ECMO & Organdysfunktion Prävention oder Aggravierung

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Waldemar Kästner
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1 ECMO & Organdysfunktion Prävention oder Aggravierung ARDS/ECMO Zentrum C C U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N C CHARITÉ CAMPUS VIRCHOW-KLINIKUM und CAMPUS CHARITÉ MITTE Department of Anesthesiology and Operative Intensive Care Medicine Campus Virchow-Klinikum & Campus Charité Mitte PD Dr. Steffen Weber-Carstens M.S. OPERATIVE INTENSIVMEDIZIN

2 Anzahl von ECMO-Behandlung Paden et al. ASAIO 2013 ELSO Register: n > ECLS ELSO Registry n > extakorporale Lungenunterstützung 2

ARDS/ECMO Zentrum 90 80 70 60 50 40 Anzahl ARDS-Pat.

3 ARDS/ECMO Zentrum Anzahl ARDS-Pat. nur konserv. Therapie nur ECMO nur ila

4 AJRCCM

5 N = 116 Patienten 9 Uni-Kliniken, 3 Maximalversorger Sterblichkeit = 38% Sterblichkeit bei ECMO Patienten ohne Vorerkrankungen = 42% 5

6 Überleben wird determiniert von der Begleiterkrankung! 6

7 ECMO & Organdysfunktion Aggravierung von Organdysfunktion Disseminierte intravasale Gerinnung, Endorganschaden Blutung, Transfusion Dysäquilibrium CO 2, O 2 ABx-Therapie, Ernährungstherapie Prävention von Organdysfunktion Hypoxämie, Neurokognition Wenig Sedierung, Wach-ECMO Entlastung von Atemarbeit Systemische Inflammation Pulmonaler Hypertonus, Rechtsherzbelastung 7

8 Spezifische Risiken von ECMO-Behandlung Paden et al. ASAIO 2013 Noah et al. JAMA 2011 ECMO assoziierte Komplikationen n = 39/75 (52%) 1 x kardiale Perforation und Perikardtamponde 8 x intrakranielle Blutung 1 x Lungenblutung mit letalem Ausgang 4 x Hämatothorax 9 x geringe intrapulmonale Blutung 5 x Blutung und Hämatom nach Kaiserschnitt 1 x abdominelle Blutung mit OP assoziiert 3 x Kanülen assoziierte Hämatome 1 x spontane intraabdominelle Blutung 3 x retroperitoneale Blutung 2 x Obere Gastrointestinale Blutung 8

9 Risiko zur Aktivierung der Blutgerinnung Murphy et al. Transfusion Medicine Research

10 DIC & Endorganschäden Riech et al. CCM 2015 Combes et al. AMJRCCM

11 DIC & Endorganschäden Combes et al. AMJRCCM 2015 Riech et al. CCM

12 p-ecla bei Patienten mit schwerem Schädelhirntrauma und akutem Lungenversagen PaCO 2 (mmhg) Th Bein, J Trauma 2005; 58: 1294 ICP (mmhg) vor ila-2 ila-24 ila-48 vor ila-2 ila-24 ila-48 DEPARTMENT OF ANESTHESIOLOGY AND OPERATIVE U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N INTENSIVE CARE MEDICINE 12

13 Risiko zur Aktivierung der Blutgerinnung Weingaart et al. Artificial Organs

14 Risiko Bluttransfusion Weingaart et al. Artificial Organs

15 Nebenwirkungen allogener Blutransfusionen Gebrauchsinformation und Fachinformation Erythrozytenkonzentrat Hämolytische Transfusionsreaktionen Sofortreaktionen, Ursache ABO-Inkompatibilität und irreguläre Alloantikörper Graft-versus-Host-Reaktion bei immunsupprimierten Patienten nach Übertragung proliferationsfähiger Lymphozyte transfusionsinduzierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI) anaphylaktische Reaktionen bei Empfängern mit angeborenem IgA-Mangel verzögerte hämolytische Reaktionen febrile Transfusionsreaktionen obwohl HLA-bedingte Unverträglichkeiten stark verringert sind urtikarielle Hautreaktionen und andere anaphylaktoide Reaktionen postransfusionelle Purpura transfusionsbedingte Hyperkaliämie sekundäre Hämosiderose kann bei Langzeitsubstitution auftreten transfusionsinduzierte Hypothermie Übertragung von Infektionskrankheiten durch Bakterien, Viren, Protozoen, Prionen Quelle: Universitätsklinikum Freiburg Zentrale Einrichtung Transfusionsmedizin 15

16 Akute Hypoxie: mögliche Auswirkungen? Auswirkungen akuter Hypoxie auf den menschlichen Organismus Pretorius 1970 C C C CHARITÉ CAMPUS VIRCHOW-KLINIKUM und CAMPUS CHARITÉ MITTE K L I N I K F Ü R A N Ä S T H E S I O L O G I E U N D O P E R A T I V E I N T E N S I V M E D I Z I N

Akute Hypoxie: klinische Relevanz Neuropsychological Sequelae and Impaired Health Status in Survivors of Severe Acute Respiratory Distress Syndrome Hopkins RO, Weaver LK, Pope D, Orme JF, Bigler ED,

17 Akute Hypoxie: klinische Relevanz Neuropsychological Sequelae and Impaired Health Status in Survivors of Severe Acute Respiratory Distress Syndrome Hopkins RO, Weaver LK, Pope D, Orme JF, Bigler ED, Larson-Lohr V. AJRCCM, 1999, 160: Kognitive Störungen Gedächtnis, Konzentration, Aufmerksamkeitsstörungen Nach 1 Jahr! 78 % der Patienten Mentale Geschwindigkeit 48% der Patienten Defizite beim Intelligenztest 30% der Patienten deutliche Beeinträchtigung im Alltagsleben Einkaufen, Kochen, Medikamenteneinnahme C C C CHARITÉ CAMPUS VIRCHOW-KLINIKUM und CAMPUS CHARITÉ MITTE K L I N I K F Ü R A N Ä S T H E S I O L O G I E U N D O P E R A T I V E I N T E N S I V M E D I Z I N

18 ECMO & cerebrale Oxygenierung Kredel et al. ASAIO Journal 2014 Dysäquilibrium des cerebralen Blutflusses unter schneller Normalisierung des pco 2 18

19 Ventilator-induzierter Lungenschaden Dreyfuss, D. and G. Saumon (1998) Am J Respir Crit Care Med Slutsky & Ranieri, NEJM min. insp. Spitzendruck 45 cmh 2 O Ventilation mit PEEP 10 cm H 2 O Ventilation ohne PEEP 19

20 Benefit: nur bei hypoxämischem ARDS (P/F-ratio < 150) 20

21 Permissive Hyperkapnie in der Praxis: Sedierung Vinayak et al. Crit Care Med 2006 Multivariate linear regression - dependent variable = Propofol dose Regression coefficient (95% CI) p Perm. hypercapnia 11.7 ( ) 0.03 age -0.3( )

22 Fentanyl [ µg/kg/h] Anteil Spontanatemfrequenz [%] Extrakorporale CO2-Elimination und Sedierung Weber-Carstens et al., ICM 2010 Blutfluss: l/min Gasfluss: 8-12 l/min n = n = d ECLA 1d 2d 3d 1d ECLA 12h 1d 2d 3d 22

23 demand for sedation (midazolam) inter-group: p=0.572 intra-group: p<0.001 Richmond Agitation Sedation Scale inter-group: p=0.536 intra-group: p<0.001 control avecco 2 -R days days 23

24 Frühe, tiefe Sedierung Balzer, Weiss et al. Crit Care 2015 Retrospective cohort study, adults, mech. ventilated, more than 48h on ICU Matching regarding admission-mode and APACHE II Deep sedation was defined as 85 % RASS -3 (optimum cut-off) N = 513 ds N = 510 ds Matching APACHE II/ Admission mode N = 1371 nds N = 510 nds 24

25 Yoshida et al. Crit Care.2012 & Crit Care Med

26 diffuse alveolar damage score In diesem ARDS-Tiermodell, ultraprotektive Beatmung mit ECCO2-R führte zu einer geringen Reduktion der Lungenschädigung. Mit Spontanatmung fand sich dieser Effekt nicht. Güldner, Crit Care Med

27 Ventilatory needs and respiratory capacity B.Schönhofer, S.Weber-Carstens, W.Müllges. DIVI Themenheft 4/2012 Major reasons for prolonged weaning Increased work load and / or decreased capacity respiratory capacity ventilatory 27

28 Diaphragmatic overloading & recovery Laghi et al. J Appl. Physiology

29 Muscle Wasting in diaphragm Hooijman et al. AJRCCM 2015 Reduction of MCSA Reduction of force 29

30 Atemarbeit & extracorporale CO2 Elemination mit CO 2 Elemination durch ECLA ohne CO 2 Elemination durch ECLA Fluss Fluss Atemwegsdruck Atemwegsdruck Ösophagusdruck Ösophagusdruck 30

31 Spontaneous breathing in ARDS pco 2 : 85 mmhg RASS: PAW double triggering Pes P L neg. P L in endexpiration 31

32 Spontaneous breathing in ARDS pco 2 : 43 mmhg RASS: PAW Pes P L 32

33 Spontaneous breathing in ARDS pco 2 : 43 mmhg RASS: -2 PAW Pes P L 33

34 Ventilator-induzierter Lungenschaden Biochemische Schädigung Neutrophile Zytokine Komplementfaktoren Leukotriene Sauerstoffradikale Proteasen Bakterien Biomechanische Schädigung - VIL Scherkräfte Überdehnung Zyklische Dehnung Intrathorakaler Druck Alveoläre kapillare Permeabilität Auswurf des Herzens Organdurchblutung Periphere Organe Gewebeschaden nach Entzündungsmediatoren/-zellen beeinträchtigte Sauerstoff-Transport Bakteriämie MOF nach: Sznajder et al.: LBHD, (Dekker) New York,

35 IL-6 Konzentrationen intrapulmonal 35

36 IL-6 (pg/ml) TNF (pg/ml) = avecco 2 -R = control * ** Zytokinreduktion before 24-hrs 48-hrs 72-hrs 36

37 pulmonalarterielle Hypertonie beim ARDS die alveoläre Hypoxie ist Ursache für eine Vasokonstriktion (HPV) Hyperkapnie und Azidose ist Ursache für eine Vasokonstriktion erhöhtes Herzzeitvolumen, hyperdynamer septischer Schock exogene und endogene Vasokonstriktoren (Angiotensin, Endotheline, Noradrenalin, Adrenalin) endotheliale Inflammation/Prokoagulation mit Obliteration der Gefäße 37

38 Permissive Hyperkapnie & Hämodynamik 230 ARDS Patienten, Charité n = 143 n = 87 paco 2 < 70 mmhg paco 2 70 mmhg p mpap mmhg 35,9 (34,8/37) 40,4 (38,9/42) 0,0001 CI (l/m 2 KO) 3,9 (3,7/4,1) 4,3 (4/4,5) 0,03 Noradrenalin (μg/kg/min) 0,3 (0,18/0,41) 0,6 (0,26/0,9) 0,04 pao 2 /FiO 2 112,8 (99,4/126,2) 91 (78,4/105) 0,05 38

39 akute Rechtsherzbelastung beim ARDS Kontraktilitätsverlust RV-Infarkt Contusio Cordis Trikuspidalinsuffizienz Pulmonalisinsuffizienz Intrakardialer Shunt PAH ARDS LAE Volumenbelastung Druckbelastung Gregory Piazza The Acutely Decompensated Right Ventricle: Pathways for Diagnosis and Management. Chest

40 Permissive Hyperkapnie & Hämodynamik Dessap et al. ICM 2009 N = 11 ARDS Patienten, beatmet mit 3 verschiedenen Beatmungsstrategieen, jeweils für eine Stunde verminderte Rechtsherzfunktion ist nicht durch PEEP induzierte Reduktion des venösen Reflux verursacht hyperkapnische Azidose ist ein unabhängiger Risikofaktor für einen eingeschränkten Rechtsherzsvolumen- Index 40

41 ARDS ECMO im Zentrum Beispiel: ARDS Netzwerk Deutschland Beispiel England Viele machen Vieles, aber dies zu wenig Manchester Leicester Cambridge London 41

42 Zertifikat Intensivmedizin - DGAI Forum Zertifizierung DGAI, Anästh Intensivmedizin 2014 Kompetenzmodul ECMO 42

43 ARDS/ECMO Zentrum Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit Hotline Berlin 43

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