Radikuläre Läsionen. Univ. Prof. Dr. Eduard Auff Universitätsklinik für Neurologie



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Transkript:

Radikuläre Läsionen Univ. Prof. Dr. Eduard Auff Universitätsklinik für Neurologie

Grundsätzliche Unterscheidung Exakte Analyse der vorhandenen Ausfälle: Verteilungsmuster der sensiblen Ausfälle radikuläres Innervationsgebiet? peripher-neurogenes Innervationsgebiet? Motorische Paresen/betroffene Muskeln gemeinsame radikuläre Innervation? gemeinsame periphere Innervation? Im Einzelfall kann die Unterscheidung allerdings schwierig sein, z.b.: C8 vs. untere Armplexusläsion vs. N. ulnaris Läsion L4 + L5 vs. N. fibularis

Grundsätzliche Unterscheidung Exakte Analyse der motorischen Ausfälle: Der Gesamtverband aller von einem bestimmten Nervenstamm abhängigen Muskeln ist betroffen und nur dieser allein: Läsion proximal im Hauptstamm dieses Nervs Ein Teil dieses Verbandes ist verschont: Läsion weiter distal im Verzweigungsgebiet Zusätzliche Muskeln betroffen, die nicht von diesem Nerven versorgt werden: Läsion weiter proximal im Plexus oder in den Wurzeln Cave: Auch eine schmerzbedingte Bewegungshemmung kann den aktiven Einsatz von Muskeln verhindern und damit eine Parese vortäuschen!

Radikuläre Lähmungen Mehrzahl aller Muskeln bezieht Fasern aus 2-3 Wurzeln, daher bei monoradikulären Läsionen in der Regel keine grob fassbaren und klinisch evidenten motorischen Ausfälle Nur wenige Muskeln sind praktisch auf eine einzelne Spinalnervenwurzel angewiesen: bei Läsion schwere Funktionsausfälle und Atrophien. Isolierte Ausfälle besonders charakteristisch Kennmuskeln Ausfallserscheinungen vegetativer Efferenzen kommen bei monoradikulären Läsionen nicht vor!

Radikuläre Syndrome Allgemeine Charakteristika: Schmerz praktisch immer, zumindest initial, Schmerzausstrahlung entlang den Dermatomstreifen Sensibilitätsstörung (Algesie!) Muskelatrophien isoliert, passen in keinen peripheren Nervenverband Ausfall von MER Cave: wenn dies nicht zu den scheinbar betroffenen peripheren Nerven paßt! Keine Störung der vegetativen Innervation (Schweißsekretion, Piloarrektion, Vasomotorik)

Monoradikuläres Ausfallssyndrom: schmaler analgetischer Streifen Monoradikuläres Reizsyndrom: breites dysästhetisches Band

C5-Syndrom Schmerz: Schulter (lateral und dorsal über dem Deltoideus) Paresen: M. deltoideus (C5-C6) gelegentlich M. biceps brachii (C5/C6) MER: Bizepsreflex meist abgeschwächt Differentialdiagnose: Läsion des N. axillaris (Sensibilitätsstörung!)

C6-Syndrom Schmerz: ganzer Arm (Deltoideus/ Hinterrand, radialer Condylus, Radialseite Unterarm, Daumen) Paresen: M. biceps brachii (C5-C6) M. brachioradialis (C5/C6) MER: Bizepsreflex (stark abgeschwächt oder fehlend) EMG: Kennmuskeln: M. biceps brachii und M. brachioradialis (M. pronator teres immer mitbetroffen) Differentialdiagnose: Läsion des N. musculocutaneus (niemals Innervationsstörung im M. brachioradialis oder im M. pronator teres, keine sensible Störung des Daumens)

C7-Syndrom Schmerz: ausstrahlend in 2./3./4. Finger Paresen: M. triceps brachii, M.pectoralis major, lange Fingerbeuger, M. pronator teres, ev. M. serratus ant. MER: Trizepsreflex immer abgeschwächt oder fehlend EMG: Kennmuskeln: M. triceps brachii und Daumenballen, auch M. pronator teres Differentialdiagnose: Läsion des N. medianus (CTS viel häufiger, NLG!)

C8-Syndrom Schmerz: ausstrahlend in 4./5. Finger Ulnarseite Unterarm (im 4./5. Finger auch Parästhesien) Paresen: Handmuskeln (Hypothenar, in geringerem Maß auch Mm. interossei) MER: (Trömnerreflex) EMG: Kennmuskeln: Hypothenar, in geringerem Maß auch Mm. interossei Differentialdiagnose: Läsion des N. ulnaris (deutliche Atrophien und Paresen, NLG!); Systemerkrankungen (SMA, ALS, Muskelerkrankungen); Syringomyelie

L3-Syndrom Schmerz: Vorderseite des Oberschenkels (medialer Femurkondylus aufwärts bis Trochanter major) Paresen: M. quadriceps femoris (Parese, niemals aber totale Lähmung!), Parese der Adduktorengruppe nur bei gezielter Prüfung erkennbar MER: PSR meist fehlend, zumindest deutlich abgeschwächt EMG: Kennmuskeln: Adduktoren und M. quadriceps femoris Differentialdiagnose: Läsion des N. femoralis (N.saphenus!); Meralgia paraesthetica (keine Paresen, keine Reflexabschwächungen)

L4-Syndrom Schmerz: Unterschenkel über Tibiavorderseite, am Oberschenkel lateral von L3 Paresen: M. quadriceps femoris (weniger ausgeprägt als bei L3) MER: PSR abgeschwächt bis fehlend EMG: M. tibialis anterior meist auch durch L5 (überwiegend) innerviert, Adduktoren durch L4 mitinnerviert Differentialdiagnose: Femoralisparese (keine Adduktorenmitbeteiligung)

L5-Syndrom Schmerz: über Außenseite d. Kniegelenks abwärts über ventrolateralen Unterschenkel, Fußrücken, Großzehe Paresen: M. extensor hallucis longus, M. tibialis ant., M. glutaeus medius MER: Ausfall des Tibialis-posterior-Reflexes, (PSR und ASR intakt!) EMG: Kennmuskeln: M. extensor hallucis longus, M. tibialis ant., M. glutaeus medius Differentialdiagnose: Peronaeusparese (keine Mitbeteiligung des M. glutaeus medius)

S1-Syndrom Schmerz: Rückseite Ober- und Unterschenkel bis lateraler Fußrand, 3.-5. Zehe Paresen: M. triceps surae, Mm. peronaei, M. glutaeus maximus MER: ASR fehlend (oder abgeschwächt) EMG: Kennmuskeln: M. triceps surae, M. glutaeus maximus, Mm. peronaei Differentialdiagnose: Tibialisläsion (keine Mitbeteiligung des M. glutaeus maximus)

Läsion N. peronaeus communis kombinierte Läsion L4 + L5

Radikuläre Läsionen: Ursachen Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen Bandscheibenvorfall, Spondylose, Enger Spinalkanal, Spondylolisthese Trauma Tumor Primärer spinaler Tumor, Metastasen, Meningeosis Infektionen Herpes zoster, Borreliose, Epiduraler Abszeß Vaskuläre Erkrankung Stoffwechselerkrankung Diabetes mellitus Entzündlich rheumatische Erkrankung M. Bechterew, rheumatoide Arthritis Diverse andere Ursachen Arachnoiditis, kongenitale Anomalien, Iatrogene Schädigung (Injektion, Punktion, Operation), Strahlentherapie

Verteilungshäufigkeit von Bandscheibenvorfällen Lumbale Bandscheibenvorfälle ca. 10x häufiger als zervikale!

Pseudoradikuläre Syndrome Charakteristika Schmerzen (mehr oder weniger intensiv, meist in einer Extremität) Beeinträchtigung der Muskelfunktion (schmerzbedingt) Keine (radikulären) sensiblen Ausfälle Keine Reflexanomalien Triggerpunkte (oft besonders schmerzhaft, in den betreffenden Muskeln und an Sehnen und Sehnenansätzen)

Pseudoradikuläre Syndrome Terminologie Viele verschiedene Bezeichnungen: Tendomyalgien, Tendomyosen, Myofasziale Syndrome, Muskelrheumatismus, Triggerpunkte, Myogelosen,... Pathogenese Monotone und repetitive Überbeanspruchung einzelner Muskeln Pathologie eines Gelenks, zu dessen Funktionsbereich die schmerzhaft gewordenen Muskeln gehören Oder anderer (schmerzhafter) Prozeß bzw. einer Läsion, z.b. einem lokalen Trauma

Pseudoradikuläre Syndrome Klinik Schmerzhaftwerden der Muskeln bei jeder Bewegung Schmerzempfindung im Muskel Muskel ermüdet schneller Im Ermüdungszustand Neigung zu faszikulären Zuckungen, die in faszikuläre Kontraktur übergehen können Ganzer Muskel kann in rigorartigen Tonuszustand übergehen Im schmerzhaften Muskel lassen sich oft eng umschriebene Zonen identifizieren, die besonders dolent sind und verhärtet scheinen (Triggerpunkte, Myogelosen)

Pseudoradikuläre Syndrome

Polyneuropathien Univ. Prof. Dr. Eduard Auff Universitätsklinik für Neurologie

PNP: Klinische Symptomatik Sensible Reiz- und Ausfallssymptome Motorische Störungen Reflexanomalien Trophische Störungen (vegetative Störungen)

PNP: Verteilungsmuster Distal symmetrischer Typ Symmetrisch-sensibler Typ Symmetrisch-paretischer Typ Proximal asymmetrischer Typ Multiplex-Typ (Mononeuropathia multiplex) Schwerpunkt-PNP

PNP - Pathophysiologie

PNP: Ursachen Entzündliche Polyneuritiden Immunopathien (Guillain-Barré Syndrom GBS), virale Infekte (Herpes zoster), bakterielle Infekte (Borreliose, Diphtherie, Lepra), allergisch Vaskulär bedingte PNP Periarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, Immunvaskulitis, Diabetes mellitus Exotoxische PNP Medikamente, Umwelt- und Gewerbegifte Endotoxisch-metabolische PNP Stoffwechselerkrankungen, Endokrinopathien, Mangelernährung, paraneoplastisch, Paraproteinämie Hereditäre PNP

PNP: Ätiologie - Häufigkeit

GBS: Diagnostische Kriterien

GBS: Klinische Symptomatik Parästhesien Paresen: Arme Beine Fazial Oropharyngeal Augenmuskellähmungen Areflexie Hypästhesie Schmerzen Ateminsuffizienz Sphinkterstörungen (Blase) 5/15 15/15 10/30 25/50 35/60 70/85 20/90 60/95 75/95 40/75 25/90

GBS: Motorisches Defizit

GBS: Autonome Funktionsstörungen

GBS Ungünstige prognostische Faktoren Alter >50-60 Jahre Rascher Beginn (Vollbild erreicht innerhalb < 7 Tagen Beatmungspflicht Elektrophysiologisch: reduzierte mittlere Amplitude des distal-evozierten Summenmuskelaktionspotentials (<20% des Normalwerts bzw. 3 mv) Vorangegangene Infektion mit C. jejuni

Pathogenese des GBS

Varianten des GBS

Varianten des GBS

GBS: Differentialdiagnose

GBS: Therapie

CIDP: Diagnostische Kriterien

Vergleich GBS - CIDP