Anamnese Patient P.E.

Transkript

1 Anamnese Patient P.E. 45a männl., COPD kommt wegen Atemnot in die Akutaufnahme. Kein Fieber, kein Auswurf, auskultatorisch mäßgigradig spastische RG`s bds

2 Bei Autopsien können Pulmonalembolien bei Patienten, die wegen einer schweren COPD hospitalisiert waren in ca 1)5% 2)10% 3)30% 4)60% gefunden werden

3 Pulmonary Embolism in Patients with Unexplained Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Prevalence and Risk Factors Ann Intern Med 21 March 2006 Volume 144 Issue 6 Pages Die Ursache von Exazerationen bleibt bei einem erheblichen Anteil von Patienten mit COPD unbekannt Bei Autopsien können Lungenembolien in 28 52% der Patienten mit COPD gefunden werden

4 Es wird ein EKG geschrieben Die am häufigsten gefundene Veränderung bei einer zentralen Pulmonalembolie ist 1) Ein p - pulmonale 2) Vorhofflimmern 3) Erhöhter ST Abgang in avr 4) Kompletter Rechtsschenkelblock

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6 Pulmonalembolie - EKG

7 Der Patient hat einen Blutdruck von 80/40, der Puls 120/min Bei einem instabilen Patienten ist bei Verdacht auf eine Pulmonalembolie das diagnostische Verfahren der ersten Wahl 1) D Dimer Bestimmung 2) CT Angiographie Pulmonalis 3) Ventilations/Perfusionszintigraphie 4) Herzecho

8 Algorithmus PE instabiler Patient Verdacht auf Lungenembolie (instabil) Keine akute rechtsventrikuläre Dysfunktion oder nicht-diagnostische Echokardiographie Weitere Untersuchung (Spiral-CT, ggf. Pulmonalisangiographie) Transthorakale Echokardiographie Akute rechtsventrikuläre Dysfunktion Behandlung Quelle: Interdisziplinäre S2-Leitlinie der Diagnostik und Therapie der Bein- und Beckenvenenthrombose und der Lungenembolie

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10 Die Therapie bei einem instabilen Patienten besteht in einer Kreislauf Stabilisierung mit 1) Primär Dobutamin 2) Primär Glukoseinfusion 3) Primär Ringerlaktatinfusion 4) Primär Noradrenalin

11 Volumen Critical Care Medicine: Volume 27(3) March 1999 pp Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism Mercat, Alain MD; Diehl, Jean-Luc MD; Meyer, Guy MD; Teboul, Jean-Louis MD, PhD; Sors, Herve MD

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13 Die Therapie bei einem instabilen Patienten besteht in einer Kreislauf Stabilisierung plus 1) einer Kombination von niedermolekularem Heparin plus unfraktioniertem Heparin 2) LWMH oder unfraktioniertem Heparin plus Actilyse 3) Niedermolekulares Heparin plus parallel Marcoumar 4) Nur Actilyse

14 Lungenembolie Haemodynamisch instabiler Patient Thrombolyse Evidenz Grad 2B Keine lokale Lyse Evidenz Grad 1C Hämodynamisch stabiler Patient mit Rechtsherzinsuffizienz????? The seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy CHEST 2004; 126:401S -428S

15 I II III Stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion Stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion Schock Antikoagulation Antikoagulation +/- Lyse Lyse + Antikoakulation IV Reanimation Lyse + Antikoagulation

16 Blutungskomplikationen treten bei einer Thrombolyse mit 1)1 2% schwere Blutungen 2)20 25% schwere Blutungen 3)1 2% intrakranielle Blutungen 4)5 10% intrakranielle Blutungen auf

17 Thrombolyse Blutungskomplikationen ca. 12% schwere Blutungen, intrakranielle Blutungen 1 2% mit einer Letalität von 50% - 70%

18 Der Vorteil einer Therapie mit Actilyse gegenüber Streptokinase ist 1)Der geringere Preis 2)Die geringere Blutungskomplikation 3)Die raschere Verbesserung der Kreislaufinsuffizienz 4)Es besteht kein Unterschied

19 Thrombolyse Streptokinase U als loading dose über 15 Minuten, danach U/h über 24 h Urokinase 4400 U/kg als loading dose über 10 Min, gefolgt von 4400 U/Kg/h über 12 Stunden Rt-PA 10 mg als Bolus, gefolgt von 90 mg über 2 Stunden Rt-PA Bolus 0.6 mg/kg über 15 Minuten APSAC 30 mg in 5 Minuten Reteplase zwei Bolusinjektionen von 10 U in Abständen von 30 Minuten Blutungskomplikationen bei allen Substanzen gleich: ca. 12% schwere Blutungen, intrakranielle Blutungen 1 2% mit einer Letalität von 50% - besonders gefährdet Alter > 80a, Hypertonie

20 N Meneveau et al Streptokinase vs alteplase in massive pulmonary embolism. Eur Heart J 1997:

21 Thrombolyse Die Infusionsdauer des Thrombolytikums sollte 1) 2h 2) 8h 3) 12h 4) 24h betragen

22 Thrombolyse ACCP Guideline 2008

23 Bei einer spontanen Pulmonalembolie eines 45 jährigen Patienten sollte die Dauer der sekundären Thromboseprophylaxe mit Vit K Antagonisten 1) 3 Monate 2) 6 Monate 3) 12 Monate 4) Lebenslang erfolgen

24 Dauer der Antikoagulation Erste Episode einer PE mit reversiblen Auslöser mindestens 3 Monate - Evidenz Grad 1A Erste Episode einer idiopathischen PE mindestens 6 12 Monate - Evidenz Grad 1A Erste Episode einer idiopathischen PE lebenslang - Evidenz Grad 2A PE und Karzinom LWMH über 3 6 Monate (1A) danach Dauerantikoagulation (1C) PE mit AntiphospholipidAK oder 2 genetische Defekte AK über 12 Monate (1C) 2 oder mehr Episoden einer PE lebenslange AK (2A) Dauer 6 Monate (INR 2 3) Rezidivrate TVT 3 4%/Jahr Dauerantikoagulation (INR 2 3) 0.6% Rezidivrate pro Jahr einer TVT, Blutungsrate 3.6%/Jahr mit größerer Blutung 0.96%/Jahr. Eine geringere Antikoagulation (INR ) hatte bei gleicher Blutungsrate eine höhere Thromboserezidivrate vergleichbar mit Plazebo

25 Dauer der Antikoagulation Auf welchen INR sollte eingestellt werden 1) ) ) )

26 Dauer der Antikoagulation ACCP Guideline 2008

27 Das Risiko einer Rezidivthrombose nach einer spontanen Pulmonalembolie beträgt nach 30 Monaten 1)7% 2)17% 3)27% 4)37%

28 Symptomatic pulmonary embolism and the risk of recurrent venous thromboembolism Eichinger S et al Arch Intern Med 2004; 164: 92-6 Bei 17.3% der Patienten mit PE kam es nach Absetzen der Antikoagulation innerhalb von 30 Monaten zu einer Rezidivthrombose, im Vergleich nur 9.5% mit einer TVT ohne PE

29 Welche Antwort ist falsch 1) D-Dimer weist eine niedrige Spezifität (40 60%) aber hohe Sensitivität (90 98%) auf 2) Troponinerhöhung macht eine Pulmonalembolie unwahrscheinlich 3) BNP Erhöhung ist von prognostische Bedeutung 4) Die Dosierung von unfraktioniertes Heparinbeträgt Bolus, gefolgt von E/h im Perfusor, Kontrolle der aptt nach 4 6h, Dosierung nach aptt ( fache Verlängerung Dosierungschemata); Dauer mindestens 5 10 Tage

30 Accuracy of Cardiac Biomarkers for the Prediction of In-Hospital Death in Pulmonary Embolism Cut-Off Level Test +% NPV PPV Konstantin ides et al ctni Centaur (Bayer) 0.07 ng/ml Konstantin ides et al ctnt Elecsys (Roche Pharmaceuticals) 0.04 ng/ml Giannitsis et al ctnt TropT (Roche Pharmaceuticals) 0.10 ng/ml Janata et al ctnt Elecsys (Roche Pharmaceuticals) 0.09 ng/ml Pruszczyk et al ctnt Elecsys (Roche Pharmaceuticals) 0.01 ng/ml ten Wolde et al BNP Shionoria (CIS Bio International) 21.7 pmol/l Kucher et al NT-proBNP Elecsys (Roche Pharmaceuticals) 500 pg/ml Kucher et al BNP Triage (Biosite Technologies) 50 pg/ml Pruszczyk et al NT-proBNP Elecsys (Roche Pharmaceuticals) 153 to 334 * pg/ml NPV indicates negative predictive value; PPV, positive predictive value. *Age and gender adjusted cut-off levels according to the manufacturer

31 Das Risiko einer Rethrombose ist höher bei 1) Faktor V Leiden 2) Lupus Antikoagulans 3) Vermindertem D Dimer nach Beendigung der Marcoumartherapie 4) Hochnormale PTT nach Beendigung der Marcoumartherapie

32 Risikofaktoren einer Rezidivthrombose n. P.A. Kyrle and S Eichinger J Gefäßmedizin 2004; 1: 15 Risikofaktor Rezidiv AT Mangel PC Mangel PS Mangel F V Leiden homozygot F V Leiden heterozygot F II Hoher F VIII Hoher F IX Hoher F XI Hoher TAFI LAK Hyperhomozysteinämie Hoch Hoch Hoch 2 1 1, Hoch 2,5

33 Risikofaktoren einer Rezidivthrombose Klinische Faktoren Spontanes Primärereignis Rezidivereignis Symptomatische PE Lebensbedrohliche VTE Aktiver Tumor Männlich Proximale TBVT

34 Risikofaktoren einer Rezidivthrombose Klinische Faktoren PA Kyrle et al NEJM 2004

35 Eichinger S und P.A.Kyrle J Thromb Hemost 2004;2: Patienten mit Erstmanifestation einer TVT, D-Dimer nach Beendigung der Antikoagulation

36 Cumulative Incidence of and Hazard Ratios (HRs) for Main Outcomes G Palareti et al D-Dimer testing to determine the duration of anticoagulatio therapy Palareti G et al. N Engl J Med 2006;355: NEJM 2006;355:1780 D-Dimer Testung 1 Monat nach Beendigung der AK Therapie wegen TVT / PE. Mit erhöhtem D Dimer 2 Gruppe Gruppe 1 mit Fortsetzung der AK Gruppe 2 ohne AK

37 G.Hron et al Prediction of recurrent venous thromboembolism by the activated partial thromboplastin time. J Thrombosis and Haemostasis 2006; 4: Patienten mit spontaner Thrombose wurden nachuntersucht. Bei 101 (11%) kam es zu einer ReThrombose innerhalb von 5 Jahren

38 Activated Partial Thromboplastin Time and Risk of Future Venous Thromboembolism The American Journal of Medicine - Volume 121, Issue 3 (March 2008) Activated partial thromboplastin times below the median doubled the risk of venous thromboembolism independently of coagulation factors. Partial thromboplastin times below the median were supraadditive with obesity, elevated D-dimer, and especially factor V Leiden for thrombosis risk stratification. Further study of high-risk groups, such as family members of those with thrombosis, is needed to see whether lower partial thromboplastin times are useful for thrombosis risk stratification