KAPITEL 20 AKUTE INTESTINALE OBSTRUKTION

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1 KAPITEL 20 AKUTE INTESTINALE OBSTRUKTION Susan L. Gearhart William Silen Für die deutsche Ausgabe Christian Bojarski und Martin Zeitz Man unterscheidet einen Darmverschluss (Ileus) primär nach seiner Ursache in einen mechanischen (durch ein Passagehindernis bedingten) und einen paralytischen (durch neuromuskuläre Störungen bedingten) Ileus. Im europäischen Sprachraum ist mit akuter intestinaler Obstruktion in der Regel der mechanische Ileus gemeint. Der amerikanischen Originalfassung dieses Kapitels folgend wird die akute intestinale Obstruktion jedoch als Oberbegriff für beide Formen des Ileus verwendet. ÄTIOLOGIE UND KLASSIFIKATION Eine akute intestinale Obstruktion tritt in 75 % der Fälle als Folge eines abdominalchirurgischen Eingriffs durch Adhäsionen oder interne bzw. externe Herniation von Darmschlingen auf. Die Inzidenz der akuten intestinalen Obstruktion beträgt in den ersten postoperativen Wochen 5 25 %, davon müssen % der Patienten operativ versorgt werden. Die akute intestinale Obstruktion tritt durch die laparoskopische Chirurgie vermutlich seltener auf verglichen mit der offenen Chirurgie. Die laparoskopische Magen-Bypass-Operation geht jedoch mit einer unerwarteten und ätiologisch unklaren erhöhten Rate von intestinalen Obstruktionen sowie einer erhöhten Reoperationsrate einher. Andere Ursachen der intestinalen Obstruktion, die nicht durch vorangehende abdominalchirurgische Eingriffe erklärt werden können betreffen Läsionen innerhalb der Darmwand, wie Divertikulitis, Karzinome, Crohn-Krankheit und Obturatio- Ätiologie und Klassifikation Pathophysiologie Klinisches Bild Körperliche Befunde Labor- und Röntgenbefunde Weiterführende Literatur nen des Lumens, hervorgerufen beispielsweise durch Gallensteine oder Invagination. Von der akuten intestinalen Obstruktion müssen der paralytische Ileus sowie die primäre intestinale Pseudoobstruktion differenziert werden. Die Entwicklung eines paralytischen Ileus verläuft über die hormonale Komponente des sympathoadrenalen Systems und tritt meist nach einer Schädigung des Peritoneums auf, wobei seine Schwere und Dauer bis zu einem gewissen Grad von der Schwere der peritonealen Reizung abhängen. Salzsäure, Darminhalte und Pankreasenzyme gehören zu den am stärksten schädigenden Substanzen, während Blut und Urin schwächere Reize sind. Ein paralytischer Ileus tritt bis zu einem gewissen Grad nach jeder abdominalen Operation auf. Demgegenüber verursachen retroperitoneale Hämatome vor allem bei einer Wirbelkörperfraktur häufig einen schweren paralytischen Ileus, wobei dieser auch bei anderen retroperitonealen Erkrankungen, wie Urethersteinen oder einer schweren Pyelonephritis, auftreten kann. Thorakale Ursachen, wie eine Unterlappenpneumonie oder Rippenfrakturen und ein Myokardinfarkt, können ebenso wie Störungen des Elektrolythaushalts, insbesondere eine Hypokaliämie, einen paralytischen Ileus verursachen. Schließlich kann auch eine intestinale Ischämie ob als Folge eines Gefäßverschlusses oder einer intestinalen Überdehnung Ursache eines paralytischen Ileus sein. Die intestinale Pseudoobstruktion ist eine chronische Störung der Darmmotilität, die in der Regel eine mechanische Obstruktion vortäuscht.

2 Es handelt sich um ein seltenes Krankheitsbild, das primär oder sekundär als Folge verschiedener Erkrankungen der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts, neurologischer Erkrankungen, endokriner und metabolischer Erkrankungen sowie durch Medikamente oder Noxen auftreten kann. Die Krankheit kann durch Betäubungsmittel verschlimmert werden. Unnötige Operationen sollten bei Patienten mit intestinaler Pseudoobstruktion vermieden werden. Eine akute Pseudoobstruktion des Kolons wird als Ogilvie-Syndrom bezeichnet und ist charakterisiert durch eine segmentale Überblähung meist des proximalen Kolons als Folge einer Paralyse. Es liegt eine neue S3-Leitlinie zu zu Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie intestinaler Motilitätsstörungen vor (Keller et al., 2011), danach sind als intestinale Motilitätsstörungen im engeren Sinn etabliert die chronische intestinale Pseudoobstruktion, die akute kolonische Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom), das idiopathische Megakolon/-rektum, der Morbus Hirschsprung, die slow transit constipation sowie anorektale Funktionsstörungen (Beckenbodendyssynergie, Anismus, Beckenbodenspastik). PATHOPHYSIOLOGIE Eine Erweiterung des Darms entsteht durch die Ansammlung von Gas und Flüssigkeit proximal und innerhalb des verlegten Segments. Da % der Darmgase aus stickstoffreicher verschluckter Luft bestehen, die schlecht vom intestinalen Lumen adsorbiert werden, ist die Dauerabsaugung der Luft aus dem Magen bei der Therapie des aufgetriebenen Darms sinnvoll. Die Flüssigkeitsansammlung proximal der Obstruktion besteht nicht nur aus der mit der Nahrung aufgenommenen Flüssigkeit, verschlucktem Speichel, Magensaft sowie Gallen- und Pankreassekret, sondern ist ebenso eine Folge der Störung des normalen Natrium- und Wassertransports. Während der ersten Stunden einer Obstruktion kommt es in dem erweiterten, proximalen Darm zu einer deutlichen Abnahme des Natrium- und somit Wassertransports vom Darmlumen ins Blut. Nach 24 Stunden erfolgt ein erneuter Flüssigkeitsverlust durch Einstrom von Natrium und Wasser in das Lumen mit zunehmender Erweiterung des Darmes. Der intraluminale Druck steigt von seinem Normalwert von 2 4 cmh 2 O auf 8 10 cmh 2 O. Der Flüssigkeits- und Elektrolytverlust kann bedrohlich werden und führt bei fehlender Substitution zu Hämokonzentration, Hypovolämie, Niereninsuffizienz, Schock und Tod. Erbrechen, intraluminale Flüssigkeitsansammlungen (wie oben beschrieben) sowie die Sequestration von Flüssigkeit in die ödematös veränderte Darmwand und die Bauchhöhle sind Folgen eines eingeschränkten venösen Rückflusses vom Darm und können zu einem massiven Flüssigkeitsund Elektrolytverlust, vor allem von Kalium, führen. Die am meisten gefürchtete Komplikation der akuten intestinalen Obstruktion ist der closed loop. Eine solche verschlossene Dünndarmschlinge entsteht, wenn das Lumen durch einen einzigen Mechanismus, wie einen Hernienring oder eine Adhäsion, gleichzeitig an zwei Stellen abgeschnürt wird. Dadurch wird häufig zusätzlich die Blutversorgung unterbrochen. Während einer peristaltischen Welle kommt es bei Vorhandensein eines closed loop zu intraluminalen Druckanstiegen auf cmh 2 O. Die Strangulation des closed loop tritt daher oft zusammen mit einer deutlichen Darmerweiterung proximal der betroffenen Schlinge auf. Eine Form der Obstruktion eines closed loop besteht, wenn bei funktionierender Ileozökalklappe eine vollständige Dickdarmobstruktion vorhanden ist (85 % der Patienten). Obwohl die Blutversorgung des Dickdarms bei diesem Verschlussmechanismus nicht beeinträchtigt ist, ist die Erweiterung des Zökums aufgrund seines größeren Durchmessers häufig sehr ausgeprägt (Laplace-Gesetz). Die erhebliche Beeinträchtigung der intramuralen Blutversorgung führt in der Folge zur Gangrän der Zökalwand. Kommt es zur Beeinträchtigung der Blutversorgung im Sinne einer Minderperfusion, folgt eine bakterielle Überwucherung mit der Gefahr einer Peritonitis. Die systemischen Auswirkungen einer ausgeprägten Erweiterung des Darms umfassen einen Zwerchfellhochstand mit eingeschränkter Atmung und nachfolgender Atelektasenbildung. Der venöse Rückfluss über die Vena cava inferior kann ebenfalls beeinträchtigt sein. KLINISCHES BILD Ein mechanischer Ileus ist durch krampfartige Mittelbauchschmerzen gekennzeichnet, wobei die Intensität zunimmt, je weiter proximal der Verschluss liegt. Die Schmerzen treten periodisch auf, wobei der Patient zwischen den Intervallen relativ beschwerdefrei ist. Gleichzeitig mit den Schmerzattacken treten hörbare, peristaltische Geräusche auf (Borborygmi). Die Schmerzintensität kann mit zunehmender Darmüberdehnung durch eine Verminderung der Motilität im ödematös veränderten Darm abnehmen. Tritt eine Strangulation auf, ist der Schmerz in der Regel besser lokalisierbar und tritt als heftiger Dauerschmerz ohne koliktypische Komponente auf eine Tatsache, die oft zu einer Verzögerung bei der Diagnostik einer Obstruktion führt. Erbrechen ist fast immer ein begleitendes Symptom und tritt umso früher und heftiger auf, je höher die Obstruktion lokalisiert ist. Außerdem enthält das Erbrochene in diesem Fall Gallensaft und Schleim. Bei einem tiefer gelegenen Dünndarmileus wird das Erbrochene zunehmend kotartiger ( Miserere ), ist von orangebrauner Farbe und weist auf- 255 KAPITEL 20 Akute intestinale Obstruktion

3 256 grund der bakteriellen Besiedlung proximal der Obstruktion meist einen fauligen Geruch auf. Singultus ist ein häufiges Symptom. Obstipation und die Unfähigkeit, Gase durch das Rektum entweichen zu lassen, sind weitere sichere Anzeichen für einen kompletten Ileus, obwohl kurz nach Eintritt der Obstruktion spontan oder nach Verabreichung eines Klistiers noch wenige Mengen Stuhl und Gas abgehen können. Bei partieller Obstruktion wird gelegentlich eine Diarrhö ( paradoxe Diarrhö ) beobachtet. Blut im Stuhl kommt selten vor, ist aber hin und wieder bei einer Invagination zu beobachten. Beim paralytischen Ileus fehlt ebenso wie bei der intestinalen Pseudoobstruktion der kolikartige Schmerz, meist besteht lediglich ein durch die Darmerweiterung verursachtes abdominales Missempfinden. Erbrechen kommt vor, ist jedoch selten ausgeprägt. Eine vollständige Obstipation ist möglich. Singultus tritt häufig auf. KÖRPERLICHE BEFUNDE Die abdominale Überdehnung ist das Kennzeichen aller Formen intestinaler Obstruktionen. Sie ist beim hohen Dünndarmileus weniger prominent, beim Dickdarmileus hingegen extrem ausgeprägt. Im frühen Stadium des Dünn- und Dickdarmileus ist die Überdehnung zunächst kaum wahrnehmbar; die Temperatur steigt selten über 37,8 C. Die Symptome Schock, Abwehrspannung, Druckschmerz und Fieber zeigen häufig eine Peritonitis durch infizierten Darminhalt an. Bruchpforten (beispielsweise im Bereich der Leiste, des Bauchnabels oder von Narben) sollten immer sorgfältig auf das Vorliegen einer Resistenz untersucht werden. Bei der Auskultation hört man laute und hochgestellte Darmgeräusche, die zusammen mit den Koliken auftreten. Fehlende Darmgeräusche schließen weder eine Obstruktion aus, noch bestätigen sie die Diagnose eines paralytischen Ileus. Eine tastbare Resistenz in Form einer flüssigkeitsgefüllten Darmschlinge weist auf einen closed loop mit strangulierender Dünndarmobstruktion hin. Laboruntersuchungen und bildgebende Diagnostik werden zur Differenzierung der beiden wichtigsten klinischen Aspekte benötigt: Strangulation vs. Nicht-Strangulation und partielle vs. komplette Obstruktion. Normalerweise tritt bei einer Strangulation eine Leukozytose mit Linksverschiebung auf, doch schließt eine normale Leukozytenzahl keinesfalls eine Strangulation aus. Bei allen Formen einer intestinalen Obstruktion kommt es gelegentlich zu einer Erhöhung der Serumamylase. In der Röntgenaufnahme des Abdomens ist eine Erweiterung der flüssigkeits- und luftgefüllten Dünndarmschlingen, die in der Form einer Trittleiter angeordnet sind, mit der typischen Spiegelbildung bei gleichzeitigem Fehlen oder einem Mangel an Dickdarmgasen, pathognomonisch für den Dünndarmileus. Eine komplette Obstruktion wird angenommen, wenn peranal weder Winde noch Stuhl abgehen und wenn im Röntgen der distale Darmanteil luftarm bleibt. Bei einer strangulierenden closed loop Obstruktion sind ein nebelartiger Schleier infolge der peritonealen Flüssigkeit und manchmal eine kaffeebohnenförmige Struktur zu beobachten. Eine Magen-Darm-Passage mit oral verabreichtem wasserlöslichem Kontrastmittel kann bei der Differenzierung von partieller und kompletter Obstruktion helfen. Oral verabreichtes Bariumsulfat sollte nicht verwandt werden, da verbliebene Substanzreste vor allem beim Vorliegen hochgradiger kompletter Obstruktionen eindicken können. Die CT ist die am häufigsten durchgeführte Untersuchung, da sie vor allem in der postoperativen Situation zwischen paralytischem Ileus, partieller und kompletter Obstruktion unterscheiden kann (Abb. 20-1). In der Diagnostik der strangulierenden Obstruktion hat die CT jedoch eine niedrige Sensitivität (50 %) und Spezifität (80 %). Häufige Ursachen der Dickdarmobstruktion können in der abdominalen Kontrastmittelpassage gesehen werden: Bei Strangulation bzw. lnkarzeration ist eine Spiegelbildung oder auch das Fehlen von Spiegeln möglich sowie halbkreisförmig angeordnete hochstehende Schlingen. Bei Obturationen zeigen sich die Spiegel in regelmäßiger Anordnung sowie horizontalstehende, stark erweiterte glatte Schlingen. Eine Dickdarmobstruktion bei funktionierender Ileozökalklappe kann leicht daran erkannt werden, dass sich die Gasbildung auf den Dickdarm beschränkt. Ein Einlauf mit wasserlöslichem Kontrastmittel kann bei der Diagnostik der kompletten Dickdarmobstruktion helfen. Barium sollte einem Patienten mit einer vermuteten Dickdarmobstruktion bis zum Ausschluss eines Dickdarmileus niemals oral verabreicht werden. LABOR- UND RÖNTGENBEFUNDE Rp Behandlung AKUTE INTESTINALE OBSTRUKTION DÜNNDARMILEUS Die Letalität beim Dünndarmverschluss beträgt 10 %. Während die Letalität für nicht strangulierende Obstruktionen bei 5 8% liegt, beträgt sie für strangulierende Obstruktionen immerhin %. Da ein strangulierender Dünndarmverschluss immer komplett ist, sollten Patienten mit diesem Befund nach einer sorgfältigen Vorbereitung in jedem Fall operiert werden. Vor dem Eingriff müssen der Elektrolyt-

4 257 Dünndarmobstruktion bei einer inkarzerierten ventralen Her- nie (Pfeil, B) sowie einen dekomprimierten Darm distal der Hernie (Pfeil, C). Abbildung 20-1 Das CT mit oralem und intravenös verabreichtem Kontrastmittel zeigt Hinweise auf eine Erweiterung von Dünndarmschlingen mit luft- und flüssigkeitsgefüllten Darmschlingen passend zur Dünndarmobstruktion (A), eine partielle KAPITEL 20 Akute intestinale Obstruktion und Flüssigkeitshaushalt ausgeglichen und eine Dekompression mittels einer nasogastralen Sonde durchgeführt werden. Vor allem die Substitution von Kalium ist bei fehlender enteraler Aufnahme und sehr hohem Verlust durch Erbrechen unerlässlich. Für die Einlage einer langen Dünndarmsonde gibt es, wenn überhaupt, nur sehr wenige Indikationen. Operative Interventionen können durch Laparoskopie erfolgen mit der Folge der Reduktion der Wundkomplikationen postoperativ. Die laparoskopische Adhäsiolyse ist jedoch sehr zeitaufwendig und häufig mit einem Wechsel zu offenen chirurgischen Verfahren verbunden. Alternativ kann die Adhäsiolyse gleich offen-chirurgisch vorgenommen werden. Mehr als 50 % der Adhäsionen finden sich im Bereich der vorherigen Inzisionsstelle. Eine konservative Therapie sollte nur bei inkompletten Obstruktionen und bei Patienten ohne zunehmende Abdominalschmerzen oder Leukozytose erwogen werden. Die Rezidivrate der konservativ therapierten Dünndarmobstruktion beträgt 16 %. Populationsbasierte Studien haben gezeigt, dass die chirurgische Therapie der Dünndarmobstruktion zwar mit einem längeren Krankenhausaufenthalt einhergeht, die Rate an stationären Wiederaufnahmen nach chirurgischer Therapie jedoch deutlich niedriger sind. Unabhängig von der Therapieform kommen innerhalb von 5 Jahren 20 % der Patienten zur stationären Wiederaufnahme. DICKDARMILEUS Die Letalität der Dickdarmobstruktion beträgt nahezu 20 %. Ebenso wie bei Dünndarmverschlüssen ist auch hier die konservative Therapie außer bei inkompletter Obstruktion kontraindiziert. In seltenen Fällen kann bei einer partiellen Obstruktion endoskopisch eine Kolonentlastungssonde oder bei Tumoren des Kolons ein die Stenose überbrückender Metallstent eingelegt werden. Abhängig von der Lokalisation der Obstruktion beträgt die Erfolgsrate einer Stenteinlage etwa 90 %, bei Obstruktionen im rechten Kolon ist die Erfolgsrate niedriger als bei Läsionen im linken Kolon. Im Allgemeinen ist der Kolonstent nur eine vorübergehende Lösung oder eine Überbrückung bis zur chirurgischen Intervention. Bei einer Totalobstruktion des Kolons ist eine baldige Operation indiziert, vor allem bei funktionierender Ileozökalklappe besteht die Gefahr einer Zökumperforation. Sofern der Zökumdurchmesser

5 258 auf der Abdomenleeraufnahme zehn Zentimeter überschreitet, besteht die Gefahr einer Gangrän des Zökums. Therapeutische Entscheidungen im operativen Management der Kolonobstruktion berücksichtigen neben der Ursache der Obstruktion vor allem auch den Allgemeinzustand des Patienten. Bei einer Obstruktion des linksseitigen Kolons besteht die operative Erstmaßnahme zur Dekompression in einer zökalen Enterostomie, Kolostomie des Transversums oder Diskontinuitätsresektion nach Hartmann. In letzter Zeit hat sich die Primärresektion der obstruierenden, linksseitigen Läsion bei gleichzeitiger Darmspülung bewährt. Bei einer Läsion im rechtsseitigen Kolon oder im Colon transversum können Primärresektion und End-zu-End-Anastomose sicher ausgeführt werden, da keine Ileumerweiterung vorhanden ist und dadurch für die chirurgische Naht hinsichtlich der Größenverhältnisse der zu anastomosierenden Darmabschnitte kein erhöhtes Risiko besteht. Darüber hinaus wird durch verminderte bakterielle Bestandteile im Stuhl des rechten Kolons das Risiko einer Infektion gesenkt. PARALYTISCHER ILEUS Diese Art von Ileus reagiert normalerweise gut auf eine konservative Therapie unter kontinuierlicher Dekompression und adäquater Therapie der Primärerkrankung. Die Prognose ist im Allgemeinen gut. Elektrolytverschiebungen sollten korrigiert werden (v.a. Kalium, Magnesium). Die Dekompression eines schweren Dickdarmileus kann in bestimmten Fällen bereits mithilfe einer Koloskopie erreicht werden. Bei Patienten mit Dickdarmileus, die auf die konservative Therapie nicht angesprochen haben, kann die Gabe von Neostigmin effektiv sein. Selten nimmt der paralytische Ileus ein solches Ausmaß an, dass bei Verdacht auf Gangrän des Zökums eine Enterostomie des Zökums erforderlich ist. WEITERFÜHRENDE LITERATUR Dubois A et al: Postoperative ileus: Physiopathology, etiology and treatment. Ann Surg 178:781, 1973 Eskelinen M et al: Contributions of history-taking, physical examination, and computer assistance to diagnosis of acute smallbowel obstruction. A prospective study of 1333 patients with acute abdominal pain. Scand J Gastroenterol 29:715, 1994 Fevang BT et al: Complications and death after surgical treatment small bowel obstruction: A 35-year institutional experience. Ann Surg 231:529, 2000 Jackson BR: The diagnosis of colonic obstruction. Dis Colon Rectum 25:603, 1982 Keller J et al: S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) zu Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie intestinaler Motilitätsstörungen. Z Gastroenterol 49:374, 2011 Lee IK et al: Selective laparoscopic management of adhesive small bowel obstruction using CT guidance. Am Surg 75:227, 2009 Silen W: Cope s Early Diagnosis of the Acute Abdomen, 21st ed. London, Oxford, 2005 Wang N et al: Adult intussusception: a retrospective review of 41 cases. World J Gastroenterol 15:3303, 2009