Leitsymptom Bewußtlosigkeit und Koma. E. Rickels

Leitsymptom Bewußtlosigkeit und Koma E. Rickels

Physikalisch Stromschlag Hypothermie Extrazerebral Herz (Pumpversagen, HI, Arrhythmie etc) Schock Hypoxie Verlegung der Atemwege Sonst. Resp. Insuffizienz Zust. n. Reanimation Hyperventilation Hirn Entzündung Blutung Ischämie Anfall Metabolisch Hyperglykämisches K. Urämisches K. Hepatisches K. Hyperosmolares K. Ketoazidotisches Koma Addison-Krise Thyreotoxische Krise Hypothyreose Eklampsie Hypo-/ Hypernatriämie Hypo-/HyperCalzämie Hyperviskositätssyndrom Intoxikation (Alkohol/Drogen/ Vergift.) Narkose

Leitsymptom Koma u. Bewusstlosigkeit Neuro-lastiger Vortrag

Leitsymptom Koma u. Bewusstlosigkeit Neuro-lastiger Vortrag WARUM?

Leitsymptom Koma und Bewusstlosigkeit Neuro-lastiger Vortrag WARUM? Weil die Beschleunigung hier Leben retten kann!

Bewußtlosigkeit und Koma

Bewußtlosigkeit = Koma

Bewußtlosigkeit = Koma Def. Keine Reaktion ( Augenöffnung) auf Ansprache oder Schmerzreiz oder spontan gr. κῶμα (tiefer Schlaf) Unterschied zum Schlaf (auch Unterschied zum philosoph. Begriff!) nicht somnolent, nicht stuporös, nicht soporös,

Einteilung Koma Commotio, Contusio, Compressio Nachteil: mehr für Pathologen E. Rickels, DINK 2014

Einteilung Tönnis, Loew 1953 Grad I Rückbildung innerhalb von 4 Tagen Grad II Rückbildung innerhalb von 3 Wochen Grad III Persistieren über 3 Wochen

Einteilung der Schwere z.b. :Glasgow-Coma- Scale 1974, Pages 81-84 The Lancet Volume 304, Issue 7872, 13 July ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS : Graham Teasdale and Bryan Jennett 3 (!)-15 Punkte Sicherheitskonferenz 2013

GCS Probleme Lichtreaktion/ Hirntod etc. Wichtiger: Seitenproblematik Es ist die beste Reaktion Es ist das Ergebnis nach erfolgreicher Stabilisierung Und es ist das JETZT -Ergebnis

Pupillen: EbM Class I Predictor: Bds weite Pup. für 4 Std. = tot Pupillen

Komatiefe, WFNC, Frowein etc 1978 Grad 1 Koma ohne weitere neurologische Symptome Grad 2 Sympt. Koma mit Paresen, Anfälle, HN- Grad 3 Koma mit Streck- u. Beugesynergismen Grad 4 Koma m. Tonuslosigkeit, weiten Pup.,

Stadien der Drucksteigerung E. Rickels, Celle

Drucksteigerung: z.b. Blutung E. Rickels, Celle

Mittelhirnsyndrom E. Rickels, Celle

Mittelhirnsyndrom Lichtstarre Pupillen Erhöhter Muskeltonus (Streck-,Beugesynergismen) Störung der Hirnstammreflexe Vegetative Überfunktion

Bulbärhirnsyndrom E. Rickels, Celle

Bulbärhirnsyndrom Weite, lichtstarre Pupillen Schlaffer Muskeltonus Erloschene Hirnstammreflexe Erloschene Atmung Vegetative Paralyse E. Rickels, Celle

Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert

Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert Was ist zu tun?

Bewußtlosigkeit und Koma und RR Blutdruck

Durchblutung und Hirnfunktion 70 60 50 40 Normalfunktion Elektr. Stille 30 ml/min/100g 20 10 Gehirn 0 Zelltod

Zellstoffwechsel Zellstoffwechsel ist in der Konsequenz das Gleichgewicht zwischen ATP-Verbrauch und ATP-Synthese Neurochirurgische Klinik E. Rickels,Neurochirurgie - Medizinische UlmHochschule Hannover

Durchblutung und Hirn Energieliederanten Glucose und Sauerstoff Hirn hat keine Speicher

Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert ABC-Regel gilt Nur ein gut perfundiertes und oxygeniertes, warmes Gehirn kann auf einen äußeren Reiz antworten!

Chesnut, Marshall et al. (Acta Neurochirg Suppl. 59:121-5; 1993) Schwere SHT (N=717 Patienten) Blutdruckabfall zwischen Unfallort und Intensivstation 34,6% syst RR <90mmHg 55% Mortalität 65,4% syst. RR >90 mmhg 27% Mortalität

Cushing-Reflex RR Herzfrequenz

Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert Syst. RR 100 mmhg Art. Sät. >90 % Was jetzt?

Jetzt: neurologisch untersuchen Ansprechen Bewegung prüfen Pupille Seitendifferenz? Höhe?

Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert Syst. RR 100 mmhg Art. Sät. < 90 % Sie wissen durch Ansprache, Schmerzreiz wach komatös- dazwischen Hemisymptomatik?, Querschnitt? Pupillenweite, LR - Bedrohlichkeit Was jetzt?

Komatös: Handeln, Gasgeben Nicht komatös -> Zeit gewonnen: Nachdenken

Kompartimente des intrakraniellen Raumes Liquor Hirn Blut

E. Rickels,Neurochirurgie Ulm E. Rickels, Celle

Primärer Hirnschaden Was tot ist, bleibt tot 8 min. Reanimationszeit Sekundärer Hirnschaden= Folgekaskade der Schäden Penumbra-Prinzip

Zeit ist Hirn Reanimationszeit des Gehirn 8-10 min.! Ziel: Druckentlastung

Ursache des Komas? Therapierbar (operierbar) oder nicht?

Therapierbar: Not-OP Nicht durch OP Op therapierbar

Kompartimente des intrakraniellen Raumes Liquor Hirn Blut Monroe-Kellie E. Rickels, Celle

Zeit ist Hirn hier: epidurales Hämatom Epidurales Hämatom: -alle mit Anisocorie > 70 min sterben (Fell, J Neurosurg 42,1981) Wach Mortalität 17%, good outcome 67% Komatös Mortalität 67%, good outcome 13% ( Haselberger, Act.Neurochir. 90,111,1988) E. Rickels, Celle E. Rickels, Celle -Pathophysiologie SHT

Zeit ist Hirn hier: subdurales Hämatom Koma < 2Std. 47% Tote Koma > 2 Std. 80% Tote (Hasselberger Acta Neurochirg. 1988) E. Rickels, Celle

Hirndruck durch Hirn

Hirndruck durch Liquor Hydrozephalus (z.b. Verschluß nach Blutung, Tumor oder Menigitis)

Leitsymptom Hypoglykämie/ Hyperglykämie Bezeichnung Hypoglykämische s K. Symptome BZ < 50 mg/dl Hypophysäres K. Hypoglykämie + Hypothermie Bezeichnung Hyperosmolares nicht-azidotisches K. Ketoazidotisches K. Hyperosmolares K. Symptom Hyperglykämie Hypernatriämie Serumosmolarität > 360, keine Azidose Kussmaulatmung Azidose, Hyperglykämie, Azidosegeruch Schock, Exikose, Hyperglykämie, Hyperosmolarität

Bezeichnung Symptom Leitsymptom Hepat. Koma Leberausfall Ammoniak hoch Urämisches K. Azidose, Ödeme Retensionswerte hoch Hyperthyreot. K. Hypothyreot. K. Hypokalzäm. K. Expothal., Augenmuskelstör. Temp. niedrig., geschwoll. Lippen, Zunge, Lider, Hypothermie Tetanie Tachycardie Mxyödem K. bei Eklampsie Schwangerschaft Laktat-azidot. K. Azidose

Karamanos E, Talving P, Skiada D, Osby M, Inaba K, Lam L, Albuz O, Demetriades D. 2013; CONCLUSION:In isolated severe traumatic brain injury, prehospital endotracheal intubation was associated with significantly higher adjusted mortality rate and worsened admission oxygenation.

Mortalität - komatös bei Aufnahme 1910 Ransohoff 70% 1926 Carter 66,3% 1977 Jenett 49-52% Heute GOS 4+5 (+3) 65%! Sanofi EAA801 t

Zusammenfassung Hirnfunktion abhängig von RR und O 2. Bewußtlos = Koma = keine Reaktion auf Ansprache oder Schmerzreiz Mit Ansprache, Aufforderung, Schmerzreiz lässt sich in einer Minute die Bedrohlichkeit der Bewußtseinstörung klären Koma = CT sofort Andere diag. Erklärungsversuche laufen parallel.

Danke für Ihre Aufmerksamkeit E. Rickels, DINK 2014