Gastrointestinales System
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- Hartmut Schulze
- vor 7 Jahren
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1 Gastrointestinales System Ulkustherapie Laxantien Antiemetika Jens W. Fischer Institut für Pharmakologie Universitätsklinikum Essen
2 Fallbeispiel Ein 55 jähriger Mann, leidet gelegentlich unter Sodbrennen und Übersäuerung des Magens. Empfehlung: In der Apotheke erhält er ein Antacidum: Talcid Kautabletten 1000 mg. Einnahme zwischen den Mahlzeiten und zur Nacht, max. 6 Tabletten täglich. H + -Konzentration (mmol/l) Mittagessen Frühstück Abendbrot Uhr
3 Antazida Präparat z.b. Wirkstoff Neutr.-Kap. (Beispiele) Talcid Hydrotalcid (Al,MgOH-carbonathydrat) 12 Maaloxan Aluminiumoxid, MgOH 25 Riopan Magaldrat (Mg/Al-Hydrat) 11 Rennie CaCO 3, MgCO 3 6 Indikation Hyperazidität (Sodbrennen, akute Gastritis, gelegtl. Refluxbeschwerden) Applikation 1-3 Std. nach der Mahlzeit und vor dem Schlafengehen
4 Antazida: Nebenwirkungen Aluminium: Magnesium: NaHCO 3 : Phosphatdepletion, Hyperparathyreoidismus, Muskelschwäche, Osteomalazie, Enzephalopathie, Obstipation Hyporeflexie, Paresen, Arrhythmie, Diarrhoe Alkalose, Hypertonie, Magensäure
5 Arzneimittelwechselwirkungen mit Antazida z.b. Eisensalze Tetrazyklinantibiotika Fluorochinolone Digoxin nie gleichzeitig mit anderen Pharmaka (2 h davor oder 2 h danach)
6 Fallbeispiel Ein 55 jähriger Mann, leidet gelegentlich unter Sodbrennen und Übersäuerung des Magens. In der Apotheke erhält er ein Antacidum: Talcid Kautabletten 1000 mg. Empfehlung: Einnahme zwischen den Mahlzeiten und zur Nacht, max. 6 Tabletten täglich. Der Mann konnte mit dem Antacidum zwar seine Beschwerden lindern, entwickelte aber im Laufe der folgenden Monate zusätzliche gastrointestinale Symptome: Oberbauchschmerz, der ihn oft nachts aufwachen lässt. Nach einer kleinen Mahlzeit legen sich die Beschwerden und er kann wieder schlafen.
7 Ulcus: Symptome Typische Zeichen U. duodeni: Spät-, Nacht-, Nüchternschmerz im Oberbauch, Besserung beim Essen U. ventriculi: Sofortschmerz nach dem Essen oder ohne Zusammenhang Wichtig: Diagnose nach Symptomen generell nicht möglich!
8 Gastroduodenale Ulkuskrankheit Defekt, der die Muscularis mucosa durchdringt Inzidenz Ulkus duodeni 150/ jährlich Ulkus ventriculi 50/ jährlich Ösophagus Duodenum Korpus
9 Ulcus: Ursachen Hemmung protektiver Faktoren: Durchblutung Schleimsekretion Bicarbonatsekretion Prostaglandine (PGE 2 und PGI 2 ) Verstärkung aggressiver Faktoren: Säuresekretion Verdauungsenzyme (Pepsin) Protonen, ph 2 Na +, K +, Cl - Pepsin Lipase HCO 3 - ph 7 ph 1-2 H + Komplikation: Blutungen, Perforationen Obstruktionen Mukus;180 µm
10 Angriffpunkte der Ulkustherapeutika Gastrin CCK2 Ca ++ H 2 -Antihistaminika z.b. Ranitidin H 2 Histamin PG E 2 PGI 2 EP 3 M 3 AC Ca ++ K + H + Sucralfat Antacida ACH
11 H2-Antihistaminika Therapie Wirkstärke Bioverfügbarkeit T 0,5 Elimination Interferenz mit NW CyP450 Famotidin 20mg 40% 3-4 h Ranitidin* 50% 2-3 h hepatisch + renal Müdigkeit Cimetidin 800mg 30-80% 1,5 2 h Anti-androgen CyP450-Inhibition Einnahme: einmal täglich, abends * Ap bis 75 mg
12 H 2 -Antihistaminika: Indikationen Ulcus duodeni Ulcus ventriculi Refluxoesophagitis (Ulcus-Rezidivprophylaxe) (H.p. Eradikationstherapie) (Zollinger-Ellison-Syndrom)
13 Angriffpunkte der Ulkustherapeutika Gastrin CCK2 Ca ++ H 2 -Antihistaminika z.b. Ranitidin H 2 Histamin PG E 2 PGI 2 EP 3 M 3 AC Ca ++ K + H + Protonenpumpen- Inhibitoren (PPI) (z.b. Omeprazol) Antacida Sucralfat ACH
14 Hemmstoffe der Protonenpumpe Wirkungsmechanismus H + ATPase K + Kanikuli der Parietalzelle (ph<4) H + Cl - H + K + Anreicherung
15 Hemmstoffe der Protonenpumpe Omeprazol (Antra ) Esomeprazol (Nexium ) Lansoprazol (Agopton ) Pantoprazol (Pantozol ) Rabeprazol (Pariet ) Lansoprazol Omeprazol Esomeprazol S- und R-Omeprazol werden im sauren Milieu der Parietalzelle zu dem achiralen Omeprazol-Sulfenamid umgewandelt Pantoprazol Esomeprazol wird langsamer durch CYP P450 verstoffwechselt höhere Plasmaspiegel Rabeprazol
16 Pharmakokinetische Eigenschaften der PPI Substanz orale BV pk a Eiweiß- t 1/2 renale - bindung Elimin. [%] Wert [%] [h] [%] Omeprazol * 80 Lansoprazol * 32 Pantoprazol * 80 Rabeprazol * 35 * Wirkdauer erheblich länger
17 Einnahmehinweise Hemmstoffe der Protonenpumpe Einnahme vor den Mahlzeiten Maximaleffekt nach 3-5 Tagen Normalisierung der Säuresekretion innerhalb von 2-3 Tagen nach Absetzen 90% Abheilungsquoten innerhalb von 4-8 Wochen Wechselwirkungen Omeprazol/Esomeprazol werden durch CYP 2C19 (und CYP3A4) abgebaut und hemmen dieses: Anstieg der Plasmaspiegel z.b. Warfarin, Phenytoin Clopidogrel (prodrug) wird durch CYP 2C19 aktiviert Kardioprotektion? PPI reduzieren die Bioverfügbarkeit von Pharmaka mit ph-abhängiger Resorption z.b. Atazanavir, Ketokonazol und Itrakonazol Ezyminduktoren und Enzyminhibitoren erniedrigen bzw erhöhen die Plasmaspiegel von PPIs Nebenwirkungen Nausea, abdominelle Schmerzen, Diarrhoe, Verstopfung, Candida Infektionen (selten)
18 Magensaftresistente Arzneiformen sind sind essentiell für für die die Applikation von von PPI PPI 1) Magensaftresistente Tabeletten z.b. Omeprazol AL akut 20 mg, Omeprazol AL T 20 2) Magensaftresistente Kapseln z.b. Omep 20mg 3) Magensaft-resistente Pellets in Hartkapseln z.b. Ome-TAD 4) Multi Unit Pellet System (MUPS) z.b. Antra-MUPS, Nexium-MUPS Euro/15St 12,45 11,55 15,86 12,16 17,02, 24,48 MUPS-Galenik magensaftresistenter Film Zuckerkern Esomeprazol wasserlöslicher Film
19 Vergleich Ranitidin versus Omeprazol Placebo 150 mg Ranitidin 20 mg Omeprazol Aktorius et al. 9. Aufl.
20 Indikationen der PPI Ulcus ventriculi Ulcus duodeni Ulcus-(Rezidiv-)prophylaxe Refluxösophagitis Eradikation H. pylori Zollinger-Ellison-Syndrom Gastritis 20 mg Omeprazol und Pantoprazol nur apothekenpflichtig! Indikation: Sodbrennen
21 Angriffpunkte der der Ulkustherapeutika Gastrin CCK2 (Gastrin-Rezeptorantagonisten, Proglumid) H 2 -Antihistaminika z.b. Ranitidin H 2 Histamin EP 3 K + H + Protonenpumpen- Inhibitoren (PPI) (z.b. Omeprazol) M 1 ACH PGE-Analoga (Misoprostol) PG E 2 M 3 ACH Antacida Sucralfat Vagus M1-Rezeptorantagonsiten (Pirenzepin)
22 Fallbeispiel Ein 55 jähriger Mann, leidet gelegentlich unter Sodbrennen und Übersäuerung des Magens. In der Apotheke erhält er ein Antacidum: Talcid Kautabletten 1000 mg. Empfehlung: Einnahme zwischen den Mahlzeiten und zur Nacht, max. 6 Tabletten täglich. Der Mann konnte mit dem Antacidum zwar seine Beschwerden lindern, entwickelte aber im Laufe der folgenden Monate zusätzliche gastrointestinale Symptome: Oberbauchschmerz, der ihn oft nachts aufwachen lässt. Nach einer kleinen Mahlzeit legen sich die Beschwerden und er kann wieder schlafen. Nach der Diagnose eines Ulkus duodeni vom behandelnden Arzt wurde ein Protonenpumpeninhibitor verschrieben und für 4 Wochen eingenommen. Unter der Therapie klangen die Beschwerden gänzlich ab. Nach weiteren 8 Wochen stellt sich Patient erneut mit den gleichen Beschwerden vor! Es wird endoskopisch eine Schleimhautbiopsie entnommen.
23 Helicobacter pylori Helicobacter pylori Lancet Jun 16;1(8390): Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Marshall BJ, Warren JR. Biopsy specimens were taken from intact areas of antral mucosa in 100 consecutive consenting patients presenting for gastroscopy. Spiral or curved bacilli were demonstrated in specimens from 58 patients. Bacilli cultured from 11 of these biopsies were gram-negative, flagellate, and microaerophilic and appeared to be a new species related to the genus Campylobacter. The bacteria were present in almost all patients with active chronic gastritis, duodenal ulcer, or gastric ulcer and thus may be an important factor in the aetiology of these diseases. H.p. chronische Schleimhautentzündung rezidivierende Ulcera
24 Helicobacter pylori Wichtigste Ursache für Ulcus-Rezidive (neben NSAR) Facing continued scepticism, they sought to establish the link in a clinical setting. In 1984, Professor Marshall demonstrated the bacterial cause of gastritis in a well publicised self-administration experiment, in which he drank a culture of H. pylori, and then cured the resulting gastritis with antibiotics and acid inhibitors. Warren and Marshall continued their work with larger clinical trials that demonstrated the startling effectiveness of antibiotic treatment for ulcers. Thanks to their work, peptic ulcer disease is no longer a chronic and frequently disabling condition. J.R. Warren and B.J. Marshall (Nobel Prize for Medicine and Physiology, 2005)
25 Helicobacter pylori: Diagnose, Epidemiologie und und Therapieergebnisse Diagnostik: Endoskopie + Biopsie (Urease, Histologie, Kultur) HP-Antigennachweis im Stuhl Epidemiologie: H.p.-positive unter allen Ulcuspatienten % H.p.-positive unter den Gesunden (50J) 50% H.p.-positive erleiden ein Ulcus im Leben zu % Therapie-Ergebnisse: Ulcus-Rezidivrate ohne H.p.-Eradication % Ulcus-Rezidivrate mit H.p.-Eradication 0-15 %
26 Helicobacter pylori H.p.-positive Ulkuskrankheit Eradikations-Tripeltherapie H.p. Eradikationsquote > 90% Schema 1: (7 Tage) Französische Tripeltherapie PPI 2 x Standarddosis* Clarithromycin (2 x 500 mg) Amoxicillin (2 x 1 g) chronische Schleimhautentzündung Schema 2: Italienische Tripeltherapie (7 Tage) PPI 2 x Standarddosis* Clarithromycin (2 x 250 mg) Metronidazol (2 x 400 mg) Quadrupeltherapie rezidivierende Ulcera (10 Tage) PPI 2 x Standarddosis* Bismutcitratkomplex (4 x 120 mg) Tetracyclin (4 x 500 mg) Metronidazol (3 x 400 mg) * Standarddosen: Omeprazol 20 mg Lansoprazol 30 mg Pantoprazol 40 mg
27 Peptisches Ulkus Kausale und begünstigende Faktoren Gastroösophagealer Reflux Helicobacter pylori Zollinger Ellison-Syndrom (Gastrin) Rauchen Stress, verminderte Durchblutung Arzneimittel-induziert NSAID x4 Glukokortikoide NSAID + Glukokortikoide x15 25% der Arzneimittelbedingten NW durch NSAID Todesfälle in den USA NSAID induzierte Ulcera sind oft asymptomatisch! Auswege COX2-Selektivität? Misoprostol H 2 -Antihistaminika (doppelte Tagesdosierung) Protonenpumpen- Inhibitoren!
28 Zusammenfassung: Ulkustherapie Säureminderung/ Pufferung Protonenpumpenhemmstoffe H 2 -Antihistaminika Antazida Gastrinrezeptorantagonisten Parasympatholytika Beseitigung von Noxen Erradikation von H. pylori Schleimhautprotektion Sucralfat Prostaglandinderivate
29 Gastrointestinales System Ulkustherapie PPI H2-Antagonisten Misoprostol Antazida Sucralfat Laxantien Antiemetika
30 Laxantien Füll- und Quellmittel osmotisch wirkende Abführmittel antiresorptiv und sekretagog wirkende Stoffe Gleitmittel
31 Quellstoffe Leinsamen Flohsamen Weizenkleie Bassorin Wirkungsmechanismus Quellung Dehnung der Darmwand reflektorische Aktivierung des Defäkationsreflexes zu beachten: jeweils mit Flüssigkeit (10-fache Menge) Leinsamen: 0,1-1,5% Cyanide!
32 Osmotische Laxantien Salinische Abführmittel: MgSO 4 (Bittersalz, z.b. FX Passage SL ) Na 2 SO 4 (Glaubersalz) Zuckeralkohole, Zucker: Lactulose (z.b. Bifiteral ), (Mannit, Sorbit) auch zur Ausscheidung von Ammoniak bei Lebererkrankungen 4-O-β-D-Galactopyranosyl- D-fructofuranose Polyethylenglykol 4000: Macrogole (z.b. Laxofalk ) auch als Lösung zur Darmreinigung vor Koloskopie (2 Liter, isoosmolare Lösung) Wirkungsmechanismus nicht resorbierbar, reduzieren Wasserrückresorption
33 Antiresorptive Laxantien, hydragoge Laxantien Anthrachinone Drogen: Folia sennae Rhizoma rhei Cortex frangulae Cascara sagrada Aloe Darmbakterien Anthraglykoside Anthrone, Anthranole Dickdarm Na + /K + -ATPase Permeabilität für Wasser Peristaltik Bisacodyl (z.b. Dulcolax ) Na-Picosulfat (z.b. Agiolax Pico ) Diphenol-Verbindungen Darmbakterien Bisacodyl Deacetylierung im Dünndarm enterohepatischer Kreislauf Glukuronidierung Resorption 8-12 h bis zum Wirkungseintritt
34 Nebenwirkungen der Laxantien Laxantienabusus Hypokaliämie Dehydratation Blähungen bei Lactulose Melanosis coli bei Anthrachinonen Ablagerung von Anthrachinon-Pigment in Dickdarm-Mukosa nach langjährigem Missbrauch eines Anthrachinon-Laxans. Das terminale Ileum (oben rechts) bleibt frei. Aktorius et al. 9 Auflage
35 Indikationen der Laxantien Hämorrhoiden, Analfissuren, Hernien bei bettlägerigen Patienten postoperativ vor Operationen und Röntgenuntersuchungen Reizdarm osmotische Laxantien plus Carbo medicinalis bei Intoxikationen
36 Arzneimittel-induzierte Obstipation Opioide Anticholinergika Antiparkinsonmittel Trizyklische Antidepressiva H1-Antihistaminika 5HT3-Antagonisten Aluminiumhydroxid-haltige Antazida Verapamil Clonidin
37 Gastrointestinales System Ulkustherapie PPI H2-Antagonisten Misoprostol Antazida Sucralfat Laxantien Quellstoffe Osmotische Laxantien Sekretagoge-Laxantien Antiemetika
38 Angriffspunkte der der Antiemetika Erbrechen & vegetative Symptome
39 5-HT3-Antagonisten, Setrone Ondansetron (Zofran ) Tropisetron (Navoban ) Granisetron (Kevatril ) Dolasetron (Anemet ) Palonosetron (Onicit ) t h 8 h 4-9 h 8 h 40 h OH H N 5 - Hydroxytryptamin (Serotonin, 5-HT) NH 2 Ondansetron Wirkungsmechanismus Antagonisten an 5-HT3-Rezeptoren hohe Affinität, langsame Dissoziation Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Opstipation, leichte Flush-Symptomatik
40 Dopaminrezeptor-Antagonisten Droperidol (Xomolix ), i.v. Sulpirid (Dogmatil ) Perphenazin (Decentan ) Haloperidol (Haldol ) Neuroleptika Metoclopramid Domperidon siehe pro-kinetische Antiemetika Wirkungsmechanismus Dopamin (D2) Antagonisten, Area Postrema und Brechzentrum (zusätzlich M-, 5HT-, H 1 -Antagonisten) Alizaprid (Vergentan ) Wirkungsmechanismus D2-Antagonist Nebenwirkungen: Extrapyramidale NW, Sedierung, siehe Neuroleptika
41 Prokinetika, Motilität-steigernde Antiemetika Metoclopramid (Paspertin, MCP) Wirkungsmechanismus 5HT 4 -Agonist Förderung der Magenentleerung 5HT 3 -Antagonist anti-emetisch D 2 -Antagonist Einnahmehinweise Applikation: p.o. & parenteral, 30 min vor der Mahlzeit und zur Nacht Wirkungseintritt: nach min, Wirkungsdauer 1-2 h Metoclopramid (MCP) Domperidon Domperidom (Motilium ) Wirkungsmechanismus Gastrokinetikum und D 2 -Antagonist weniger ZNS-gängig als MCP Nebenwirkungen der Prokinetika Extrapyramidalmotorische Störungen (cave Kinder < 14 Jahre) Erhöhung der Prolaktinfreisetzung
42 Angriffspunkte der Antiemetika 5HT3-Antagonisten Ondansetron et al. MCP D2-Antagonisten Neuroleptika Domperidon MCP H1- und M-Antagonisten Diphenhydramin Scopolamin Erbrechen & vegetative Symptome NK1-Antagonisten Aprepitant Fosaprepitant Cannabinoid-Rezeptor-CB1-Agonist Dronabinol (Import, Rezeptur, BtMVV)
43 Therapie des Erbrechens Zytostatika-induziertes Erbrechen (akut) 5-HT3-Rezeptorantagonisten + Glukokortikoide (+ NK1-Rezeptorantagonist) zentrale D-Rezeptorantagonsiten Zytostatika-induziertes Erbrechen (verzögert) NK1-Rezeptorantagonist + Glukokortikoide (+ 5-HT3-Rezeptorantagonisten) Cannabinoid-Rezeptor 1-Agonist post-operative Übelkeit und Erbrechen 5-HT3-Rezeptorantagonisten NK1-Rezeptorantagonist Prokinetika (MCP) Antihistaminika + Glukokortikoide + Neuroleptika Kinetosen Antihistaminika M-Rezeptorantagonisten Hyperemesis gravidarum strenge Nutzen/Risiko-Abwägung Antihistaminika Neuroleptika Promethazin Prokinetika Metoclopramid 5-HT3-Rezeptorantagonist Ondansetron Vit B6 Motilitätsstörungen des GIT Prokinetika Gastroenteritis Prokinetika 5-HT3-Rezeptorantagonisten
44 Pharmakologie des Gastrointestinales System Ulkustherapie PPI H2-Antagonisten Misoprostol Antazida Sucralfat Laxantien Quellstoffe Osmotische Laxantien Sekretagoge-Laxantien Antiemetika 5HT3-Antagonisten D2-Antagonisten H1-Antagonisten M-Antagonisten NK1-Antagonisten CB1-Agonisten
45
46 Sucralfat RO CH 2 OR OR O OR O R = SO 3 (Al 2 (OH) 5 ) CH 2 OR OR O RO CH 2 OR Dos.: 4 x 1g / Tag Gelbildung auf Magenmucosa Schutz gegenüber aggressiven Faktoren Prostaglandinsynthese Adsorbtion von Pepsin Beschleunigte Ulkusheilung HCl, Pepsin UAW: Obstipation Aluminium- Enzephalopathie? Einnahme nüchtern, > 1h vor den Mahlzeiten Innerhalb von 30 min keine Antazida
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