Pharmakologie des Zentralen Nervensystems 4: Antidepressiva
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1 Pharmakologie des Zentralen Nervensystems 4: Antidepressiva Ralf Stumm Institut für Pharmakologie und Toxikologie Drackendorfer Straße Jena Ralf.Stumm@med.uni-jena.de
2 9. Depression Filmausschnitt zur Einführung der Thematik Depression
3 9. Depression Depressives Syndrom: Typen Depression unipolar bipolar reaktiv endogen Depression (5% der dt. Bevölkerung behandlungsbedürftig!): eine affektive (emotionale) Störung. Nicht eine Störung des Denkens oder des Gedächtnisses. Emotionale Symptome: Gefühle der Traurigkeit, Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit. Biologische Symptoms: Gedanken, Aktionen, Schlaf, Libido, und Appetit können betroffen sein. Bipolare Depr. : Reaktive unip.depr. : Endogene unip. Depr.: Stimmung schwankt zw. Depression und Manie. die häufigstet Form (75%). Mit stresshaften Ereignissen assoziiert. Kein familiäres Muster. 25% der Fälle. Es gibt keine äußere Ursache! Familiäres Muster. Oft schwer und lebensbedrohlich.
4 9.1 Depression, monoaminerge Systeme Rot: Blau: Grün: Dopamin Noradrenalin Serotonin Serotonin: Stimmung Appetit Noradrenalin: Antrieb
5 9.2 Depression: Resultat gestörter monoaminerger Transmission? Die neurochemischen/ neuroanatomischen Ursachen der Depression sind nicht eindeutig geklärt! Die Monoamintheory: Die Beobachtung, dass Wirkstoffe, welche Depression lindern, die monoaminerge Transmission beeinflussen, führte zu der Hypothese, dass Depression das Resultat eines Defekts und Manie das Resultat eines Überangebots der serotoninergen (5-HT) und noradrenergentransmission ist. Einwände: biochemische Effekte der Antidepressiva treten sofort zu Tage während eine klinische Verbesserung Wochen benötigt. Depression ist das Resultat von persistent reduzierter monoaminerger Transmission. Dies löst neuronale Plastizitätsvorgänge in Hirnregionen aus, welche affektives Verhalten steuern. Die plastischen Veränderungen umfassen erhöhte Empfindlichkeit von prä- und postsynaptischen Monoaminrezeptoren. Antidepressiva normalisieren die monoaminerge Neurotransmission and kehren die plastischen Veränderungen um.
6 9.3 Rolle von 5-HT und Noradrenalin im ZNS (vereinfacht) 5-HT moduliert: - Schlaf (Reduktion) - Essverhalten (Reduktion) - Sexualverhalten (Reduktion) - Körpertemperatur - Erbrechen - Nozizeption (Reduktion) 5-HT ist ein Gegenspieler der Dopamin- und Noradrenalin- Transmission. 5-HT spielt eine wichtige Rolle beim Erzeugen von Wohlbefinden. Das Mittel [Prozac, ein SSRI] ist in den USA zur Kultpille für die Besser-Drauf-Generation geworden, so vertraut wie Kleenex und Mineralwasser FOCUS, No. 16, 1994 Noradrenalin moduliert: - Kardiovaskuläre Funktionen - Atmung - Stressantworten - Neuro-endokrine Funktionen der Hypothalamus/Hypophysen-Achse Noradrenalin erhöht Wachheit und Aufmerksamkeit durch Stimulation des zerebralen Kortex. It was nearing midnight and the Prime Minister was sitting alone in his office, reading a long memo that was slipping through his brain without leaving the slightest trace of meaning behind. Harry Potter and the Half-Blood Prince J. K. Rowling
7 9.4 Neurotransmission durch 5-HT Präsynapse Astrozyt : Plasmamembran- Transporter : SERT (Serotonin- Transporter) Tryptophan Tryptophan 5-HT Metabolit 5-HT : VMAT (vesikulärer MonoaminTransporter) : Tryptophanhydroxylase DOPA-decarboxylase 5-HTP 5-HT MAO 5-HT Metabolit 5-HTP: 5-hydroxytryptoph. 5-HT: 5-hydroxytryptamine Na + Postsynapse 5-HT 3 Gi Gq Gs 5-HT 1 5-HT 2 5-HT 4
8 9.5 Tricyclische Antidepressiva (TCA) R1 R2 Dibenzazepine Imipramin CH 2 CH 2 CH 2 N CH 3 H benz benz CH 3 Desipramin CH 2 CH 2 CH 2 NCH 3 H Dibenzcycloheptene benz benz Amitryptilin CH 1 CH 2 CH 2 N CH 3 CH 3 Azepin Cyclohepten
9 9.6 Affinität der TCA zu Rezeptoren und Transportern TCAs (und die verwandten Tetracyclika) sind Nichtselektive Monoamin Rückaufnahme Inhibitoren = NSMRI Plasmakonzentration NA- Transporter 5-HT- Transporter M α 1 H 1 5-HT 2A Imi.: Desi.: Ami.: Alle Konzentrationen sind nm; Affinitäten für Transporter und Rezeptoren sind als K i. antidepressive Aktivität: NA- und 5-HT-Transporter, 5-HT 2A -Rezeptoren Psychomotorische Stimulation: NA-Transporter Sedierung: H 1 Rezeptoren Atropin-ähnliche Effekte: M-Rezeptoren (wenig mit Desipramin) Orthostatische Störungen: α1
10 9.7 Sedierende Wirkung der TCA nicht oder wenig sedierend ausgeprägt sedierend Clomipramin Desipramin (Imipramin) Nortriptylin Verstärken psychomotorische Aktivität Einsatz von z.b. Clomipramin und Nortriptylin bei ausgesprochen gehemmt/apathischem Syndrom. Amitriptylin Doxepin Maprotilin Trimipramin Reduzieren psychomotorische Aktivität Einsatz von z.b. Amitryptilin bei ängstlich agitiertem Syndrom Erhöhen Suizidgefahr insbesondere bei Therapiebeginn. Nicht bei ängstlich agitierten Melancholikern einsetzen.
11 9.8 Pharmakokinetik von TCA Charakteristika der TCAs: -stark lipophil -gute Resorption und Bioverfügbarkeit -großes Verteilungsvolumen (langsame Elimination) - Tertiäre Amine werden demethyliert -> aktive Metabolite Beispiel Imipramin: Demethylierung an R1 führt zu Desmethylimipramin (Desipramin): CH 3 -CH 2 CH 2 CH 2 N CH 3 Imipramin (T 1/2 = 18h) Demethylierung -CH 2 CH 2 CH 2 NCH 3 Desipramin (T 1/2 =22h) - Hydroxylierung im Ringsystem oder an den Seitenketten plus Konjugation generiert inaktive Metabolite, die renal ausgeschieden werden
12 9.9 Unerwünschte Wirkungen der TCA Akut: Interferenz mit vegetativem Nervensystem - orthostatische Dysregulation - Tachykardie - trockener Mund und Nase, unscharfes Sehen, Verstopfung, Harnverhalt (Amitryptilintyp) Die Akuten Nebenwirkungen lassen mit der Zeit nach. Beruhigung (Amitryptilintyp) gesteigerter Appetit und Gewichtszunahme (5-HT 2C Blockade) Sexuelle Dysfunktion (-> Compliance?) Herzrhythmusstörungen (direkter Effekt auf Ionenkanäle im Herzen) TCAs sind bei Überdosierung giftig (Suizid!) -> Atropin-ähnliche Symptome, -> Krampfanfälle -> Bewußtlosigkeit -> AV-block Zahlreiche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten insbesondere mit zentral dämpfenden Medikamenten und Alkohol
13 9.10 Wechselwirkungen der TCA Kombination mit Antiarrythmika meiden sowie mit Mitteln, welche QTc-Zeit verlängern (Herzwirkung der TCAs) Vorsicht bei Kombination mit anti-cholinerg wirkenden Mitteln (z.b. Anti-Histaminika, Neuroleptika, M-Antagonisten bei Parkinson s, Antiemetika, Mittel gegen Reisekrankheit) Antikoagulantien (Serotonin fördert die Plättchenaggregation) SSRI und andere Mittel, die über CYP abgebaut werden (-> Erhöhung der TCA-Spiegel) MAO-Hemmer und SSRI (Serotonin-Syndrom) Kombination mit Sympathomimetika meiden Keine Kombination mit zentral dämpfenden Mitteln (Alkohol!)
14 9.11 Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRIs) Citalopram Escitalopram Fluoxetin (-> Prozac) Fluvoxamin Paroxetin Sertralin Gehören zu den am häufigsten verschriebenen Antidepressiva Effektiv insbesondere bei milder und moderater Depression, Zwangsstörungen, Essstörungen (Bulimie, Anorexie), Störungen der Impulskontrolle Affinität für Transporter und Rezeptoren SSRIS inhibieren selektiv den 5-HT-Transporter (SERT). SSRIs haben sehr geringe Affinitäten für NA-Transporter, M-Rezeptoren, α-adrenozeptoren, H 1 -Rezeptoren und 5-HT-Rezeptoren. keine unerwünschten Effekte am vegetativen Nervensystem, nicht sedierend und bei Überdosis weniger toxisch als TCAs Das Nebenwirkungsprofil der SSRIs ist von dem der TCAs verschieden Dennoch haben die Mittel ebenfalls wesentliche Nebenwirkungen!
15 9.12 Unerwünschte Wirkungen der SSRIs Nebenwirkungen der SSRIs: - gastrointestinale (Übelkeit, Erbrechen): häufig - psychomotorische Unruhe, Angst, Schlafstörungen: häufig - Störung der Sexualfunktion bei beiden Geschlechtern: häufig - Kopfschmerzen -> Compliance! -Hautausschläge -extrapyramidal-motorische -Sinusbradykardie - Erhöhte Blutungsneigung; wird verstärkt durch Cox-Hemmer und Antikoagulantien! Vorsicht: Es besteht die Möglichkeit, dass unter SSRIs (und insbesondere nach abruptem Absetzen von SSRIs) bei Jugendlichen verstärkt Suizide auftreten.
16 9.13 Pharmakokinetik und Wechselwirkungen der SSRIs Paroxetin: T 1/2 = 8h 30h; Abbau zu nicht-wirksamen Metaboliten (pharmakokinetisch günstig). Citalopram: T 1/2 = 33h; es entstehen schwach aktive Metabolite. Fluoxetin: T 1/2 = 2 4 Tage!. Es entsteht ein wirksamer Metabolit mit T 1/2 von 7 Tagen (pharmakokinetisch ungünstig). Sertralin T 1/2 = 26h. Es entsteht ein schwach wirksamer Metabolit. SSRIs zeigen ausgeprägte Wechselwirkungen mit dem CYP-450 Enzymsystem (-> Interaktion z.b. mit TCAs, Antihistaminikum Terfenadin, Clozapin und anderen Neuroleptika, Asthmamittel Theophyllin). Die Kombination von SSRIs und Pharmaka, welche ebenfalls auf das Serotonin-System wirken, ist gefährlich -> Potenzierung serotonerger Effekte. (Kombination kontraindiziert für Clomipramin, L-Tryptophan, MAO-Hemmer, Sumatriptan-Migränemittel)
17 9.14 Weitere Rückaufnahme-Inhibitoren Selektive Serotonin/Noradrenalin Rückaufnahme Inhibitoren (SSNRI): Venlafaxin, Duloxetin Werden als Antidepressiva eingesetzt. Venlafaxin auch bei Angststörungen und sozialer Phobie. Duloxetin auch bei neuropathischem Schmerz. Unerwünschte Wirkungen: ähnlich wie bei SSRI; bei Venlafaxin ist Blutdrucksteigerung bei höheren Dosen möglich. Selektive Noradrenalin Rückaufnahme Inhibitoren (SNRI): Reboxetin Wird als Antidepressivum eingesetzt insbesondere wenn Aktivierung erforderlich ist. Off-label Einsatz zur Steigerung der Aufmerksamkeit und Aufnahmefähigkeit. Unerwünschte Wirkungen: Schlaflosigkeit, Hypotonie, Miktionsstörungen. Bei Kombination mit Ergot-Päparaten ist Blutdrucksteigerung möglich.
18 9.15 Monoaminoxidase (MAO)-Hemmer Präsynapse Mitochondrium Pool der vesikulär freisetzbaren MA ist nicht erhöht MA: Monoamine: Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Dopamin MAO- Inhibitor Aldehyd MA MA : Plasmamembran- Transporter für MA (NET;SERT; DAT) : Vesikulärer Monoamin Transporter Cytoplasmatischer Pool der MA ist erhöht -> unkontrolliertes Ausströmen der MA MA MA : Monoaminoxidase Postsynapse Monoaminrezeptoren
19 9.16 Monoaminoxidasen: Typen, Substrate und Hemmstoffe MAO: Typ A Typ B Bevorzugte Substrate Unspezifische Substrate Spezifische Inhibitoren Unspezifische Inhibitoren Noradrenalin 5-HT Dopamin Tyramin Moclobemid Tranylcypromin Phenylethylamin Dopamin Tyramin Selegilin Tranylcypromin
20 9.17 Monoaminoxidase-Hemmer als Antidepressiva Tranylcypromin Irreversible Inhibition der Typ A und Typ B MAO. Moclobemid Reversible Inhibition der Typ A MAO. Sofortiger Anstieg der motorischen Aktivität Effekte der MAO-Hemmer Schneller Anstieg des ZNS-Monoamin-Gehalts mit der Reihenfolge : 5-HT > NA > DA Nach einigen Tagen Euphorie und Erregung, Stimulation psychomotorischer Aktivität Verbesserung der Stimmung kann Tage bis Wochen dauern! Für apathisch depressives Syndrom und nicht für ängstlich-agitiertes Syndrome mit Selbstmordgefahr!
21 9.18 MAO-Hemmer: Wechselwirkungen und Nebenwirkungen Die Käse-Reaktion (nach nicht-selektiven MAO-Hemmern wie Tranylcypromin): In der Nahrung liegen hohe Amin-Konzentrationen vor (z.b. Tyramin in Käse und Rotwein). Tyramin wird normalerweise von MAO im Magen-Darmtrakt abgebaut. Unter nicht-selektiven MAO-Hemmern erreichen signifikante Tyramin-Mengen die Nervenendigungen und verdrängen Noradrenalin aus den Vesikeln -> sympathomimetischer Effekt wie Hochdruck, Kopfschmerz, intrakranielle Blutung. Tyramin Noradrenalin Alle MAO-Hemmer dürfen nicht mit TCAs und SSRIs kombiniert werden: Die Kombination führt zu additiven Effekten und zum Serotonin-Syndrom (Hyperthermie, Agitation, Krampfanfälle,...). Nebenwirkungen: Benommenheit, Kopfweh, Schlaflosigkeit, Agitation, Tremor, Verwirrtheit Hypertonie oder Hypotonie.
22 9.19 α 2 -Adrenozeptor-Antagonisten als Antidepressiva Substanz C NAT SERT M α 1 α 2 H 1 5-HT 2A Mianserin > Mirtazapin 30 >1000 > ,5 6 C: Plasmakonzentration. NAT: Noradrenalintransporter; SERT: Serotonintransporter; M: Muscarinrezeptor; α 1 : alpha 1 -Adrenozeptor; α 2 : alpha 2 -Adrenozeptor; H 1 : H 1 -Histaminrezeptor; 5-HT 2A : Serotoninrezeptor Typ 2A; Werte als K i in nmol/l. Mianserin: Mirtazapin: schwacher 5-HT-Rückaufnahmehemmer; hemmt Rückaufnahme nicht. Wesentliche Wirkungen kommen durch die Hemmung der hemmenden präsynaptischen α 2 -Adrenozeptoren zustande -> verstärkte Monoaminfreisetzung. Mirtazapin wird bei depressiven Störungen eingesetzt. Es zeigt aktivierende Wirkung. Nebenwirkungen umfassen Gewichtszunahme, Mundtrockenheit, Benommenheit, Gelenkbeschwerden.
23 9.20 Behandlung bipolarer (manisch-depressiver) Störungen Bipolare Störungen werden mit sog. mood-stabilising drugs behandelt: Lithium Carbamazepin Valproat annorganisches Ion Antiepileptika Beugt Stimmungsschwankungen und wiederkehrenden unipolaren Depressionen vor auch: akut bei manischen Episoden Bei akuten manischen Episoden und zur Prophylaxe wenn Lithium nicht effektiv ist Chlorpromazin Olanzapin Neuroleptika Bei akuten manischen Episoden; Olanzapin auch zur Prophylaxe
24 9.21 Behandlung bipolarer Störungen: Lithium Mechanismen : 1. Lithium gelangt über Na + -Kanäle in Neurone. Es ist kein Substrat für die Na + /K + -ATPase und akkumuliert deshalb. Dadurch wird der elektrochemische Gradient für K + reduziert-> K + verlässt das Neuron. 2. Lithium interferiert mit Signaltransduktionswegen (IP3, camp). Wie diese Effekte mit der stimmungsstabilisierenden Wirkung von Li zusammenhängen ist unklar. Dennoch ist Li Medikament 1. Wahl zur Rezidivprophylaxe von bipolaren Störungen. Lithium hat ein extrem geringes therapeutisches Fenster: 0,5 1 mm. Über 1,5 mm wird Lithium toxisch; Todesfälle bei 3 5 mm. Insbesondere bei Na- und K-Mangel droht Gefahr (Erbrechen, Schwitzen, Diät, Diuretika) Lithium wird oral verabreicht, 50% der oralen Dosis wird über die Niere ausgeschieden (innerhalb von 12 h). Der Rest akkumuliert in Zellen und wird sehr langsam ausgeschieden. Nebenwirkungen/Toxizität: Übelkeit, Polyurie, Vergrößerung der Schilddrüse, Gewichtszunahme, Krampfanfälle, Koma.
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