18 Blutungen im 3.Trimenon

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1 Blutungen im 3.Trimenon In der Spätgravidität beträgt die Frequenz pathologischer Blutungen 3 5%. Im Vordergrund stehen die Placenta praevia und die vorzeitige Lösung. Ursachen Klinik und Die Ursachen und ihre Häufigkeiten sind in Tab.18.1 dargestellt. Cave: Vor vaginaler/rektaler Untersuchung erst Placenta praevia ausschließen! Klinikeinweisung Kontrolle des Allgemeinzustandes Schocksymptomatik: Blutdruck/Puls Schmerzen: Wehen oder Dauerschmerz Palpationsbefund: Abdomen/Uterus Inspektion Vulva, Vagina Blutungsstärke evtl. Blutausstrich auf HbF-Zellen; falls positiv, ist das Verbluten des Kindes möglich! i. v. Zugang Kreuzblut, Sectiolabor, u.a. Hb, Gerinnung Blutkonserven und FFP in Bereitschaft abdominaler US mit voller Blase Sitz der Plazenta Ausschluss eines retroplazentaren Hämatoms/Lösung vorsichtige Vaginalsonografie in Operationsbereitschaft Tab.18.1 Ursachen für vaginale Blutungen im 3. Trimenon. Ursache typische Symptomatik Häufigkeit Plazentarandblutung % vorzeitige Lösung Uterus hyperaktiv, dunkelrote Blutung % Placenta praevia Uterustonus normal, hellrote Blutung % Entzündungen, Polypen 1,5 4% Uterusruptur Blasensprung bei Insertio velamentosa plötzlicher Schmerz, Sistieren der Wehentätigkeit, Aufsteigen der Brandel-Furche Blutungsbeginn mit Blasensprung, das Kind blutet! 0,8 % 0,5 % Placenta extrachorialis 0,5 % schwangerschaftsunabhängige Ursache 5,0 % unbekannte Ursache %

2 Blutungen im 3.Trimenon Abb.18.1 Blutung bei pathologischem Plazentasitz. Sitz der Plazenta Vasa praevia? CTG-Kontrolle zunächst Dauer-CTG bei sonografisch gesichertem pathologischem Plazentasitz: Prozedere Abb bei sonografisch gesichertem retroplazentarem Hämatom: CTG pathologisch und/oder starker Hb-Abfall Sectio caesarea CTG o. B., Mutter stabil: < 34+0 SSW Tokolyse (Cave: Zunahme der Blutung bei partieller Lösung möglich), Lungenreifung, engmaschige Kontrollen von Labor, Kreislauf und Dopplersonografie, Anti-D-Gabe bei Rh-negativer Mutter >34+0 Sectio caesarea 18.1 Placenta praevia Eine Blutung tritt meist nach der 28. SS auf. Häufigkeit 0,1 0,4% am Ende des III.Trimenons Zwischen der SSW weisen bis zu 6% der Schwangeren eine PP auf. Verschwinden zu 90 % bis zum Termin aufgrund Dehnung und Wachstums des unteren Unterinsegments sowie durch Kranialverlagerung der Plazenta Richtung gut durchblutetem Fundus im Verlauf der SS

3 Placenta praevia 245 keine Diagnose Placenta praevia im ersten Trimenon stellen, sondern sonografische Kontrollen im II. und III. Trimenon Wiederholungsrisiko bei 4 8% Einteilung Placenta praevia marginalis: Der Plazentarand reicht an den inneren Muttermund heran (50 %). Placenta praevia partialis: Der Plazentarand überschreitet den inneren Muttermund (30 %). Placenta praevia totalis: Die Plazenta liegt komplett über dem Muttermund (20 %). Anmerkung: Tief sitzende Plazenta = kaudaler Plazentarand < 5 cm vom inneren Muttermund entfernt Risikofaktoren Häufige Begleitkomplikationen Klinik Management bei symptomfreier Patientin mit PP vorangegangene Sectio caesarea Myomenukleation Kürettagen Mehrlinge Prävalenz bei männlichen Feten um 14 % erhöht Verzögerte Implantation der männlichen Blastozyste wird als Ursache diskutiert. Lageanomalie des Feten (BEL/QL) IUGR vorzeitiger Blasensprung vorzeitige Lösung Plazentaimplantationsstörungen (Placenta accreta/increta/percreta) Pathologie des Nabelschnuransatzes (Vasa praevia, Insertio velamentosa) hellrote, schmerzlose Blutung Blutungsrisiko steigt mit zunehmendem SS-Alter (durch vermehrte Scherkräfte im unteren Uterinsegment bei Kontraktionen und Zervixreifung). tritt bei 30 % der Schwangeren vor der 30. SSW auf Blutverlust nach außen und Kreislaufsituation der Mutter korrelieren Uterus meist weich, nur vereinzelt Kontraktionen Beginn vor dem Blasensprung, sistiert oft mit dem Blasensprung Ein prognostisch ungünstiger Einriss von Zottengefäßen ( fetale Blutung) kann durch einen HbF-Abstrich verifiziert werden. Hinweis unter Umständen durch Tachykardie des Fetus Der Plazentasitz sollte bei allen Schwangeren im II. und III. Trimenon sonografisch überprüft werden und im Mutterpass dokumentiert sein!! transabdominaler US mit voller Blase vorsichtige Vaginalsonografie bei entleerter Blase in Operationsbereitschaft Merke: keine vaginale oder rektale Untersuchung außerhalb der Klinik! Dokumentation der Implantationstiefe, Plazentalage und des Nabelschnuransatzes digitale Tastuntersuchung und Koitus vermeiden 3 4-wöchige Verlaufskontrollen Evaluation der PP Ausschluss IUGR

4 Blutungen im 3.Trimenon Hb-Kontrollen und großzügige Eisensubstitution zum Erhalt eines guten Ausgangs-Hb elektive Sectio in der 37. SSW bei Placenta praevia totalis Blutkonserven bereitstellen Neonatologen über möglichen fetalen Blutverlust informieren Spontangeburt anstreben bei Placenta praevia partialis oder marginalis 18.2 Vorzeitige Lösung (Abruptio placentae) Ursachen Klinik Schweregradeinteilung nach Page Trauma (z. B. Gurtdruck bei Auffahrunfall) Gestose Kokainabusus plötzlich auftretende, starke Unterleibschmerzen (Dauerschmerz) dunkelrote vaginale Blutung Schocksymptomatik druckdolenter, harter Uterus (Dauerkontraktion) steigender Fundus durch Hämatombildung pathologisches CTG Gerinnungsstörungen Einschwemmung gerinnungsaktiver Substanzen (Gewebsthromboplastin, aktiviertes Thrombin) DIC mit Verbrauchskoagulopathie Couvelaire-Uterus Uterus fleckig rot bis schwarz durch Hämorrhagien im Myometrium postpartal erhöhtes Atonie-Risiko primär keine Indikation zur Hysterektomie Grad 0: klinisch keine Symptome Diagnose post partum bei der Inspektion der Plazenta scharf begrenzte Eindellung mit Koagel auf der mütterlichen Seite Grad I: geringe Blutung nach außen keine Tonussteigerung keine Druckempfindlichkeit keine mütterlichen Schocksymptome perinatale Mortalität ist erhöht Grad II: mittelstarke Blutung schmerzhafter Tetanus des Uterus kompensierter Schockzustand der Mutter (Hypotonie, Tachykardie) Hypoxiezeichen im CTG oder IUFT Grad III: starker Blutverlust extrem druckschmerzhafter Uterus abdominale Abwehrspannung Schockzustand der Mutter

5 Vorzeitige Lösung (Abruptio placentae) 247 Gerinnungsstörungen Kind abgestorben Prozedere bei Grad I: Prozedere bei Grad II und III: Ultraschall Vitalität des Kindes Ausschluss Placenta praevia als Blutungsursache außergewöhnlich dicke Plazenta älteres retroplazentares Hämatom evtl. Vorwölbung der Plazenta evtl. Unterscheidung von Plazentagewebe durch Farbdoppler Randabnormitäten im Vergleich zur Plazenta echoärmere Zone zwischen Myometrium und Plazenta besonders bei frischen Hämatomen Hämatom > 60 ml und Plazentalösung >20 % der Gesamtfläche erhöhte kindliche Mortalität CTG RR und Puls der Mutter Hb, Hkt, Urinausscheidung engmaschige Kontrolle der Gerinnungsparameter Beurteilung des vaginal abfließenden Blutes (koagulierend?) Clot-Observation-Test Gerinnselbildung im Reagenzglas bleibt auch nach 15 min aus sekundäre Auflösung eines instabil gebildeten Gerinnsels nach 15 min Hyperfibrinolyse Quick, PTT, Thrombinzeit, AT III, Fibrinogen, Fibrinspaltprodukte, D-Dimere, Thrombozyten, Fragmentozyten? abwartendes Verhalten bei Unreife des Kindes RDS-Prophylaxe engmaschige Verlaufskontrolle bei Mutter und Kind vaginale Entbindung bei stabilen Verhältnissen und nach Risikoaufklärung der Mutter zu diskutieren > 34.SSW baldige Entbindung bei akuter Gerinnungsstörung zentraler Venenkatheter und Volumenersatz unter ZVD-Kontrolle kein Heparin!! Tab.18.2 Erkrankungsphasen und phasenabhängige Laborbefunde bei Verbrauchskoagulopathie. Quelle: Baltzer et al. Praxis der Gynäkologie und Geburtshilfe. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; Phase Bezeichnung charakteristische Laborbefunde I Initial-/Aktivierungsphase Thrombozyten, AT III II frühe Verbrauchsphase Thrombozyten, AT III, Quick, Gerinnungsfaktoren (insbes. Fibrinogen), PTT, Thrombin-Antithrombinkomplex III späte Verbrauchsphase Thrombozyten (<30 000/μl), AT III, Quick, Gerinnungsfaktoren, Fibrinogen < 1 g/l, PTT, Thrombinzeit, Reptilasezeit, Fibrinogenspaltprodukte/Fibrinmonomere +, D-Dimere +++, Fragmentozyten nachweisbar

6 Blutungen im 3.Trimenon frühzeitige Transfusion auch bei normalem Hb Frischplasma (FFP) bei bestehender Koagulopathie bzw. nach Gabe der 4. Konserve bei Thrombozyten < Gabe von Thrombozytenkonzentraten ggf. Fibrinogen und AT III substituieren bei Hyperfibrinolyse ggf. Aprotinin (Trasylol) bei lebendem Kind sofortige Sectio bei pathologischem CTG Sectio, ggf. nach FFP-Gabe, wenn der Uterus auch in der Wehenpause hart bleibt Sectio nach FFP-Gabe bei Koagulopathie bei totem Kind US zur Lagebestimmung und Sicherung des intrauterinen Fruchttods bei zunehmender Blutungsgefahr Sectio auch bei totem Kind vorher FFP und Ery-Konzentrate zur Stabilisierung der Mutter Nur bei stabilem Zustand der Mutter und reifer Zervix ist die vaginale Entbindung zu diskutieren Plazentarandblutung Flächenverschiebung, besonders bei tief sitzender Plazenta Blutung meist nach Geburtsbeginn schmerzlos, leicht sonografisch Plazentalösung und Vasa praevia ausschließen Forcieren der vaginalen Geburt durch Amniotomie Kompression der Blutung durch Tiefertreten des Kopfes 18.4 Vasa praevia/insertio velamentosa Nabelschnurgefäße inserieren im Bereich der Eihäute; Prävalenz 1% 12 % der singulären Nabelschnurarterien sind mit einer Insertio velamentosa assoziiert. Verlaufen die Gefäße am unteren Eipol (Vasa praevia; Prävalenz 0,4%), können diese beim Blasensprung einreißen Asymptomatische Mutter und Bradykardie des Kindes erhärten den Verdacht. schnellstmögliche Sectio ist die einzige Chance für das blutende Kind. Fetale Mortalität ohne pränatale Diagnose liegt bei 60 %. Risikofaktoren Placenta praevia tiefsitzende Placenta Placenta bipartita bei (monochorialen) Mehrlingsschwangerschaften Schwangerschaft nach assistierter Reproduktion singuläre Nabelschnurarterie

7 Vasa praevia/insertio velamentosa Asymptomatische Vasa praevia/ Insertio velamentosa Merke: Der Ausschluss, oder die Dokumentation von Pathologien des Nabelschnuransatzes soll (insbesondere bei Vorliegen einer Risikokonstellation) frühzeitig erfolgen. Management sonografische Darstellung einer Insertio velamentosa am besten im ersten Trimenon Eine singuläre NS-Arterie kann ein Hinweis sein. Vaginalsonografie, ggf. mit Farbdoppler zum Ausschluss von Vasa praevia im III. Trimenon Vasa praevia stationäre Aufnahme zwischen der 30. und 32.SSW RDS-Prophylaxe Blasensprung in 10 % am wehenfreien Uterus Notsectio elektive Sectio in der SSW Insertio velamentosa Ansatz im unteren Uterinsegment ist mit vermehrten CTG-Pathologien sub partu assoziiert. Entbindung in Perinatalzentrum Azidoserisiko fetales Blutungsrisiko