflexe der Jendrassiksche Handgriff angewendet werden (64). Findet sich eine Abschwächung des Patellarsehnenreflexes (PSR), spricht dieses für eine Wurzelkompression im Bereich L3 und/oder L4. Eine Abschwächung des Achillessehnenreflexes (ASR) kann durch eine Bedrängung der Nervenwurzel S1 hervorgerufen werden Überprüfung der Motorik Auch bei der Überprüfung der Motorik ist es wichtig, eine schmerzbedingte Abschwächung der Kennmuskeln oder der ganzen unterer Extremität von echten Paresen zu unterscheiden.

25 Diagnostik 22 Manche vom Patienten angegebene Lähmung kann in der folgenden klinischen Untersuchung bezüglich motorischer Ausfälle nicht bestätigt werden. Die Untersuchung der Motorik beschränkt sich dabei auf die unteren Segmente, da man hier eine eindeutige Zuordnung zu den Kennmuskeln treffen kann. Daher untersucht man insbesondere die grobe Kraft der Fußheber- und senker (L5 bzw. S1), der Großzehenheber (L5), Fußrandheber (L5) sowie der Kniebeuger- und strecker (L3 und L4) (64) Überprüfung der Sensibilität Störungen der Sensibilität können auch hier größtenteils Dermatomen zugeordnet werden. Dabei ist die Zuordnung nur am Fuß eindeutig( Fußrücken und Großzehenbereich = L5; Fußaußenrand und Kleinzehe = S1). Im proximalen Bereich der unteren Extremitäten kommt es zu Überschneidungen der sensiblen Innervationsgebiete. In der Regel ist bei Wurzelkompressionen nur die Oberflächensensibilität gestört und es reicht auch hier eine orientierende Untersuchung aus. Sollten aber Störungen der Temperatur- oder Tiefensensibilität auftreten, muss der Patient einer fachneurologischen Untersuchung zugeführt werden Spezifische Funktionstests Da bei den intermittierenden Stenosierungen häufig ein unauffälliger Untersuchungsbefund vorliegt, kann man zur Diagnosesicherung sogenannte Provokationstests durchführen. Bei der passiven Reklination der Wirbelsäule des stehenden Patienten können im Rahmen einer funktionellen Instabilität (dynamische Stenose) Schmerzen mit Ausstrahlung in die Beine ausgelöst werden. Es können sogar in Einzelfällen nicht nur reversible Störungen der Sensibilität, Motorik und Reflexe provoziert werden, sondern auch bleibende motorische Lähmungen (32,105). Beim Vorbeugetest (Inklination) kommt es zur Verminderung der Schmerzen. Auch die Gehstrecke kann durch eine kyphosierende oder reklinierende Haltung forciert und getestet werden. Zuletzt kann zur Abgrenzung einer gefäßbedingten Claudicatio intermittens der Pulsstatus ermittelt werden, sowie eventuell ein Belastungstest auf dem Fahrradergometer angeschlossen werden. Kälte und Blässe sind für die Angiopathie typisch, können aber auch gelegentlich bei einer monoradikulären Kompression von L5 auftreten (12).

26 Diagnostik Apparative Diagnostik Die Diagnostik wird durch bildgebende Verfahren wie native Röntgenaufnahmen, Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT), Myelographie, Myelo-CT und neurologische Untersuchungen in Form von elektrophysiologischen Zusatzuntersuchungen ergänzt. Dabei sind das CT und das MRT in ihrer Sensitivität mit 90 % und ihrer Spezifität mit 80 % recht gleichwertig, haben aber je nach klinischer Fragestellung ihre Vor- oder Nachteile (59,111,132). Die Myelographie ist den anderen beiden Verfahren unterlegen und stellt hierbei das einzig invasive Verfahren dar (3,71). Die Schwierigkeit in der Behandlung der lumbalen Spinalkanalstenose liegt in der richtigen Bewertung der radiologisch erhobenen Befunde, da diese oft nicht eindeutig in Korrelation zu den klinischen Beschwerden stehen (49) Konventionelle Röntgenaufnahme Durch die konventionelle Röntgenaufnahme in 2 bzw. 4 Ebenen gewinnt der Untersucher einen orientierenden Überblick über die gesamte Wirbelsäule. Es werden die ossären Strukturen, die Zwischenwirbelgelenke und die Zwischenwirbelräume dargestellt. Dadurch kann man eine grobe Schätzung des Kanaldurchmessers vornehmen. Degenerative Veränderungen wie Osteochondrose, Spondylose, Spondylarthrose, Pseudospondylolisthesis und eine Verminderung der Interpedunkularabstände geben zwar einen indirekten Hinweis auf eine lumbale Spinalkanalstenose, sind aber nicht beweisend. Bei der seitlichen oder schrägen Übersichtsaufnahme von 30 können jedoch in einzelnen Fällen laterale Stenosen direkt diagnostiziert werden. Wegweisend sind hier die fehlgestellten und arthrotisch veränderten oberen Gelenkfortsätze, Wirbelbogenspalten und Gelenkspaltverschmälerungen (35,69). Insbesondere Spondylolisthesen sind in der Schrägaufnahme gut zu erkennen. Aufschluss können auch zusätzliche Funktionsaufnahmen geben. Dies sind Röntgenbilder in maximaler Re- oder Inklination, die eine degenerative oder posttraumatische Instabilität in einem oder mehreren Bewegungssegmenten aufzeigen können. Desweiteren können Tumore oder entzündliche Prozesse ausgeschlossen werden. Mit der konventionellen Röntgenaufnahme können jedoch keine Aussagen über Weichteilstrukturen getroffen werden.

27 Diagnostik Computertomographie ( CT ) Mittel der Wahl zur Diagnose eines engen Spinalkanals sind, nach dem konventionellen Röntgenbild, nach wie vor das CT und das MRT. Beide gehören zu den nicht invasiven Methoden und reichen in der Regel zur Festlegung des zu operierenden Segmentes bei monoradikulären Symptomen oder Paresen aus. Sowohl im CT als auch im MRT werden knöcherne Strukturen und Weichteile gut abgebildet. Das CT bildet aufgrund seines geometrischen Auflösungsvermögens vor allem die knöchernen Strukturen gut ab, und das MRT hat aufgrund seiner physikalischen Eigenschaften eine höhere Sensibilität für Weichteilstrukturen (5,71,127). Mit der Computertomographie werden transversale Schichtaufnahmen (Abstand von 2-5 mm) der Lendenwirbelsäule mit ihren degenerativen Veränderungen aufgezeichnet. Dabei sollten die Bewegungssegmente L2-S1 der LWS abgebildet werden. Somit lassen sich zuverlässige Aussagen über Form und Weite des lumbalen Spinalkanals treffen und die Ursachen (Bandscheibenprotrusion, Spondylophyten der Wirbelkörperhinterkante, Verknöcherungen der Ligg. flava, Spondylarthrose) direkt nachweisen (26,27,99). Eine besonders hohe Aussagekraft bei angeborenen Stenosen hat die sagittale CT Rekonstruktion der Lendenwirbelsäule. Ebenso ist es möglich, aufgrund der verschiedenen Strahlenabsorption von ossären Strukturen, Weichteilen und Fettgeweben, diese gut von einander abzugrenzen. Insbesondere wirkt dabei das epidurale Fettgewebe aufgrund seiner geringen Dichte als natürliches Kontrastmittel. Somit sind die epiduralen Gefäße, der Duralsack und die austretenden Nervenwurzeln gut darstellbar. Die Nervenwurzeln der Cauda equina sind aber ohne Kontrastmittel im Nativ-CT nicht darstellbar (35). Ein Vorteil der CT ist die Möglichkeit sehr dünner Schichtaufnahmen von 1-2 mm, so dass auch weit lateral gelegene Diskusanteile und auch kleinere Diskushernien im Eingang des lateralen Recessus erfasst werden können. Nachteilig ist zum einen die Strahlenbelastung für den Patienten und zum anderen das Entgehen des Nachweises eines möglichen isodensen Diskusfragments oder intrakanalärem Neurinoms ohne Kontrastmittelgabe. Außerdem wird das CT im Liegen angefertigt, so dass dynamische Stenosen zum Teil nicht erkannt werden können. Es kann also nur die Art der Stenose festgestellt werden. An die Grenzen kommt das Verfahren auch bei sehr adipösen