Nozizeption und Schmerz. Zsuzsanna Kerekes Institut für Verhaltenwissenschaften

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1 Nozizeption und Schmerz Zsuzsanna Kerekes Institut für Verhaltenwissenschaften

2 Was ist Schmerz? Nozizeption: Schmerzleitung zum Hirn Schmerz: Ergebnis zentralnervöser Schmerzverarbeitung

3 Schmerzdefinition Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verknüpft ist

4 Schmerzdefinition Definition von Schmerz International Association for the Study of Pain: Schmerz ist eine unangenehme sensorische und gefühlsmäßige Erfahrung, die mit bereits eingetretenen oder drohenden Verletzungen einhergeht oder als solche empfunden wird. Schmerz ist das, was der Patient als solches empfindet.

5 Komponenten des Schmerzes Sensorisch-diskriminativ bewusste Sinnesempfindung durch Erregungen der Schmerzrezeptoren (= Nozizeptoren) im ZNS und im autonomen Nervensystem Chemisch bestimmbare Schmerzstoffe wie Substanz P, Serotonin Lokalisation, Beginn, Intensität, Ende Affektiv-motivational stört Wohlbefinden, unlustbetont, wird vermieden Vegetative Komponente reflektorische Reaktion des ANS (Blutdruck, Herzrate, Pupillen)

6 Psychomotorische Komponente muskuläre Reaktion z.b. das reflektorische Zurückziehen der Hand von der heißen Herdplatte andere Verhaltensäußerungen Veränderung der Ausdrucksmotorik (Mimik), Wehklagen Kognitive Komponente Schmerzbewertung durch Vergleich mit dem Langzeitgedächtnis (beeinflusst alle vier Komponenten) Operante Komponente Konsequenzen des Schmerzverhaltens (soziale Zuwendung, schmerzlindernde Medikamente, Schonhaltungen)

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8 Angeborene Unempfindlichkeit gegenüber Schmerz Warnsystem Schmerz fehlt - Selbst stärkste Verletzungen werden nicht wahrgenommen z.b. in Gelenken - Früher Todnta

9 Drei-Ebenen-Konzept des Schmerzes subjektiv-psychologische Ebene: offene Reaktionen ( Klagen, Stöhnen...) verdeckte Reaktionen (Gedanken, Gefühle, Vorstellungen..) Motorisch-verhaltensmäßige Ebene: muskuläre Reaktion z.b. das reflektorische Zurückziehen der Hand von der heißen Herdplatte, Schonhaltung Ausdrucksmotorik physiologisch-organische Ebene: Erregungen der Schmerzrezeptoren (= Nozizeptoren) Ausschüttung chemisch bestimmbarer Substanzen

10 Gering Vom Vorhandensein eines Schmerzindikators auf einer Ebene, kann nicht auf das Vorhandensein auf einer anderen Ebene geschlossen werden Nur durch Datenerhebung auf allen drei Ebenen möglich Objektivierung durch ein unsystematisches Gespräch oder die ausschließliche Erhebung des organischen Befundes wird in vielen Fällen zu Fehleinschätzungen des Schmerzproblems führen

11 Schmerzmessung (Algesimetrie) subjektiv-psychologische Ebene: Verhältnisschätzmethoden (visuelle Analogskala) Fragebögen (z.b. McGill-Pain-Questionnaire) Vergleich mit experimentell erzeugtem Schmerz motorisch-verhaltensmäßige Ebene: Verhaltensbeobachtung physiologisch-organische Ebene: evozierte Potenziale Pupillendurchmesser als Maß für den Sympathikustonus

12 Zerebrale Schmerzverarbeitung affektiv-emotional kognitiv-evaluativ sensorisch-diskriminativ SI PC PFC ACC PFC SII IC medialer Thalamus lateraler Thalamus

13 Schmerz: Zahlen 8 Mio. Deutsche: chronischer Schmerz 80% der Bevölkerung: mind. einmal im Leben akute Rückenschmerzen 15 Mio.: rheumatische Beschwerden 25-30%: Spannungskopfschmerz 10 %: Migräne-Anfälle Ausstrahlungsgebiete von Nackenmuskel- Verspannung

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15 Akuter vs. chronischer Schmerz Dauer Nur kurz andauernd Lang andauernd (4-6 Monate) bzw. wiederkehrend Ursache Bekannt und ggf. therapierbar (z.b. Verletzung, Entzündung) Unbekannt, vielschichtig oder bekannt und nicht therapierbar Funktion Intervention Behandlungsziel e Warnfunktion Schonung, Behandlung der Schmerzursache, analgetische Behandlung Schmerzfreiheit Physiologisch: keine; evtl. soziale Funktion Abbau schmerzunterstützender Faktoren Linderung der Schmerzen, besserer Umgang mit dem Schmerz, Minderung der Beeinträchtigung

16 Arten von Schmerz Erkältungsschmerzen Zahnschmerzen Menstruationsschmerzen Kopfschmerzen

17 Arten von Schmerz Rückenschmerzen Gelenkschmerzen Neuralgien Tumorschmerzen

18 Neuropathische Schmerzsyndrome 1. Pathophysiologie 2. Symptome und Diagnostik 3. Formen neuropathischer Schmerzsyndrome 4. Therapie neuropathischer Schmerzsyndrome

19 Pathophysiologie Akuter Schmerz nach 3 6 Monaten chronischer Schmerz Schmerzkrankheit

20 Pathophysiologie Akuter Schmerz biologisch durchaus sinnvoll Chronischer Schmerz biologisch nicht sinnvoll, Entwicklung zur komplexen, eigenständigen Schmerzkrankheit

21 Chronischer Schmerz Schmerzzustand mit oder ohne medizinisches Substrat besteht länger als 6 Monate 5% aller Schmerzpatienten entwickeln chron. Schmerz diese Patienten verursachen höchste Diagnose- und Behandlungskosten Kopfschmerz > Rückenschmerz > Gesichtsschmerz > Krebsschmerz

22 Formen chronischer Schmerzen Nozizeptive Schmerzen = Schmerzen nach Gewebetraumen,bei denen die peripheren und zentralennervenstrukturen der Nozizeption intakt sind Neuropathische Schmerzen = Schmerzen, die nach Schädigung nervaler Strukturen entstehen Einschießende Schmerzattacken Brennende Dauerschmerzen Zentrale Schmerzsyndrome

23 Chronische Schmerzstörung Dauer von mindestens 6 Monaten Reihe von erfolgloser Behandlungsversuche Deutliche Beeinträchtigung auf verschiedenen Ebenen des Verhaltens und Erlebens: Kognitiv-emotional: Befindlichkeit, Stimmung, Denken Behavioral: Verstärktes schmerzbezogenes Verhalten, Reduktion von Alternativverhalten Sozial: Arbeitsunfähigkeit, Beeinträchtigungen der Interaktion mit Familie und Freunden, Bekannten Psychologisch-organisch: Mobilitätsverlust

24 Diagnostische Kriterien für Schmerzstörung nach DSM IV Schmerzen in einer oder mehreren anatomischen Region(en) stehen im Vordergrund des klinisches Bildes und sind von ausreichendem Schweregrad, um klinische Beachtung zu rechtfertigen Der Schmerz verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Psychische Faktoren wird eine wichtige Rolle für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen beigemessen Das Symptom oder der Ausfall wird nicht absichtlich erzeugt oder vorgetäuscht Der Schmerz kann nicht besser durch eine Affektive, Angstoder Psychotische Störung erklärt werden.

25 Quellen für chron. Schmerz 1. Inflammatorische Reizung Entzündung: Prostaglandine, die das Gewebe schädigen Körperstelle wird für Schmerzen sensitiviert, die Reizschwelle ist herabgesetzt Nozizeptoren signalisieren bei geringen Reizen Schmerz 2. Sensitivierung von Neuronen Neurone im Rückenmark/Gehirn werden durch kontinuierlichen Reiz überempfindlich. z.b. Berührung der Haut wird als Schmerz empfunden (Allodynie)

26 Quellen für chron. Schmerz 3. Spontane Aktivierung von Neuronen Dauerschmerz verändert Nervenzellen des nozizeptiven Systems, sie aktivieren sich selbst Folge: Brennen oder Stechen ohne Ursache

27 Quellen für chron. Schmerz 4. Zerstörung des Schmerzhemmsystems Opioidsystem: aktiv bei extrem schweren Verletzungen Dauerschmerzen können das System zerstören

28 Quellen für chron. Schmerz 5. Neuorganisation von Nervenfasern Dauerschmerzen verändern im Lauf der Zeit das Zusammenspiel der Neurone Das reorganisierte Gehirn meldet Schmerzen, auch wenn eigentliche Ursache im Körper behoben ist Therapie Schmerzen vermeiden Schmerzgedächtnis blockieren (NMDA-Antagonisten)

29 Schmerztypen Nozizeptiver Schmerz Physiologische Reaktion auf schmerzhafte Stimuli am Nozizeptor Neuropathischer Schmerz Reaktion aufgrund einer Dysfunktion nervaler Strukturen

30 Wie entsteht im Körper Schmerz? Das nozizeptive System: 80% peripherer Nervenfasern gehören zum Schmerzsystem

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32 Neuroanatomie der Schmerzbahnen Periphere Schmerzrezeptoren z. B. in der Haut

33 Neuroanatomie der Schmerzbahnen

34 Afferente Nociception Laterales System (Tractus neospinothalamicus) für sensorisch-diskriminative Schmerzkomponente Mediales System (Tractus paläo-spinothalamicus) für affektiv-emotionale Schmerzkomponente

35 Deszendierende Hemmung Serotonin (N. raphé) Noradrenalin (N. Coeruleus) Dopamin (A11 - Diencephalon) Endorphine (u.a. periaquäduktales Höhlengrau/PAG)

36 Hirnrinde: Stärke, Lokalisation, Aufmerksamkeit, Schmerzgedächtnis. Mittelhirn: Gefühl, vegetative Reaktionen. Rückenmark: Reflexe

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38 Medizinische Vorgeschichte (Anamnese) neuropathischer Schmerzsyndrome Periphere Ursachen Metabolische Störungen Vaskuläre Erkrankungen Amputation (traumatisch, elektiv) Virusinfektion Kompression durch Tumor Toxine, Medikamente Alkohol Zentrale Ursachen Trauma (Querschnitt) Infektion (Borreliose) Tumorinfiltration Multiple Sklerose Schlaganfall (Thalamus)

39 Periphere Läsion Zentrale Läsion periphere Mechanismen - Ektope Entladungen - Gekreuzte Erregungen - Sensibilisierung der Nozizeptoren - Sympathisch-sensorische Kopplung zentrale Mechanismen - Änderungen des modulierenden Systems - Zentrale Sensibilisierung - Zentrale Neuroplastizität Neuropathische Schmerzen

40 Symptome des neuropathischen Schmerzsyndroms Stimulusunabhängiger Schmerz (Symptome vom Patienten beschrieben) Brennender Dauerschmerz Paroxysmaler, einschießender, stechender Schmerz Elektrisierender Schmerz Parästhesien Dysästhesien

41 Befunde bei neuropathischem Schmerz Stimulusevozierter Schmerz (vom Untersucher ausgelöst) Hyperalgesie Allodynie

42 Hyperalgesie versus Allodynie Hyperalgesie Übersteigertes Schmerzempfinden auf einen normalen Reiz Allodynie Schmerzempfinden aufgrund eines Reizes, der normalerweise nicht schmerzhaft ist

43 Veränderung kortikaler Antworten bei chronischen Magnetisch evozierte Felder auf Schmerzreize am Schmerzort Schmerzfreie Kontrollpersonen Schmerzen Patienten mit chronischen Rückenschmerzen Aus Birbaumer et al. (1995), The corticalization of chronic pain

44 Chronifizierungsmechanismen Für ein wirkungsvolles therapeutisches Konzept ist eine Aufdeckung der Chronifizierungsmechanismen wichtige Voraussetzung: Schmerzgedächtnis Plastische Veränderungen im Nervensystem durch Genexpression Wiederholte traumatisierende Ereignisse führen zu einer Sensibilisierung von Nozizeptoren und zentraler Neurone Dekonditionierungssyndrom: Körperliche Inaktivität und ungünstige Ernährungsgewohnheiten Missverhältnis zwischen Belastung der Stützung-/Bewegungsorgane und schwindender Funktionskapazität des Körpers Auftreten von Mikroschäden ( Schmerz) Vermeidung weiterer Schmerzen durch Schonung und Angst vor Bekämpfung des Funktionsdefizits

45 Chronifizierungsmechanismen Neben den genannten biomechanischen Chronifizierungsfaktoren bedingen auch eine Reihe psychologischer Faktoren die Aufrechterhaltung des Schmerzes Prädisposition auf Stress mit Muskelverspannungen zu reagieren Fear-Avoidance-Belief: Angst vor Aktivität und Schmerz Katastrophengedanken Psychosoziales Krankheitsverhalten (Depression, Inaktivität und Schmerzvermeidungsverhalten) Umdenken in der Behandlung chronischer Schmerzen Zwischen dem pathologischen Prozess und dem Erleben von Schmerzen muss nicht unmittelbar eine Beziehung bestehen. Zu einem dauerhaften Behandlungserfolg gehört das rechtzeitige Erkennen und Behandeln psychosozialer Probleme.

46 Chronifizierungsmechanismen Iatrogene Probleme: Passivierung, Postdisektomie-Syndrom NSAID = Non-steroidal anti-inflammatory drugs (z.b. Ibuprofen, entzündungshemmend) Traktion = Streckung TENS = transkutane elektrische Nervenstimulation Spondylodese = Wirbelsäulenversteifung

47 Klinische Symptome assoziiert mit Neuropathien Schlafstörungen Angststörungen Depression Gewichtsverlust verringerte Lebensqualität

48 Formen neuropathischer Schmerzsyndrome (klinisch- ätiologisch) Schmerzhafte diabetische Neuropathie Postzosterische Neuralgie Neuropathische Schmerzen bei Multipler Sklerose Trigeminusneuralgie Radikulopathie bei chronischen Rückenschmerzen Phantomschmerzen nach Amputation Neuropathische Schmerzen bei malignen Erkrankungen Komplex-regionales Schmerzsyndrom (CRPS) Neuropathische Schmerzen nach Rückenmarkstrauma HIV-assoziierte neuropathische Schmerzen Zentrale Schmerzen, Thalamusschmerzen, z. B. nach Schlaganfall

49 Tumorbedingter Neuropathischer Schmerz Schmerzen bei Tumoren: % somatisch 9-16 % neuropathisch Neuropathische Schmerzen durch: Infiltration / Kompression des Plexus brachialis bei Mamma-Tumor des Plexus lumbosacralis bei Unterbauch-Tumor der Gesichtsnerven bei Melanom, HNO-Tumor Radikuläre Syndrome bei Metastasen verschiedener Malignome

50 Melzack-Wall: Gatecontrol Theorie

51 Aufrechterhaltungsbedingungen: Psychologisch Knost, Flor & Birbaumer (1999): Schmerzverhalten, Partnerreaktionen und somatosensorisch evozierte Potentiale chronischer Schmerzpatienten bei akuten Schmerztests : Experimentelles Design: Es wurde überprüft, ob Patienten mit chronischen Schmerzen, deren Partner sich zuwendend verhielten, mehr Schmerzverhalten zeigten als Patienten mit nicht-zuwendendem Partner oder gesunde Personen. tonischer Schmerztest (Handkraftdynamometer) mit ischämischem Schmerzreiz mit Befragung nach der Schmerzeinstufung durch den Partner. Das Verhalten des Partners wurde von unabhängigen Beobachtern erfasst je 300 schmerzhafte und nicht schmerzhafte elektrische Reize am Rücken und am linken Zeigefinger. Einschätzung der Schmerzintensität nach je 75 Reizen Parallele Aufzeichnung des EEG. Eiswassertest

52 Aufrechterhaltungsbedingungen: Psychologisch Ergebnisse: 1. Patienten mit zuwendendem Partner zeigten signifikant mehr Schmerzverhalten als Patienten mit nichtzuwendendem Partner oder gesunde Personen (das erhöhte Schmerverhalten schlug sich aber nicht in erhöhten Schmerzeinstufungen nieder)

53 Aufrechterhaltungsbedingungen: Psychologisch

54 Aufrechterhaltungsbedingungen: Ergebnisse: 2. Die EEG-Aktivität war bei schmerzhafter Rückenstimulation bei Anwesenheit eines zuwenden Partners signifikant stärker als bei nicht zuwendendem Partner oder Gesunden. Nicht allerdings bei Stimulation am Finger Psychologisch

55 Psychophysiologische Schmerztherapie Biofeedback zur Reduktion der Muskelspannung Aktivitätstraining gegen Schonhaltung Abbau schmerzkontingenter Medikamenteneinnahme Abbau der Verstärkung durch Partner

56 Psychologische Behandlung chronischer Schmerzen Variablen, die für den Therapieerfolg prognostisch günstig sind intakte Familien geringere psychopathologische Störungen wie Angst und Depression vorhandene soziale Kompetenz geringe externe Verstärker für Krankheitsverhalten (Familie verstärkt Gesundheitsverhalten, keine Rentenproblematik) ungünstig sind Medikamentenmissbrauch Chronizität große Anzahl erfolgloser medizinischer und / oder psychologischer Therapien

57 Operante Methoden Erhöhung des Aktivitätsniveaus Reduktion der Inanspruchnahme von klinischen Institutionen zur Diagnose und Behandlung des Schmerzproblems Reduktion von Schmerzverhalten und Reduktion der Einnahme von schmerzreduzierende Medikation Aufbau gesunden Verhaltens, einschließlich Verbesserung sozialer Fertigkeiten und interpersoneller Kommunikationsfähigkeiten Modifikation der Verstärkerkontingenzen

58 Schmerzgedächtnis Intensive Schmerzreize können bereits nach Minuten zu anhaltenden strukturell-anatomischen und neurophysiologischen Veränderungen führen Intensivierung der Weiterleitung und Verarbeitung v. Schmerzreizen Intrazelluläre Aktivität der Transmitter erhöht Dendriten bilden Verdickungen aus, mit vielen Membranrezeptoren für synaptische Überträgerstoffe Stille synaptische Verbindungen im Kortex werden aktiviert. Andauernde nozizeptive Reize führen bei reduzierten oder aufgehobenen Kontroll- oder Hemmsystemen zu einem Schmerzgedächtnis. Autonome Schmerzwahrnehmung nach Beendigung des ursprünglichen Reizes. Im Nervensystem finden durch Genexpression plastische Veränderungen statt, die die Entstehung chronischer Schmerzen begünstigen Erhöhte evozierte Potentiale bei Schmerzpatienten auf Schmerzreize

59 Schmerzgedächtnis Freisetzen von Transmitter (TM) auf der präsynaptischen Seite TM lagert sich an die Rezeptoren an Öffnen von Ionenkanälen Einstrom von Ca2+ Depolarisierung Reaktionskaska de Genaktivierung Proteinsynthese Mehr Rezeptormoleküle und Ionenkanäle Reaktionsbereitschaft der Zelle wird verändert Auch schwache Reize führen zu starken Schmerzempfindungen

60 Dekonditionierungssyndrom Haltungsschwäche Nachlassende Kardiovaskuläre Kondition Mangelnder Trainingszustand Leichte Ermüdbarkeit Stimmungsschwankungen Zunehmende Weichteilrigidität Herabgesetzte Stresstoleranz von Bändern, Sehnen und Muskeln Reduktion der Muskelkraft Herabsetzung des Knochenmineral-salzgehalts

61 Aufrechterhaltungsbedingungen Circulus vitiousus der Schmerzentstehung und Schmerzaufrechterhaltung

62 Schmerzerfassung Wo tut es weh? Wie stark tut es weh? Wie empfinden Sie den Schmerz? Seit wann tut es weh? Tritt der Schmerz periodisch auf? Haben Sie noch andere Probleme außer Schmerzen? Woher kommen Ihrer Meinung nach Ihre Schmerzen? Was löst den Schmerz aus? Welche Schmerzmittel haben Sie bisher bekommen?

63 Harte Männer wehleidige Frauen? Geschlechtsspezifische Reaktionen auf Schmerz. Unterscheide Schmerztoleranz Schmerzwahrnehmung und erleben Frauen können besser zwischen zwei eng beieinander liegenden Berührungspunkten auf der Haut unterscheiden Frauen haben niedrigere sensorische Schwellen (riechen, schmecken, hören) Östrogene erhöhen in der Haut den Gehalt an Wasser -> erhöhte elektrische Leitfähigkeit -> erhöhte Empfindlichkeit für elektrische Reize Schmerzstillende Geschlechtshormone: Schmerzempfindlichkeit nimmt gegen Ende der Schwangerschaft ab Aktivierung der Produktion von körpereigenen, morphiumartigen Neuropeptiden

64 Psychologische Faktoren des Schmerzerlebens Subjektive Bewertung der Bedrohlichkeit der Ursache des Schmerzes (Angst ) Kontrollorientierung (internal vs external) Normen Allgemeine Stimmungslage (Depression ) Muskuläre Verspannung Aufmerksamkeit Vorerfahrung mit ähnlichen Schmerzen

65 Schmerztagebuch

66 Numerische Ratingskala

67 Medikations - Regeln Nach Stufenschema Orale Gabe Nach festem Zeitschema

68 Stufenschema der WHO Stufe 3 Starke Opioide ± Nicht-Opioide z.b.: Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Buprenorphin, Fentanyl, Methadon Stufe 2 Schwache Opioide ± Nicht-Opioide z.b.: Codein, Dihydrocodein, Tramadol, Tilidin/Naloxon Stufe 1 Nicht-Opioide z.b.: ASS, Ibuprofen, Diclofenac, Cox 2 Paracetamol, Metamizol, Flupirtin

69 Phantomschmerz

70 Phantomschmerz

71 Phantomschmerz

72 Schmerzerfahrung im Phantom

73 Phantomempfindungen

74 telescoping

75 Remapping: Phantomempfindungen durch Reizung von Gesichtsarealen

76 Remapping: Phantomempfindungen durch Reizung von Gesichtsarealen

77 Kortikale Reorganisation bei Phantomschmerz

78 Auch im Motorkortex Reorganisation bei Phantomschmerz

79 Erklärungsmodell kortikaler Reorganisation

80 Erklärungsmodell kortikaler Reorganisation

81 kortikale und subkortikale Reorganisation ist Basis für das Schmerzgedächtnis

82 Phantomempfindungen: Umfang, Berührung, Bewegung

83 Neurophysiologische Erklärungen peripher: Spontanaktivität der Stumpfneurome spinal: abnorme Aktivität der Hinterhornneurone zentral: neuroplastische Veränderungen im Kortex und Thalamus

84 Therapieansätze

85 Abnahme des Phantomschmerz durch Opioide (MST) doppelblind-placebo-cross-over kontralateral zur amputierten Seite kontralateral zur nicht-amputierten Seite Plazebo Baseline Morphin

86 Einfluß myoelektrischer Prothese auf Phantomschmerz und Reorganisation

87 Signifikanter Rückgang von Phantomschmerz und Reorganisation

88 Diabetische Fuß ca Amputationen/Jahr wegen Diabetes 80% durch Trivialverletzungen (schlechte Fußpflege, Schuhe)

89 Beginnende Fußgangrän bei Diabetes

90 Diabetische Gangrän

91 Testosteron......erhöht Häufigkeit/Intensität aggressiven Verhaltens bei Konkurrenzsituationen...erhöht Risiko für Verletzung Tierstudie (Hau et al., 2004) zeigt erhöhte Schmerztoleranz nach Testosterongabe, geringere Toleranz nach Testosteron-Blockade mgl. Mechanismus: Umwandlung in Estradiol im dorsalen Horn des Rückenmarks

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94 Migräne Begleiterscheinungen: Übelkeit und/oder Erbrechen Photophobie und Phonophobie Erkrankungsverlauf mindestens 5 Attacken

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96 Migräneauslöser Stress: Ärger, Antizipation von Mißerfolg, Mobbing Hunger unregelmäßiges Essen Nahrung: Zitrusfrüchte, Alkohol, Schokolade, Fett, Käse Licht: Fernsehen, Sonne Schlaf-Wach-Rhythmus Wetter -Föhn

97 Schmerzpatienten Stiefkinder der Medizin? Schmerz ist nicht nur das Reagieren spezialisierter Nerven auf Reize, sondern immer auch eine bewusste Erfahrung des betroffenen Menschen. Dabei spielen Lebensanschauung, die Vergangenheit, das Umfeld und die Lebenssituation eine Rolle. Sie beeinflussen vor allem den chronischen Schmerz. Während der akute Schmerz in der Regel ein Warnsignal des Körpers darstellt und durch die Behandlung der angezeigten Störung verschwindet, ist chronischer Schmerz oftmals das Resultat einer Verselbständigung und entwickelt sich zu einer eigenständigen Krankheit ohne direkt erkennbare organische Ursache. Entsprechend schwierig gestaltet sich die Therapie. (Neue Zürcher Zeitung, 20./ )

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99 Indianerherz kennt keinen Schmerz? 99