1. Was sind für die folgenden physiologischen Kerngrößen die Erwartungswerte (für einen 25- jährigen, 70 kg schweren, 1.80 m großen Mann)?

S Spirometrie / Pneumotachographie G.K. 5.1. 5.3 Grundlagen der Atmung 5.4 Atemmechanik 5.5. Lungenperfusion 5.6 Gasaustausch in der Lunge 5.7 Atemgastransport im Blut Vorbereitung: Physik-Praktikum: Versuch 31 Gasgesetze / Atmung Vorlesung Physiologie Klinke/Pape/Silbernagl (5. Aufl), Kapitel 10 Atmung Schmidt/Lang/Thews (29. Aufl.), Kapitel 32 Lungenatmung, Kapitel 34 Atemgastransport Deetjen/Speckmann/Hescheler (4. Aufl.), Kapitel 9 Atmung Golenhofen (4. Aufl.), Kapitel 10 Atmung und Säure-Basen Haushalt Vorbereitung online/links: Lungenmodell-Gasaustausch (Englisch) http://oac.med.jhmi.edu/lungmodel4.2/ Hausaufgaben: Zur Vorbereitung auf den Praktikumstag arbeiten Sie bitte die angegebenen Kapitel in den Lehrbüchern und die Vorlesungsmaterialien durch und beantworten sie folgende Fragen: 1. Was sind für die folgenden physiologischen Kerngrößen die Erwartungswerte (für einen 25- jährigen, 70 kg schweren, 1.80 m großen Mann)? Einheit Atemzugvolumen Totraumvolumen l l Atemfrequenz min -1 Atemminutenvolumen l min -1 Alveoläre Ventilation l min -1 Vitalkapazität Residualvolumen Funktionelle Residualkapazität l l l S 1

2. Zeichnen Sie den Verlauf des intrapulmonalen und intrapleuralen Drucks, der Atemstromstärke und des Atemvolumens während Inspiration und Exspiration. Inspiration Exspiration Intrapleuraler Druck P Pleu (cm H 2 O) -5-6 -7 Intrapulmonaler Druck P Pul (cm H 2 O) 1 0-1 Atemvolumen V (l) 0,6 0,4 0,2 0,0 Atemstromstärke V/t (l/s) 0,5 0,0-0,5 0 1 2 3 4 Zeit (s) 0 1 2 3 4 Zeit (s) 3. Wieso haben die Atemstromstärke und der intrapulmonale Druck einen parallelen Verlauf? Was erklärt den Nulldurchgang des intrapulmonalen Druckes am Ende der Inspiration? Wie unterscheiden sich intrapulmonaler und intrapeuraler Druck bei sehr langsamer ( statische Bedingung ) und bei normaler Atmung ( dynamische Bedingung )? 4. Zeichnen Sie das Druck-Volumen-Diagramm des Atemzyklus für eine normale Ruheatmung (0,5 l Atemzugvolumen), und für vertiefte und beschleunigte Atmung (1 l AZV). Wieso zeigt sich hier statt einer Linie eine Schleife? Was bedeuten in diesem Zusammenhang elastische und visköse Widerstände? 1,0 Atemvolumen [l] 0,5 0,0-5 -7-9 -11 intrapleuraler Druck [cm H 2 O] 5. Von welchen mindestens 4 Faktoren hängt die Vitalkapazität ab? S 2

6. Wieso müssen im Glockenspirometer bestimmte Volumina von ATPS auf BTPS Bedingungen umgerechnet werden? Was unterscheidet diese Messbedingungen? 7. Wie wird im Bodyplethysmographen das Intrathorakale Gasvolumen gemessen? 8. Welche Funktion haben das Residualvolumen und die Residualkapazität? 9. Was verstehen wir unter obstruktiven Lungenerkrankungen? Wieso wird z.b. die Einsekundenkapazität oder der Peak Exspiratory Flow (PEF) während der Exspiration und nicht während Inspiration bestimmt? 10. Was verstehen Sie unter dem Atemwegswiderstand, und wie kann dieser mit der Bodyplethysmographie bestimmt werden? 11. Welche Aufgabe hat der Surfactant? Weshalb kommt es bei Surfactant-Mangel z.b. zu einem Atemnotsyndrom des Neugeborenen? 12. Zeichnen Sie die Ruhedehnungskurve des gesamten Atmungsapparates, der Lunge und des Thorax! 6 Lungenvolumen [l] 5 4 3 2 1 0-40 -30-20 -10 0 10 20 30 40 Druck [cm H 2 O] FRC RV 13. Was erklärt die Atemruhelage? Wie ändert sich die Compliance des Atmungsapparates bei maximaler Exspiration und maximaler Inspiration? Wie könnten diese Kurven experimentell bestimmt werden? 14. Was sind die wichtigsten Gase der Umgebungsluft, was ist ihre jeweilige fraktionelle Konzentration und ihr Partialdruck auf Meereshöhe (allgemeiner Luftdruck 760 mmhg, 101,3 kpa) und auf der Zugspitze (allgemeiner Luftdruck ca. 560 mmhg, 74 kpa)? Gas Meereshöhe (0 m NN) Wetterstation Zugspitze (2650 m NN) Frak. Konzentrat. (%) Partialdruck (mmhg) Frak. Konzentrat. (%) Partialdruck (mmhg) O 2 S 3

15. Zeichnen Sie die Beziehung zwischen alveolärer Ventilation und den Partialdrücken für CO 2 und O 2 unter körperlichen Ruhebedingungen! 140 120 Partialdruck [mmhg] 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Alveoläre Ventilation [l / min] 16. Wie würde sich die CO 2 -Kurve verlagern bei körperlicher Arbeit und einer Verdoppelung des O 2 - Verbrauches? 17. Wie verteilt sich die Perfusion und die Ventilation der Lunge auf die apikalen, medialen und basalen Bereiche? Wie ist das Ventilations-/Perfusionsverhältnis apikal und basal, und welchen Einfluss hat es auf den regionalen, alveolären PO 2? 18. Zeichnen Sie die O 2 -Bindungskurven für Myoglobin und Hämoglobin! 120 100 O 2 -Sättigung [%] 80 60 40 20 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 O 2 -Partialdruck (mmhg) 19. Wo liegt der Halbsättigungsdruck für Myoglobin und Hämoglobin? Wie ist der po 2 im gemischtvenösen und im arteriellen Blut? Wie hoch ist demnach im gemischt-venösen Blut die O 2 - Sättigung? 20. Wieso nimmt bei Hyperventilation der gemischt-venöse po 2 ab (Stichwort: Bohr-Effekt)? Wieso kommt es bei Hyperventilation zu einem ph Anstieg (respiratorische Alkalose)? S 4

Zusammenfassung Spirometrie / Pneumotachographie In der Spirometrie werden zunächst statische Atemvolumina bestimmt. Dazu gehören das Atemzugvolumen, das inspiratorische und das exspiratorische Reservevolumen. Diese bilden zusammen die Vitalkapazität. Darüber hinaus werden die zeitlichen Veränderungen des Lungenvolumens im Atemzyklus erfasst. Dies erlaubt es, dynamische Größen wie die Atemfrequenz, das Atemminutenvolumen, den Atemzeitquotienten (Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationsdauer), den Atemgrenzwert (das maximal mögliche Atemzeitvolumen) sowie die Einsekundenkapazität (das nach maximaler Inspiration in einer Sekunde ausgeatmete Volumen) zu bestimmen. Heute werden die atembaren Lungenvolumina und die o.g. dynamischen Größen klinisch vor allem mittels Pneumotachographie ermittelt. Hier wird die Volumenstromstärke des Atemstroms gemessen, und mittels Integration über die Zeit aus dem Volumenstrom das Volumen bestimmt. Über die o.g. Größen hinaus können auch der maximale exspiratorische Volumenstrom (peak expiratory flow, PEF) und die Flussvolumenkurve erfasst werden. In der Vergangenheit wurden diese Parameter mit einem geschlossenen System, dem Glockenspirometer, erfasst. Dabei werden die Atemwege der Versuchsperson über Schläuche mit einem ausdehnbaren Hohlraum, der Spirometer-Glocke, verbunden. Die durch Exspiration und Inspiration bedingten Änderungen des Glockenvolumens werden fortlaufend registriert. Das von der Versuchsperson abgegebene CO 2 wird im geschlossenen System quantitativ absorbiert. Unter Einsatz eines Indikators (Helium) kann im geschlossenen System das Residualvolumen bestimmt werden. Bei der Body-Plethysmographie, auch Ganzkörperplethysmographie genannt, befindet sich die Versuchsperson in einer luftdichten Kammer und atmet über ein Mundstück, an den ein Pneumotachograph angeschlossen ist, in den Außenraum. In der Kammer entstehen atmungsbedingt Druck- Schwankungen. Registriere ich bei Verschluss des Mundstücks zudem den intrapulmonalen Druck, lässt sich das intrathorakale Gasvolumen ermitteln, und somit auch das Residualvolumen. Darüber hinaus kann bei gleichzeitiger Messung des Atemstroms am Mund der Atemwegswiderstand bestimmt werden. Im Praktikum wird die Pneumotachographie in Kleingruppen durchgeführt, Glockenspirometer und die Bodyplethsymographie werden demonstriert. Fallbeispiel Die 28-jährige Kindergärtnerin Silke F. litt als Kind unter Asthma bronchiale, das ihr jedoch mit zunehmendem Alter immer weniger Beschwerden bereitete. Von der Pubertät bis zum 26. Lebensjahr war sie beschwerdefrei. Lediglich bei Erkältungen und körperlicher Belastung spürte sie noch Atemnot, und der Hausarzt hörte dann noch Geräusche über der Lunge, die er als Giemen bezeichnete. Nachdem sie vor 2 Jahren von Dresden nach Köln umgezogen war, kam es wieder zu Anfällen von Atemnot, die während der zurückliegenden 2 Monate an Stärke und Häufigkeit zunahmen. Am vergangenen Montag Morgen wird sie im Zustand schwerster Atemnot (Dyspnoe) stationär aufgenommen. Sie war gegen 4 Uhr nachts voller Angst mit heftigem, pfeifendem Atem aufgewacht. Ihr Freund hatte den Notarzt gerufen, aber trotz einer Spritze stellte sich keine durchgreifende Besserung ein. Bei der Aufnahme zeigte sich erneut Atemnot mit einer Atemfrequenz von 28/min. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Ausatmungsphase (Exspirium) deutlich verlängert. Giemen und Brummen über der gesamten Lunge. Regelmäßiger, schneller Herzschlag (Tachykardie) mit 112 Schlägen/min. Blutdruck 150/90 mmhg. Abdomen angespannt. Röntgenthorax: Maximaler Zwerchfelltiefstand. Im EKG Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Sputum: Eosinophilie von 70%. Blutgase: po 2 auf 56mmHg erniedrigt, ausgeprägte Hyperventilation, pco 2 = 32 mmhg. S 5

Verdachtsdiagnose: Asthma bronchiale Das Asthma bronchiale (v. griech. Enge, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit Hyperreagibilität der Bronchialschleimhaut auf der Grundlage einer genetischen Disposition. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge Verengung der Atemwege (Bronchialobstruktion, Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Spasmus der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht. Im Anfangsstadium der Erkrankung ist die Verengung der Atemwege vollständig, in fortgeschrittenen Stadien nur teilweise rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen (u.a. inhalative Allergene) verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität) und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale. S 6

Einführung in den Praktikumstag Die Lungenvolumina stellen den Rauminhalt der Atemwege und des Alveolarraumes bei verschiedenen Atemlagen dar (Abb. 1). Dabei werden einzeln messbare Werte als Volumina und zusammengesetzte Werte als Kapazitäten bezeichnet. Das Gesamtvolumen, das in maximaler Inspirationsstellung vorhanden ist, nennt man die totale Lungenkapazität. Das gesamte ventilierbare Volumen, das aus maximaler Inspirationsstellung heraus ausgeatmet werden kann, ist die Vitalkapazität. Diese setzt sich zusammen aus dem inspiratorischen Reservevolumen, dem normalen Atemzugvolumen (0,5 l), sowie dem exspiratorischen Reservevolumen. Nach maximaler Exspiration bleibt ein Restvolumen in der Lunge zurück, das sogenannte Residualvolumen. Die Summe von Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen wird Funktionelle Residualkapazität genannt sie kann z.b. mittels Bodyplethymsmographie als intrathorakales Gasvolumen bestimmt werden. Während bei der Erfassung der statischen Atemvolumina der Zeitverlauf vernachlässigt wird, ist für die Messung der dynamischen Atemgrößen die Änderung der Atemvolumina über die Zeit entscheidend. Zu den dynamischen Atemgrößen zählt der Atemzeitquotient, der das Verhältnis von Inspirationsdauer zu Exspirationsdauer beschreibt. Er liegt normalerweise zwischen 1 : 1,1 und 1 : 1,5, d.h. die Exspiration nimmt im Atemzyklus einen größeren Zeitraum ein als die Inspiration. Die Atemfrequenz beschreibt die Anzahl der Atemzüge pro Minute und liegt normalerweise bei 14 min -1. Abb. 1: Lungenvolumina und -kapazitäten. Die eingetragenen Werte sind Durchschnittswerte von gesunden 25-jährigen Probanden. Das Atemminutenvolumen (AMV) wird als Produkt aus inspiratorischem Atemzugvolumen und Atemfrequenz berechnet. Da bei einer normalen Atemtiefe (Atemzugvolumen von 500 ml) etwa 2/3 der eingeatmeten Frischluft den alveolären Raum erreicht und 1/3 im funktionellen Totraum verbleibt, ist das Atemminutenvolumen stets größer als die alveoläre Ventilation. Diese beschreibt nämlich ausschließlich den Austausch von alveolärer und Umgebungsluft. Das bei willkürlicher Hyperventilation S 7

maximal mögliche Atemzeitvolumen wird Atemgrenzwert genannt. Er ist sowohl bei eingeschränkter Vitalkapazität als auch bei erhöhtem Atemwegswiderstand reduziert. Die Atemstromstärke, auch Atemfluss genannt, ändert sich im Verlauf von Ein- und Ausatmung. Klinisch wird sie vorzugsweise bei Ausatmung gemessen, da auf Grund der hier geringeren Weite der Atemwege sich funktionelle Einschränkungen (z.b. eine Obstruktion) eher zeigen. Wichtige Größen sind hier der maximale exspiratorische Fluss (peak exspiratory flow, PEF) und der exspiratorische Fluss bei 75%, 50% und 25% der Vitalkapazität (MEF 75%, MEF 50%, MEF 25%). Die Auftragung von Atemstromstärke zum Lungenvolumen wird auch Fluss-Volumen-Diagramm genannt. Es ist bei obstruktiven Erkrankungen in charakteristischer Form verändert. Der Atemwegswiderstand entspricht dem Verhältnis von treibender Kraft (transpulmonaler Druckdifferenz, intrapulmonalem Druck) zur Atemstromstärke und kann aufwändig mittels Bodyplethysmographie bestimmt werden. Ein erhöhter Atemwegswiderstand ist das Ergebnis einer Verlegung oder Verengung der Atemwege, und damit einer obstruktiven Störung. Ein einfaches, sensitives Maß für einen erhöhten Atemwegswiderstand ist eine verminderte Einsekundenkapazität, d.h. das aus maximaler Inspirationsstellung heraus in einer Sekunde ausgeatmete Volumen auch forciertes exspiratorisches Volumen oder FEV 1 genannt. Dieses muss für klinische Aussagen, um die unterschiedliche Vitalkapazität der Untersuchungspersonen zu berücksichtigen, auf die jeweilige Vitalkapazität bezogen werden (relative Einsekundenkapazität). Der periodische Wechsel von Inspiration und Exspiration ist die Voraussetzung für O 2 -Aufnahme und CO 2 -Abgabe mit der Atemluft. In den Lungenalveolen wird ein Sauerstoffpartialdruck (po 2, 100 mmhg) aufrecht erhalten, der höher ist als im venösen, der Lunge zufließenden Blut (40 mmhg), und ein Partialdruck für CO 2 (40 mmhg), der niedriger ist als im venösen Blut (46 mmhg). So kann O 2 in das Blut diffundieren und CO 2 aus dem Blut in den Alveolarraum abgegeben werden. Die treibenden Kräfte ergeben sich bei diesem Diffusionsprozess aus der Partialdruck-Differenz zwischen Lungenalveole und Lungenkapillare. Messverfahren Pneumotachographie - Methode Ein Pneumotachograph (pneuma = Luft, Hauch; tachys = schnell) ist ein Gerät, das primär die Volumenstromstärke der Atemluft misst. Hierbei atmet der Proband durch ein Mundstück aus, in dem sich eine Membran befindet. Der Druckabfall über die Membran wird gemessen. Für das durch das Mundstück strömende Gas gilt entsprechend dem OHM schen Gesetz: P = R V/t, wobei P den Druckabfall über die Membran darstellt, R der Widerstand der Membran ist und V/t dem Gasstrom (Volumenstrom) entspricht (s. Abb. 2). Da der Membranwiderstand als konstant angenommen werden darf, ist der Druckabfall über die Membran proportional zur Volumenstromstärke des Gases. Das erhaltene Messsignal wird in einem Rechner integriert. Hierdurch wird der Volumenstrom über die Zeit in ein Volumen umgerechnet. Die Methode erlaubt somit nur, atembare Lungenvolumina zu bestimmen. Trägt man die Volumenstromstärke (Fluss) gegen das Volumen auf, so erhält man ein Fluss-Volumen- Diagramm. Wenn eine Versuchsperson (VP) aus maximaler Inspirationsstellung heraus rasch maximal ausatmet, und anschließend wieder maximal einatmet so hat dies Diagramm beim gesunden eine charakteristische Form, und es lassen sich die maximale Atemstromstärke (PEF), sowie der maximale exspiratorische Fluss bei 75%, 50% und 25% der Vitalkapazität (MEF 75%, MEF 50%, MEF 25%) sowie die Einsekundenkapazität bestimmen (Abb. 3, gestrichelte Linie). Bei einem Patienten mit einer S 8

Obstruktion vor allem der kleinen Atemwege (peripher betonte Obstruktion, Abb. 3, durchgezogene Linie) zeigt sich z.b. eine charakteristische Änderung des Fluss-Volumendiagramms ( Banane ) mit einer ausgeprägten Reduktion der MEF 50%. Abb. 2: Messanordnung zur pneumotachographischen Bestimmung des Atemvolumens (nach Schmidt/Thews, 1996). Fluss (l sec -1 ) PEF MEF75 MEF50 MEF25 1 sec Vol (l) Abb. 3: Fluss- Volumendiagramm mit normalem Verlauf (gestrichelte Linien) und bei peripher betonter Obstruktion (durchgezogene Linien). - Methode Glockenspirometrie Spirometer ermöglichen die Messung und Aufzeichnung von Atemgasvolumina. Bei geschlossenen Spirometersystemen, wie sie im Praktikum demonstriert werden, atmet die VP in denselben Hohlraum ein und aus. Dieser Raum wird durch einen auf Wasser schwimmenden, nach unten offenen Zylinder gebildet, die sogenannte Glocke. Diese ist über ein Schlauchsystem und Mundstück mit der VP verbunden und enthält O 2 -angereicherte Umgebungsluft. Bei Inspiration wird das Gasgemisch über das Schlauchsystem von der VP aufgenommen. Bei Exspiration wird das Ausatemgas durch das Schlauchsystem wieder in den Hohlraum geleitet. Um im Vorratsbehälter eine CO 2 -Anreicherung zu vermeiden, wird die Systemluft kontinuierlich über einen CO 2 -Absorber ( Atemkalk ) geführt, der für spezielle Untersuchungen auch entfernt werden kann. Die Zirkulation der Systemluft sorgt auch für eine permanente Frischluft-Zufuhr am Mundstück und vermeidet so eine Vergrößerung des Totraumes durch die Schläuche. S 9

Da bei der Exspiration Gas in den variablen Hohlraum strömt, steigt die Glocke bei Ausatmung und senkt sich entsprechend bei Einatmung. Ein Gewicht wirkt der auf die Glocke ausgeübten Schwerkraft entgegen. Die Vertikalbewegungen der Glocke werden erfasst und über die Zeit aufgezeichnet. Abb. 4: Prinzip der Spirometrie (nach Deetjen/Speckmann: Physiologie, 1994) Mit jeder Exspiration wird weniger O 2 zurückgeführt, als zuvor entnommen wurde (Sauerstoffverbrauch!). Da das ausgeatmete CO 2 kontinuierlich absorbiert wird (s.o.), ist die Volumenabnahme ein direktes Maß für den Sauerstoffverbrauch, und die registrierte Kurve wird zunehmend zu geringeren Volumina hin verlagert wird. (s. Praktikum Spiroergometrie). In der Glocke nimmt gleichzeitig der O 2 -Partialdruck ab, und die VP könnte nach einiger Zeit in einen Zustand der O 2 -Mangelatmung geraten. Die am Spirometer registrierten Werte müssen vor der Interpretation umgerechnet werden. Denn im Spirometer wird das Gas-Volumen unter ATPS-Bedingungen gemessen (ambient temperature, pressure, saturated), d.h. bei der jeweiligen Raumtemperatur AT (z.b. 22 C / 295 K), dem herrschenden Umgebungsluftdruck pb (z.b. 760 mmhg / 101,3 kpa) und dem jeweiligen Wasserdampfdruck ph 2 O bei Sättigung (z.b. 19,8 mmhg / 2,64 kpa bei 295K). Doch in der Lunge herrschen BTPS- Bedingungen (body temperature, pressure, saturated), d.h. Körpertemperatur BT (37 C / 310 K), der Umgebungsdruck pb, und ein anderer ph 2 O (47 mmhg / 6,27 kpa bei 310 K). Um das Volumen von ATPS- auf BTPS-Bedingungen entsprechend der allgemeinen Gasgleichung (P V = n R T = konstant bei gegebener Gas-Menge) umzurechnen, muss trotz des gleichen Gesamt-Drucks P auch der unterschiedliche ph 2 O berücksichtigt werden (für Details s. Lehrbücher der Physik und Physiologie). Damit ergibt sich für das Verhältnis von V BTPS zu V ATPS : V V BTPS ATPS = ( pb - ph 2O AT ) BT = K BTPS ( pb - ph O ) AT 2 BT Der resultierende Korrekturfaktor K BPTS beträgt bei 22 C etwa 1.09. Das Residualvolumen ist das Volumen, das auch nach maximaler Exspiration in den Atemwegen bzw. den Alveolen verbleibt. Es kann daher nicht wie die anderen, atembaren Lungenvolumina direkt gemessen werden. Die Bestimmung des Residualvolumens ist am geschlossenen System des Glockenspi- S 10

rometers möglich unter Anwendung einer Indikatormethode. Als Indikator wird Helium verwendet. Füllt man das geschlossene Spirometersystem mit Luft und einer gewissen Menge Helium, so stellt sich im System eine Konzentration C 1 ein, die dem Quotienten aus der Heliummenge n und dem Gasvolumen V 1 im System entspricht: C 1 = n/v 1. Wenn man an dieses, mit einer bestimmten Heliummenge gefüllte Spirometersystem z.b. die Lunge eines Probanden nach normaler Exspiration anschließt, wird sich das Helium auf den nun größeren Raum V 2 gleichmäßig verteilen und die Konzentration fällt auf den Wert C 2 ab. Dabei bleibt die Menge n des Heliums unverändert, da Helium aufgrund seines Löslichkeitskoeffizienten weder vom Blut noch vom Gewebe nennenswert aufgenommen wird. Das Produkt von Volumen und Konzentration entspricht einer Menge. Somit gilt: n = V 1 C 1 = V 2 C 2 Abb. 5: Schematische Darstellung des Indikator-Verdünnungsverfahrens Bodyplethysmographie Das Residualvolumen und die Funktionelle Residualkapazität werden heute klinisch nicht mehr über das o.g. Indikatorverfahren, sondern meist mittels Ganzkörper- oder Bodyplethysmographie bestimmt. Dazu wird die Versuchsperson in eine geschlossene Kammer (Abb. 6) gesetzt; aus ihr heraus führt ein Mundstück, das über einen Pneumotachographen und ein Ventil mit der Außenluft verbunden ist. Atmet die VP durch das Mundstück Außenluft ein, nimmt das Volumen der Lunge des Probanden und somit auch des Probanden selbst zu er verdrängt Volumen in der Kammer, was entsprechend der allgemeinen Gasgleichung (s.o.) eine Druckzunahme in der geschlossenen Kammer zur Folge hat. Diese Druckänderung, der Druck am Mundausgang sowie das ventilierte Volumen werden gemessen. Schließe ich nun vor Beginn einer Inspiration ein Ventil, das die Verbindung des Probanden zur Umgebung unterbricht, führt der Versuch der Inspiration auch zu einer Volumenabnahme und Druckzunahme in der Kammer, aber zugleich hat die Volumenzunahme der Lunge einen erheblichen Druckabfall am Mundausgang (und im intrapulmonalen Raum) zur Folge. Dieser Druckabfall ist umso größer, je kleiner bei gleicher Volumenzunahme das vor Inspiration in der Lunge vorhandene Volumen war. S 11

Dieses so bestimmte intrathorakale Gasvolumen entspricht der funktionellen Residualkapazität (Abb. 6). Wenn in den Atemweg nun eine Pneumotachographie-Einheit integriert wird, kann ich zum einen alle diejenigen Parameter bestimmen, die zuvor für die Pneumotachographie beschrieben wurden, einschließlich der Fluss-Volumen-Kurven (s.o. und Abb. 3). Darüber hinaus gelingt es in dem geschlossenen System aber auch, den Strömungswiderstand der Atemwege, kurz Atemwegswiderstand (R L oder R eff ) abzuschätzen. Dazu wird die aktuelle Atemstromstärke gegen den Druck in der Kammer aufgetragen (Fluss-Druck-Kurve, s. Abb. 7). Bei einem normalen, geringen Atemwegswiderstand genügt schon eine geringe Volumenzunahme des Alveolarraums und damit eine geringe Abnahme des intrapulmonalen Druckes, d.h. eine geringe Druckzunahme in der Kammer, um eine hohe Atemstromstärke zu bewirken. Die Druck-Fluss-Kurve verläuft steil. Bei einem hohen Atemwegswiderstand ist hingegen eine erhebliche Abnahme des intrapulmonalen Druckes (und damit Zunahme des Kammerdruckes) erforderlich, um eine hohe Atemstromstärke zu bewirken, die Kurve verläuft flacher. Bei ausgeprägter Obstruktion macht sich zudem bemerkbar, dass die Obstruktion gerade bei Exspiration deutlich zu erfassen ist. Abb. 6: Schematische Darstellung der Messung des intrathorakalen Gasvolumens mittels Bodyplethysmographie. (aus Klinke/Pape/Silbernagl, 5. Auflage) Abb. 7: Schematische Darstellung der Messung des Atemwegswiderstandes mittels Bodyplethysmographie. S 12

Aufgabe 1 Bestimmung der statischen Lungenvolumina und dynamischer Atemgrößen Die Versuche werden in Kleingruppen (möglichst 4 Studierende / Gruppe) an Notebook-gestützten Pneumotachographie-Systemen und ggf. als Demonstration auch an einem Glockenspirometer durchgeführt, und die Ergebnisse der Gruppen miteinander verglichen. Während des Praktikums sollten zudem möglichst viele Studierende an einem klinisch gebräuchlichen Pneumotachographen ihre persönliche Vital- und Einsekundenkapazität selber bestimmen. Pneumotachographie - Durchführung An einem Notebook-gestützten System atmet die VP zunächst für 1 2 Minuten ruhig durch das Mundstück (s. Abb. 2) ein und aus, während die Atemstromstärke und die Volumen-Änderungen auf dem PC aufgezeichnet werden. Aus der letztgenannten Kurve kann dann anschließend die Atemfrequenz und der Atemzeitquotient bestimmt werden, ebenso wie das Atemzugvolumen. Durch Multiplikation des durchschnittlichen Atemzugvolumens mit der Anzahl der Atemzüge pro Minute, oder genauer durch die Addition der einzelnen Inspirationsvolumina im Laufe einer Minute, lässt sich aus diesen Daten das Atemminutenvolumen ermitteln. Anschließend wird die VP gebeten, nach ruhiger Atmung zunächst maximal ein-, und danach maximal auszuatmen. Die ermöglicht es, das inspiratorische Reservevolumen, die Vitalkapazität und das exspiratorische Reservevolumen am Bildschirm zu bestimmen, ebenso die Einsekundenkapazität. Dieser Versuch wird noch einmal wiederholt. Repräsentative Kurven werden ausgedruckt. Zur Bestimmung des Atemgrenzwerts wird die Versuchsperson dann aufgefordert, so schnell und so tief wie möglich hintereinander ein- und auszuatmen. Die Versuchsperson sollte hierbei versuchen, einmal pro Sekunde ein- und wieder auszuatmen (Atemfrequenz 60 min -1 ). Nach etwa 10 Sekunden wird die Versuchsperson aufgefordert, die Atmung anzuhalten (ca. 30 s). Die Bestimmung des Atemgrenzwertes soll nur über eine kurze Zeit erfolgen, um ein Hyperventilationssyndrom zu vermeiden. Eine Hyperventilation führt durch übermäßiges Abatmen von CO 2 zu einem Anstieg des Blut-pH (respiratorische Alkalose). Da die Protein-Bindung des Calciums ph-abhängig ist, vermindert sich bei einem ph-anstieg der Anteil an freiem, ionisiertem Calcium. Die Abnahme des extrazellulären Calciums führt zu einer Senkung der Erregungsschwelle der Na + -Kanäle und somit zu einer leichteren Erregbarkeit dieser Kanäle. Infolgedessen können zunächst Parästhesien und Muskelspasmen auftreten, die später zu einem Tetanie-Anfall mit tonischen Muskelkrämpfen und charakteristischer Fingerstellung (Pfötchenstellung) führen können. Gegenmaßnahme: Luft anhalten oder Rückatmen, z.b. in eine Plastiktüte. Glockenspirometrie - Durchführung Die Versuchsperson (VP) sitzt ruhig und entspannt und wird dann an das Spirometer angeschlossen. Analog zur Pneumotachographie wird zunächst die Ruheatmung der VP kontinuierlich über mehrere Minuten bei langsamem Papiervorschub (30 mm/min) aufgezeichnet. Um eine genauere Auswertung zu erzielen, wird für die Bestimmung des Atemzeitquotienten und der Einsekundenkapazität anschließend eine höhere Vorschubgeschwindigkeit (600 mm / min) gewählt. Dabei ist die Durchführung der Bestimmung der Vitalkapazität und der Einsekundenkapazität analog zur Pneumotachographie. Die am Spirometer gemessenen Volumina müssen wie oben beschrieben von ATPS- auf BTPS- Bedingungen umgerechnet werden. S 13

Interpretation und Normalwerte Atemzugvolumen: Es werden bei Ruheatmung zehn inspiratorische Anstiege ausgemessen, in ml umgerechnet und gemittelt. Es werden inspiratorische Anstiege ausgewertet, weil infolge des respiratorischen Quotienten (bzw. der CO 2 -Absorption im Glockenspirometer) die exspiratorischen Strecken etwas kleiner sind. Unter physiologischen Bedingungen beträgt das Atemzugvolumen etwa 500 600 ml. Vitalkapazität: Ausmessen vom Punkt maximaler Inspiration bis zum Punkt tiefster Exspiration bzw. umgekehrt. Die Vitalkapazität (VK) ist abhängig von Körpergröße, Alter, Geschlecht und Trainingszustand. Der individuelle Normalwert lässt sich nach folgender Formel abschätzen: 3 L A 25 VK= 1,03 0, 75 K 100 VK: Vitalkapazität (L); L: Körperlänge (m); A: Alter; K: Geschlechtsfaktor (1 für Männer, 1,1 für Frauen). Dabei wird der Trainingszustand nicht berücksichtigt. Inspiratorisches und exspiratorisches Reservevolumen: Das inspiratorische Reservevolumen sollte etwa 65% der Vitalkapazität und das exspiratorische Reservevolumen 25% der Vitalkapazität betragen. Atemfrequenz: Es werden die inspiratorischen oder exspiratorischen Maxima während einer Minute gezählt. Angabe in Atemzüge/Minute. Normbereich: 12 bis 16 Atemzüge/min. Atemzeitquotient: Der Atemzeitquotient beschreibt das Verhältnis von Inspirationsdauer zu Exspirationsdauer, wobei die Inspirationsdauer auf 1 gesetzt wird. Er liegt normalerweise zwischen 1 : 1,1 und 1 : 1,5. Bei Erhöhung des Atemwegswiderstandes, der sogenannte obstruktive Lungenerkrankungen kennzeichnet, ist vor allem die Ausatmung erschwert, und die Exspirationsphase entsprechend verlängert. Atemminutenvolumen: Auswertung aller inspiratorischen Anstiege während einer Minute. Normbereich 5 bis 7 l/min. Der Atemgrenzwert wird bestimmt, indem man die Summe aller Inspirationen über zehn Sekunden in Litern bestimmt und dann auf eine Minute umrechnet. Der Normbereich für den Atemgrenzwert beträgt nach Rossier etwa das 40-fache der Sollvitalkapazität. Ein herabgesetzter Atemgrenzwert kann auf eine Volumenverkleinerung bei normalem Strömungswiderstand (restriktive Ventilationsstörung), auf einen vergrößerten Strömungswiderstand bei annähernd normalen Volumen (obstruktive Ventilationsstörung) oder auf eine Kombination beider Faktoren hinweisen. Zur Bestimmung der Einsekundenkapazität bestimmt man das Volumen vor und 1 s nach Beginn der forcierten Expiration. Die entsprechende Volumendifferenz entspricht der Einsekundenkapazität. Da diese je nach der Vitalkapazität verschieden groß ist, wird sie auf die Vitalkapazität bezogen. Normalerweise werden nach einer maximalen Inspiration in der ersten Sekunde mehr als 80 % der Vitalkapazität ausgeatmet. Werden bei maximaler Anstrengung weniger als 70% der Vitalkapazität in der ersten Sekunde ausgeatmet, so deutet dies auf einen erhöhten Atemwegswiderstand hin und wird als pathologisch angesehen. S 14

Tab. 1: Versuchsergebnisse zu den statischen, atembaren Lungenvolumina. Die mit dem Pneumotachographen erhobenen Werte werden direkt als V BTPS eingetragen. Mit dem Glockenspirometer erhobene V ATPS -Daten müssen unter Berücksichtigung von K BTPS (ca. 1.09) zu V BTPS umgerechnet werden! V ATPS V BTPS Normalwert Abweichung [l] [l] [l] [%] Atemzugvolumen Inspiratorisches Reservevolumen Exspiratorisches Reservevolumen Vitalkapazität Inspirationskapazität Tab. 2: Versuchsergebnisse zur Bestimmung der dynamischen Atemgrößen Atemfrequenz [min -1 ] Atemzeitquotient AMV BTPS [l/min] Sekundenkapazität V BTPS [l] % der VK Atemgrenzwert V BTPS / 10 s [l / 10 s] V BTPS / min [l / min] S 15

Aufgabe 2 Bestimmung der persönlichen Vital- und Einsekundenkapazität Am klinisch üblichen Pneumotachographen atmet jede Versuchsperson nach maximaler Inspiration unter Anleitung durch die Praktikumsassistenten forciert durch das Mundstück bis zur maximalen Exspiration aus. Dabei wird durch den Pneumotachographen die Einsekundenkapazität, die maximale Volumenstromstärke (PEF), die Vitalkapazität sowie der maximale exspiratorische Fluss bei 75%, 50% und 25% der Vitalkapazität (MEF 75%, MEF 50%, MEF 25%) bestimmt. Tab. 3: Pneumotachographische Ergebnisse: forcierte Vitalkapazität (FVC = VK), Einsekundenkapazität (FEV 1 ), relative Einsekundenkapazität (FEV 1 / FVC), maximaler exspiratorischer Fluss (peak exspiratory flow, PEF) und exp. Fluss bei 50% der Vitalkapazität (MEF 50%,). Ist Soll FVC (=VK) [l] FEV 1 [l] FEV 1 / FVC [%] Peak Flow (PEF) [l/s] MEF 50% [l/s] Aufgabe 3 Bestimmung des intrathorakalen Gasvolumens und des Atemwegswiderstandes am Bodyplethysmographen - Demonstrationsversuch. Eine Versuchsperson (VP) wird in die geschlossene Kammer des Bodyplethysmographen gesetzt und nach etwa 1 min (Temperaturausgleich) gebeten, die Nase mit der Nasenklemme zu verschließen, ans Mundstück zu gehen, und ruhig zu atmen. In den Bildschirmfenstern, die auf eine Leinwand projiziert werden, wird nun u.a. der Fluss (Atemstromstärke), das Volumen und der Munddruck als Funktion des Verschiebevolumens (ermittelt aus dem Kammerdruck) dargestellt, ebenso eine Fluss-Volumen- Kurve. Wie oben (s. Abb. 7) beschrieben, kann hieraus der Atemwegsströmungswiderstand (R eff) ermittelt werden. Wird nun (s. Abb. 6) für kurze Zeit die Luftleitung in die Umgebung verschlossen, kann aus der Druck-Verschiebevolumen-Kurve bei normaler Weiteratmung auf das Intrathorakale Gasvolumen (ITGV, entspricht der funktionellen Residualkapazität + Totraumvolumen) geschlossen werden. Anschließend wird die VP gebeten, maximal auszuatmen (zur Bestimmung des exspiratorischen Reservevolumens, ERV), langsam maximal einzuatmen (Vitalkapazität), und dann so fest und weit wie möglich auszuatmen (FEV1). Bei Kenntnis des ERV kann aus dem ITGV das Residualvolumen, und nach Ermittlung der Vitalkapazität die Totalkapazität (TLC) bestimmt werden. S 16

In Tabelle 4 werden die so ermittelten wichtigsten Ergebnisse des Probanden im Vergleich mit seinen Sollwerten eingetragen. Tab. 4: Bodyplethysmographische Ergebnisse: effektiver Atemwegswiderstand (R eff = R L ), Intrathorakales Gasvolumen (ITGV), Residualvolumen, Best Soll R eff effektiver Atemwegswiderstand [ kpa / l/s] ITGV intrathorakales Gasvolumen [l] RV Residualvolumen [l] VC Vitalkapazität [l] TLC Totale Lungenkapazität [l] FEV1 Forcierte Einsekundenkapazität [l] FEV1 % rel. Einsekundenkapazität [l] PEF Peak exspiratory flow [l/s] S 17

Aufgabe 4 Ventilation, inspiratorischer po 2 und Blutgase Analyse des Gasaustausches Am Beispiel eines virtuellen Probanden sollen die Auswirkungen einer Modulation von Atemzugvolumen, Atemfrequenz, Atemminutenvolumen und inspiratorischem PO 2 auf alveolären PCO 2, PO 2 und den arteriellen und gemischt-venösen O 2 -Gehalt, -Partialdruck und Sättigung analysiert und graphisch aufgetragen werden. Dazu müssen in einem web-basierten Modell (http://oac.med.jhmi.edu/lungmodel4.2/ der John Hopkins Medical Institution) diese Größen schrittweise verändert, und die dann ermittelten Werte in Graphen eingetragen und durch Linienzüge miteinander verbunden werden. Abb. 8: Lungenmodell-Gasaustausch (http://oac.med.jhmi.edu/lungmodel4.2/ der John Hopkins Medical Institution) S 18

Aufgabe 4.1 - Alveoläre Ventilation und Blutgase Der virtuelle Proband soll seine alveoläre Ventilation im Bereich von ca. 2.5 bis 11 l/min modulieren. Welche Atemparameter müssen hierzu geändert werden? Welche Auswirkungen haben diese Änderungen auf den arteriellen pco 2, den arteriellen ph, den arteriellen po 2, die arterielle O 2 -Sättigung, den gemischt-venösen po 2 und die gemischt-venöse O 2 -Sättigung? Vervollständigen Sie die Tab. 6 entsprechend und tragen Sie die ermittelten Werte in die Abb. 9-11 ein, wobei die Werte durch Linienzüge miteinander verbunden werden. Tab. 5: Versuchsergebnisse zur alveolären Ventilation und Blutgase Atemzugvol. [ml] Atemfrequenz [Atemzüge/min] alv. Vent. [l/min] art. pco 2 [mmhg] art. ph art. po 2 [mmhg] art. O 2 - Sättigung % gem.-ven. po 2 [mmhg] gem.-ven. O 2 - Sätt. % 80 7.6 70 7.55 60 7.5 arterieller pco 2 [mmhg] 50 40 30 20 7.45 7.4 7.35 7.3 arterieller ph 10 7.25 0 3 4 5 6 7 8 9 10 11 7.2 normale alv. Ventilation alveoläre Ventilation [l/min] Abb. 9: Auswirkungen der alveolären Ventilation auf den arteriellen pco 2 und arteriellen ph S 19

140 100 130 97.5 120 95 arterieller po 2 [mmhg] 110 100 90 80 92.5 90 87.5 85 arterielle O 2 -Sättigung [%] 70 82.5 60 3 4 5 6 7 8 9 10 11 80 normale alv. Ventilation alveoläre Ventilation [l/min] Abb. 10: Auswirkungen der alv. Ventilation auf den arteriellen po 2 und die arterielle O 2 -Sättigung 42 74 40 72 38 70 gem.-ven. po 2 [mmhg] 36 34 32 68 66 64 gem.-ven. O 2 -Sättigung [%] 30 62 28 3 4 5 6 7 8 9 10 11 60 alveoläre Ventilation [l/min] normale alv. Ventilation Abb. Abb. 11: Auswirkungen der alv. Ventilation auf den gem.-ven. po 2 und die gem.-ven. O 2 -Sättigung S 20

Aufgabe 4.2 Höhe und Blutgase Nach einem reset wandert der virtuelle Proband vom Strand aus auf einen 5000 m hohen Berg. Wie ändert sich bei zunehmender Höhe sein arterieller und gemischt-venöser O 2 -Gehalt und po 2? Vervollständigen Sie Tab. 6 entsprechend und tragen Sie die ermittelten Werte in die Abb. 12-13 ein, wobei die Werte durch Linienzüge miteinander verbunden werden. Tab. 6: Versuchsergebnisse zum Einfluss der Höhe auf die Blutgase Höhe m 0 inspirat. po 2 mmhg art. po 2 mmhg art. O 2 -Gehalt ml/dl gem.-ven. po 2 mmhg gem.-ven. O 2 -Gehalt ml/dl 1000 2000 3000 4000 5000 arterieller O 2 -Gehalt [ml/dl] 22 22 20 20 18 18 16 16 14 14 12 12 10 10 8 8 6 6 4 4 0 1000 2000 3000 4000 5000 Höhe [m] Abb. 12: Auswirkungen der Höhe auf den arteriellen O 2 -Gehalt und den gem.-venösen O 2 -Gehalt gem.-ven. O 2 -Gehalt [ml/dl]..... S 21

22 22 arterieller po 2 [mmhg] 20 18 16 14 12 10 8 6 20 18 16 14 12 10 8 6 gem.-ven. po 2 [mmhg]..... 4 0 1000 2000 3000 4000 5000 Höhe [m] 4 Abb. 13: Auswirkungen der Höhe auf den arteriellen po 2 und den gem.-ven. po 2 Wieso nimmt der arterielle po 2 mit steigender Höhe stärker ab als der gemischt-venöse po 2? Wieso nimmt beim Anstieg von 2000 auf 3500 m der gemischt-venöse po 2 weniger ab als der gemischt-venöse O 2 -Gehalt? (Stichwort: Sauerstoffbindungskurve!) Klinischer Hintergrund: Asthma bronchiale Vorkommen und Häufigkeit Die epidemiologischen Angaben über Vorkommen und Häufigkeit des Asthma bronchiale lassen durchgängig erkennen, dass es sich um eine sehr häufige Krankheit mit augenscheinlich steigender Tendenz im Auftreten handelt. In Deutschland sind davon nach Schätzungen des Instituts für angewandte Sozialwissenschaft (InfAS) etwa 6 % aller Erwachsenen betroffen. Trotz optimaler Therapie sterben in Deutschland jährlich 1600 Menschen an Asthma. Darunter sind viele junge Menschen. Die Krankheit kann bei Männern und bei Frauen gleichermaßen in jedem Alter zum ersten Mal auftreten; die höchste Inzidenz (Zahl der Neuerkrankungen) findet sich bei Kleinkindern. Ursachen Die Auslöser des Asthma bronchiale sind entweder inhalierte Antigene oder nicht nachweisbare Faktoren. Können Allergene als Auslöser festgestellt werden, so spricht man von allergischem oder extrinsic Asthma. Bleiben die kausalen Faktoren unbekannt, bezeichnet man das Asthma als endogen oder intrinsic. Ist ein Patient an extrinsic oder intrinsic Asthma erkrankt, so kann er zwar in einem Intervall zwischen zwei Asthmaanfällen nahezu beschwerdefrei sein, aber ein Reihe von Faktoren können einen Asthmaanfall auslösen. Solche Faktoren sind: körperliche Anstrengung (belastungsinduziertes Asthma), unspezifische, inhalierte Schadstoffe, Virusinfektionen oder emotional bewegende Situationen. Im Anfall kommt es zu einer Verengung und Verstopfung (Obstruktion) der Atemwege. Daran sind drei Prozesse beteiligt: Spasmus der glatten Bronchialmuskulatur, Entzündung und Ödem der Bronchialwand sowie verstärkte Schleimproduktion S 22

Diagnostik Liegt ein Asthmaanfall vor, so ist die Diagnose eindeutig; im Intervall zwischen den Anfällen ist die Erkrankung kaum nachweisbar. Ein leichter Asthmaanfall zeichnet sich aus durch eine moderat erhöhte Atemfrequenz, Giemen und Brummen über der Lunge, eine gering erhöhte Herzfrequenz (80-100 min -1 ), eine eingeschränkte FEV 1 (< 75% des Normwertes), einen reduzierten PEF (=MEF) ( < 5 l/s), einen auf Grund der moderaten Hyperventilation leicht erhöhten po 2 und erniedrigten pco 2 ( < 36 mmhg). Im Intervall klagt der Patient über episodische Kurzatmigkeit, Husten und eventuell Auswurf; vor allem über anfallsweise auftretende Atemnot, unter der er vorwiegend nachts, meist während der frühen Morgenstunden leidet. Mitunter deckt eine intensive Befragung Alltagsprobleme auf, in denen ebenfalls Asthmaanfälle auftreten. In solchen Fällen können gelegentlich die mit der Situation verbundenen Auslöser in der Anamnese erkannt werden. Im Gegensatz zur chronischen Bronchitis bestehen auch Phasen völliger Beschwerdefreiheit. Körperliche Untersuchung: Bei Anfallsfreiheit ist die körperliche Untersuchung im allgemeinen unauffällig; allenfalls ist über der Lunge bei forcierter Exspiration ein Giemen und Brummen zu hören. Im Anfall sind je nach Schweregrad einige Symptome bereits blickdiagnostisch erfassbar. Der Patient ist unruhig, voller Angst und leidet unter höchster Atemnot: Meistens versucht er, diese Atemnot mit aufrechtem Oberkörper unter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur zu kompensieren. Blutuntersuchung: Die Zahl der eosinophilen Granulozyten im Serum kann erhöht sein (=Eosinophilie). Bei allergisch bedingten Asthmaformen ist die Bestimmung der Gesamtkonzentration von Immunglobulinen des Typs E (IgE) und die Bestimmung spezifischer Substanzen gegen häufige Inhalationsund Ingestionsantigene sinnvoll: in ca. 80% der Fälle finden sich erhöhte Serum-IgE-Spiegel. Bei der routinemäßigen Elektrolytbestimmung steht die Kontrolle der Kaliumkonzentration im Serum im Vordergrund, das bei einer respiratorisch verursachten Alkalose oft reduziert ist. Sputumuntersuchung: Die Untersuchung des nicht leicht zu gewinnenden Sputums (nicht Speichel, sondern Trachealsekret) kann eine Vermehrung der eosinophilen Granulozyten zeigen. Bei Verdacht auf zusätzliche bakterielle Infektionen ist eine Sputumkultur anzulegen. Allergie-Hauttest: Routinemäßig soll bei allen Asthmatikern ein Haut-Test durchgeführt werden, um eventuell bestehende Allergien gegen die häufigsten Allergene aufzudecken. Thorax-Röntgenaufnahme: Üblicherweise lässt die Röntgenaufnahme des Thorax bei Asthmatikern im Intervall zwischen zwei Anfällen zwar eine überblähte Lunge und ein tiefstehendes Zwerchfell erkennen, ist im übrigen aber unauffällig. Lungenfunktionsprüfung: Außer dem Nachweis einer potentiellen Gasaustauschstörung steht bei der Lungenfunktionsdiagnostik allgemein die Frage im Mittelpunkt, ob eine obstruktive oder eine restriktive Ventilationsstörung, bzw. eine Kombination beider Störungen vorliegt. So ist z.b. bei Asthma als einer obstruktiven Lungenerkrankung die relative Sekundenkapazität erniedrigt. Durch apparativ aufwendige ganzkörperplethysmographische Untersuchungen können zwar zur differenzierten Diagnostik weitere Parameter wie etwa die totale Lungenkapazität (total lung capacity, TLC) und das Residualvolumen (RV) erfasst werden, der einfachste Test ist aber die Messung mit einem peak-flow-meter. Technisch einfacher als mit dem Pneumotachographen wird hier der PEF vom Patienten selbst bestimmt. So kann er die Schwankungen des peak-flow im Tagesverlauf registrieren (peak-flow-tagesprofil) und die Therapie danach ausrichten; denn ein Asthmaanfall wird meist durch eine Verschlechterung des peak-flow Tagesprofils angekündigt. Die unter ärztlicher Aufsicht durchgeführten Lungenfunktionsprüfungen bei Asthmatikern sollten vor und nach inhalativer Verabreichung eines Mittels durchgeführt werden, das die Bronchien erweitert (Bronchospasmolysetest mit Bronchodilatatoren). Unter ärztlicher Kontrolle können auch Provokationstests durchgeführt werden. Dabei werden zu diagnostischen Zwecken Substanzen verabreicht, die einen leichten Asthmaanfall hervorrufen. Blutgasanalyse: Die Bestimmung des Partialdruckes von O 2 und CO 2 im Blut ist bei schweren Atemwegserkrankungen unerlässlich. So ist der Nachweis, dass im arteriellen Blut der po 2 50mmHg (=6,5kPa) unter und/oder der pco 2 50mmHg überschreitet, eine Indikation für eine assistierte Beatmung. Therapie Wie bei der chronischen Bronchitis sind Schadstoffreduktion, medikamentöse Unterstützung und vermehrte O 2 -Zufuhr die drei Hauptwege der Therapie. Bei der Entwicklung einiger Asthmaformen ist S 23

außerdem eine psychische Komponente möglich, so dass eventuell auch psychotherapeutische Maßnahmen angezeigt sind. Schadstoffreduktion: Der Patient muss Situationen vermeiden, in denen er Stoffe inhalieren könnte, die die Bronchialschleimhaut reizen. Medikamente: Prophylaktisch kann bei leichten Formen des extrinsic Asthma Dinatrium Cromoglycicum (DNCG) eingesetzt werden. In der Langzeittherapie sind bei Asthma bronchiale ß 2 - Sympathomimetika als Dosieraerol Mittel der Wahl. Gegen die Entzündungsreaktion in den Atemwegswänden werden ergänzend Glukokortikoide (inhalativ und intravenös) gegeben. Zusätzlich kann Theophyllin hilfreich sein. Bei leichten Anfällen sollte das ß 2 -Sympathomimetikum inhaliert werden, bei mittelschweren Anfällen kann der Patient mitunter nicht regelrecht atmen; in diesen Fällen sollten die Medikamente besser intravenös verabreicht werden. Sauerstoff: Die Gabe von O 2 ist während des Intervalls nicht notwendig, auch nicht bei leichten Asthmaanfällen. Bei einem leichten Anfall genügt die Inhalation eines ß 2 -Sympathomimetikums. Bei einem mittelschweren und schweren Anfall ist zusätzlich eine O 2 -Inhalation (2-4l/min) per Nasensonde angezeigt. U. Decking, revidiert 2007 S 24