Geschichte. Epidemiologie. Pathologie. Pathogenese. Pathologie. James Parkinson ( ) Englischer Arzt und Paläontologe
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- Erica Böhme
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1 Geschichte James Parkinson (755 82) Englischer Arzt und Paläontologe An Essay on the Shaking Palsy (87) Parkinson'sche Erkranung wurde zuerst von dem französichen Neurologen Jean-Martin Charcot ( ) verwendet. Epidemiologie Pathologie Inzidenz (D): ca. Patienten p.a. Prävalenz: 2% (> 65j) Mortalität: fach Krankheitskosten/Pat.: p.a Arzneimittel - Behandlung (Krkhs, Gymnastik, etc.) Pathologie Pathogenese Normal Parkinson Gestörtes Gleichgewicht zwischen Dopamin ( ) Acethylcholin ( ) Glutamat ( )
2 Lötsch 2 Klinischer Fall Morbus Parkinson: Diagnose Madopar LT /25 mg (L- Dopa, Benserazid) Madopar Depot /25 mg (L-Dopa, Benserazid) Madopar /25 mg (L- Dopa, Benserazid) Requib Modutab 2 mg (Ropinirol ) Azilect mg (Rasagilin) 6: 8: 9: 2: 5: 8: 2: 22: ½ Tasmar mg (Tolcapon) Leitdiagnosen Akinese + mindestens der folgenden: Rigor Ruhetremor -8 Hz Posturale Instabilität Weiterführende Diagnostik Neurologische Basisuntersuchung Cerebrale Bildgebung (CT, MRT) L-Dopa-Test M. Parkinson: Klinischer Verlauf 3-OMD Zeit (J) LD-Dosis +... on Motorik off Dyskinesie Orthostase D2 Tyrosin Dopa DOPAC HVA 3MT Effekt D G D2 G Demenz?????? Parkinson- Pharmakotherapie Dopamin Dopaminrezeptor- MAO-B- Agonisten Hemmer Selegilin Rasagilin + Dopamin- Decarboxylasehemmer (Benzerazid, Carbidopa) Andere (D2)-Agonisten COMT- Hemmer Entacapon (Comtess ) Acethylcholin Cholinrezeptor- Antagonisten Biperiden Andere NM NM- Antagonisten Amantadin = Dopaminprecursor Decarboxylierung zu Dopamin: peripher durch Decarboxylasehemmstoff (Benserazid, Carbidopa V/V :) gehemmt rasch resorbiert, HWZ -2 h Einschleichende Behandlung, Tagesdosen 2 - mg UAW: orthostatische Hypotonie (periph. D-Rezept.), Psychosen, Sedation, GI-Symptome, (Libidosteigerung) 2
3 Therapie mit +/- Carboxylasehemmer Dopaminagonisten D D2 Dosierung Egolin-Derivate Bromocriptin - ++ TID Cabergolin * wöchent. Lisurid OD Pergolid TID Andere Pramipexol +++ TID Ropirinol +++ TID Apomorphin s.c. UAW-Profil (Übelkeit, Orthost., ZNS): kein wesentlicher Unterschied der Wirkstoffe. Ergot-Präparate: selten viszerale Fibrosen. Pyknoleptische Anfälle bei Pramipexol, Ropirinol! Erythromelalgie Ursache: intermittierende Stimulation mit dopaminergen Wirkstoffen Folge: NM-Rezeptoren hochreguliert möglichst kontinuierliche dopaminerge Stimulation angestrebt LD Dosage (mg/kg) 2... Symptomverbesserung De-novo 2-6 Jahre Fluktuationen Chase TN, Drugs 998 Galenische Optimierung von Ziel: gleichmäßiger Plasmaspiegel SR- oder CR- (z.b. Sinemet ) duodenale Infusion Trinklösung SR-: Reduktion der Off-Zeit % - 5% Verlängerung des Dosisintervalls Keine Einsparung der LD-Gesamtdosis (eher mehr) Upregulation glutaminerger Rezeptoren in Nucleus Subthalamicus (Chase et al. 997) NM-Antagonisten Amantadin Dextrometorphan Score LD + Placebo Amantadine + LD p <. Dyskinesie Parkinson 3
4 Livedo reticularis Amantadin-UAW MAO-B-Hemmung Selegilin, Rasagilin MAO-B-Hemmstoff (MAO-B ist das im Striatum vorkommende Isoenzym) in therapeutischer Dosierung (mg/d) keine unspezifische MAO-Hemmung UAW: Orthostatische Hypotonie, Übelkeit, (Verstärkung -Effekte) COMT-Hemmung COMT-Hemmung durch Tolcapone Ziel: gleichmäßiger LD Plasmaspiegel, gleichmäßige striatale - Konzentration Entacapon (Comtess )(peripher), 2 mg od, Fixkombi mit LD/Carbidopa Tolcapone (peripher + zentral), -2mg tid LD-Kinetik (Probanden): Zuwachs AUC (2-fach) Cmax unverändert LD-Pharmakodynamik (Patienten): Zuwachs On-Zeit: bis zu % Reduktion LD Dosis 2-25% UAW: -Effekte verstärkt, GOT-Anstieg, Leberversagen (Tolcapone) Ziel: gleichmäßiger LD Plasmaspiegel, gleichmäßige striatale - Konzentration LD/plasma (ng/ml) CURS Dose (8. am) 2.Dose (2. am) 3.Dose (. pm).dose (8. pm) time p.a. (h) Harder et al. 2 Anticholinergika Biperiden (Akineton), Metixen (Tremarit), Trihexyphenidyl, Pridinol vorwiegend zentral wirksam komp. Hemmung M und M2-Rezeptoren, dadurch Balancierung des Ungleichgewichts dopaminerge/cholinerge Neuronen Klinisch wirksam bei tremordominanten PD-Patienten UAW-Profil: Atropinartige Effekte: Tachykardie, Mundtrockenheit, Psychosen (Halluzinationen...), bei älteren Patienten (> 75J) wg. gehäuftem Auftreten von Psychosen vermeiden! Behandlungsempfehlungen der DGN I Behandlungsbeginn, wenn die motorische Symptomatik beeinträchtigend ist Initiale Therapie bei Patienten < 7 J, ohne wesentl. Komorbiditäten: Monotherapie Dopaminagonist rascher Wirkungseintritt gewünscht: mit L-Dopa einleiten, Überleiten auf Dopaminagonist bei sehr geringer Symtomatik: Monotherapie mit Amantadin oder Selegelin Erhaltungstherapie: Kombi mit L-Dopa nur bei Wirkverlust
5 Behandlungsempfehlungen der DGN II Riechfunktion von Parkinson-Patienten Initiale Therapie bei Patienten > 7 J oder multimorbide Patienten: Monotherapie bei sehr geringer Symtomatik: Monotherapie mit Amantadin oder Selegelin Erhaltungstherapie bei allen Patienten mit Bei Fluktuationen: Kombinationen, Dosisintervall modifizieren, Doty et al., Neurology 988, 38: 237 Riechfunktion: Verteilung Normosmie Riechtestung differenziert zwischen verschiedenen Parkinson-Syndromen Hyposmie Anosmie Simulation? Hummel Mar-5 Score 3 5 IPD MSA PSP andere Normosmie Hyposmie funktionelle Anosmie Hummel 6-2 Olfaktorische EPs in Parkinson Korrelation zwischen Webster-Score und ERP-Latenz P2 in unmedizierten Patienten webster score Bulbus olfactorius in Parkinson-Patienten Hummel latency in msec From: Pearce et al., Mov Dis 995, :283 5
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