Integriertes Seminar Niere

Transkript

1 Integriertes Seminar Niere Vorgelegt von: Silke Schönbach Annika Jäschke Anja Wynhoff Anna Sieweke Matthias Schregel Britta Wemmer

2 Inhalt: Allgemeine Epithelpysiologie Transportvorgänge am Sammelrohr/ Henlescher Schleife Renin-Angiotensin- Aldosteronmechanismus und Bluthochdruck Diurese Antidiurese - Diuretika Konzentrierungsmechanismus Chronisches Nierenversagen

3 Allgemeine Epithelphysiologie Definition Epithel: Das Epithel (griechisch epi über, auf thele - Mutterbrust ) ist eine biologisch medizinische Sammelbezeichnung für Deck und Drüsengewebe. Es ist neben Muskel-, Nerven- und Bindegewebe eine der vier Gewebearten.

4 Epithelien Definition Epithel:

5 Aufgaben von Epithelien: Mechanischer Schutz Immunologische Barriere = erste Verteidigungslinie des Organismus Funktionelle Grenzschichten an äußeren und inneren Körperoberflächen Barrierefunktion gegen ungeregelten Flüssigkeitsverbrauch Zaunfunktion als Voraussetzung des geregelten Stofftransports Sinnesfunktion (Zunge, Tasten, Riechen, Retina)

6 Prinzipieller Aufbau: Keine Interzellularsubstanz Basallamina + Verankerung Oberflächenvergrößerung durch Villi Zytokeratinfilamente Zell-Zell-Verbindungen: Zonula occludens (tight junctions) Zonula adhaerens (gap junctions) Desmosomen (Haftzellen) Cave: Hier entstehen maligne Entartungen!!

7 Transportrichtungen Sekretion vs. Resorption: Sekretion Resorption Basolateral apikal apikal basolateral

8 Allgemeine Epithelphysiologie

9 Transportvorgänge und prinzipielle Wege Transzellulärer Transport: ATP-abhängig = teuer Parazellulärer Transport Sekundär passiv (Potentialdifferenzen!) = energieunabhängig Transmembraner Transport Aktiv Primär aktiv (z.b. Na + / k + - ATP-ase) Substanz braucht den Treibstoff selbst Sek. aktiv, carrier (z. B. Na + /Glc.- Co-Transport) gegen seinen Konzentratiosgradienten! Passiv Ionenkanäle, erleichterte Diffusion

10 Transmembrale Transportmechanismen

11 Das Membranpotential Diffusionspotential, im Wesentlichen durch K + : intrazellulär negatives Membranpotential Unterscheide zwischen apikalem und basolateralem Membranpotential: Die Differenz zwischen diesen beiden Potentialen ist das so genannte...

12 ...Transepitheliales Potential Polarität: Strukturelle Unterschiede von apikaler bzw. basolateraler Membran (asymmetrischer Einbau von intrinsischen Proteinen, Keine Vermischung wg. Schlussleisten (tight junctions), z. B. Na + / K + -ATP-ase grundsätzlich an basolateraler Seite) gerichteter Transport wird möglich

13 Transepitheliales Potential

14 Der glomeruläre Filter Der glomeruläre Filter ist permselektiv. Entscheidend für die Passage durch den Filter sind: Größe der Moleküle: Moleküle >4nm bzw. >50kDa können nicht passieren Ladung der Moleküle: Negative Ladungen werden abgestoßen Gibbs-Donnan-Potential: filtrierbare Kationen werden zurückgehalten Proteinbindung: v.a. schlecht wasserlösliche Substanzen werden zurückgehalten Pro Tag werden 180l H 2 O 1500g NaCl 300g Glukose filtriert

15 Wichtige Parameter der glomerulären Filtration Die glomeruläre Filtration hängt von einigen Parametern ab: Fläche: entsprechend der Zahl der Glomerula Hydraulische Leitfähigkeit Effektiver Filtrationsdruck: Peff = Pkap πkap Pbow

16 Transportvorgänge in der Niere Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

17 Transportprozesse im proximalen Tubulus Der proximale Tubulus hat ein sehr leckes Epithel und große Oberfläche Massentransport Es werden 2 / 3 des gefilterten Wassers und NaCl und 95% des gefilterten Bikarbonats resorbiert. An der luminalen Zellmembran viele Na + -gekoppelte Transportprozesse. Treibende Kraft: elektrochemischer Gradient für Na + Aufrechterhaltung durch Na + /K + -ATPase an basolateraler Seite

18 apikal Elektrolyttransport basolateral HCO 3 - Na + Na + + HCO 3 - H + H + Na + CO 2 K + K +

19 Transport weiterer Elektrolyte Resorption: Phosphat: über 3Na +,HPO 4- -Symport in die Zelle, über Uniporter ins Blut Sulphat: über 3Na +, SO Symport in die Zelle, über Anionenaustauscher ins Blut. Mg 2+ : nur mäßige Resorption Ca 2+ : passiv resorbiert, parazellulär Sekretion: NH 4+ : entsteht durch Desaminierung von Glutamin, Aufnahme durch Na + -gekoppelten Transport aus dem Blut. Verlässt Zelle durch luminale Membran.

20 apikal Glukosetransport basolateral HCO 3 - Na + Na + + HCO 3 - H + H + Na + CO 2 K + K + Na + Glukose Glukose

21 Glukosetransport Für den Glukoseresorption der Zelle sind 2 Transporter zuständig: SGLT 1 : hohe Affinität, an 2 Na + -ionen gekoppelt, gegen Ende proximaler Tubulus SGLT 2 : geringe Affinität, an 1 Na + -ion gekoppelt, erste Hälfte proximaler Tubulus Nierenschwelle bei einer Plasmakonzentration vom 10mmol/l Über GLUT2 wird Glukose ins Blut abgegeben.

22 Transport von Proteinen, Aminosäuren und Harnstoff Aminosäuren: Nahezu vollständige Resorption Na + -gekoppelte Symporter: anionische und neutrale Aminosäuren und Prolin Austauscher: Kationische und schwefelhaltige Aminosäuren, akzeptiert auch neutrale Aminosäuren. Sättigbar Harnstoff: Epithel über Transportproteine gut passierbar Mehr als die Hälfte wird resorbiert

23 Transport von Proteinen, Aminosäuren und Harnstoff Peptide und Proteine: Resorption bestimmter Di- und Tripeptide über Peptid,H + - Symporter In Membran Enzyme zur Spaltung von Peptiden und Proteinen Aufnahme größerer Moleküle durch Endozytose sättigbar Kaum Ausscheidung von Proteinen

24 Weitere Transportvorgänge Organische Säuren und Basen Resorption durch Na+gekoppelte Transportprozesse sowohl in luminaler als auch in basolateraler Membran Dienen Energiegewinnung und Anionenaustausch Sekretion über Anionenaustauscher oder Uniporter Harnsäure: Über Anionentransporter resorbiert und sezerniert (Resorption überwiegt normalerweise, nur 10% werden ausgeschieden) Xenobiotika: In Leber Kopplung an organische Säuren, können über Niere ausgeschieden werden.

25 apikal Parazelluläre Resorption basolateral HCO 3 - Na + Na + + HCO 3 - H + H + Na + CO 2 K + K + Na + Glukose Glukose H 2 O, Na +, Cl -

26 Transportvorgänge in der Niere Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

27 Transportprozesse der Henle- Schleife Durch die Transportprozesse in der Henle-Schleife wird das Nierenmark hyperosmolar. Absteigender dicker Teil der Henle-Schleife: Gehört zum proximalen Tubulus Dünner Teil der Henle-Schleife: Nahezu kein aktiver Transport Kationen verlasse über tight junctions und Chloridionen über Chloridkanäle das Lumen Dicker aufsteigender Teil der Henle-Schleife Ist wasserimpermeabel

28 apikal Transport im dicken aufsteigenden Teil der Henleschleife basolateral Na + 2 Cl - Cl - K + K + Na + K + K + K + Cl - Na +, Ca 2+, Mg Wasserundurchlässig 70mV 8mV

29 Transporte im aufsteigenden dicken Teil der Henle-Schleife Mg 2+ und Ca 2+ -Transport: Großer Teil der Resorption im dicken aufsteigenden Teil der Henle- Schleife Ca 2+ -Konzentration beeinflusst über Rezeptor Aktivität von Na +,K +,2Cl Cotransporter und Durchlässigkeit der Schlussleisten. NH 4+ -Transport: Resorption über Na +,K +,2Cl Cotransporter anstatt K + Akkumulierung im Nierenmark Garantiert Ausscheidung von NH + 4 durch den Urin

30 Transportvorgänge in der Niere Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

31 Transport im distalen Nephron apikal basolateral Na + Cl - Cl - K + Na + K + K + Ca 2+ Ca 2+ Na +

32 Transportvorgänge in der Niere Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

33 Transport im Sammelrohr apikal basolateral Na + Na + K + K + K +

34 Transport im Sammelrohr Im Sammelrohr auch Sekretion von H + / HCO 3 - Resorption von Cl - Resorption von Wasser über Wasserkanäle

35 Renin-Angiotensin- Aldosteron-System

36 Aufgaben Regulation der Nierendurchblutung glomeruläre Filtration soll konstant bleiben Abfangen eventueller Blutdruckschwankungen

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38 Renin Peptidase zirkuliert in zwei verschiedenen Formen: als Prorenin und als aktives Renin (kann als Gesamtrenin bestimmt werden)

39 Peptidase Freisetzung aus juxtaglomerulären Zellen (juxtaglomeruläre Zellen+ Macula densa+ extraglomeruläre Mesangiumzellen = juxtaglomerulärer Apparat)

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42 Reninfreisetzung Afferente Arteriolen reagieren auf Blutdruckabfall wie Pressorezeptoren; Faktoren: Catecholamine (über β-rezeptoren) Blutdruckabfall (P-Sensor) distal-tubuläre Na+ -Konzentration (Macula- densa- Zellen)

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44 Reninwirkung Spaltet aus Angiotensinogen Angiotensin I ab (Dekapeptid) Converting Enzyme (kommt in Endothelien und glatten Muskelzellen von Blutgefäßen vor) spaltet von Angiotensin I zwei AS ab; Angiotensin II entsteht (Oktapeptid)

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46 Angiotensin II Greift am Vas afferens und Vas efferens an: Vasokonstriktion Nierendurchblutung (RBF) sinkt Löst zentralnervös Durst aus Führt zur Ausschüttung von ADH (Erhöhung der Wasserpermeabilität im Sammelrohr durch Einbau von Aquaporinen; Wasserkonservierung) Nebennierenmark: Katecholaminausschüttung Nebennierenrinde: Aldosteronausschüttung

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48 Aldosteron Mineralcorticoid Bildung in Zona glomerulosa der NNR Ausschüttung bei Volumenmangel (via Renin und Angiotensin) Ausschüttung bei Hyperkaliämie Dient Konservierung von Na+ (nicht nur in Niere!)

49 Wirkung von Aldosteron Wirkt in 2 Stufen: 1) sekundenschnell, nichtgenomisch; intrazelluläres Ca+ ist erhöht, intrazelluläre Alkalose Zelle ist bereit für folgende genomische Wirkung

50 2) volle Wirkung erst nach einigen Stunden, genomisch In Hauptzellen des Sammelrohres: *Anzahl der Na+ -Kanäle in luminaler Membran *Anzahl der Na+ -K+ -Pumpe in basolat. Membran Außerdem: Zunahme der Menge vieler Enzyme für den Zellstoffwechsel

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53 Klinik- Hyperalsdosteronismus Ursachen: - primäre Mehrproduktion (z.b. benigner Tumor in NNR- Morbus Conn) - Sekundäre Ursachen (Überfunktion des RAAS durch Diuretika, Überdosierung von Mineralcorticoiden, Abbaustörung)

54 Leitsymptome: - Hypertonie - Hypokaliämie - Kopfschmerzen - Polyurie - Polydipsie

55 Therapie: - Operative Entfernung eines Tumors - Aldosteronantagonisten (z.b. Spironolacton)

56 Antidiurese, Diurese Antidiurese: Drosselung der renalen Wasserausscheidung durch Harnkonzentrierung Wird durch Aktivierung des Renin- Angiotensin-Aldosteron-Systems und über Ausschüttung von ADH erreicht

57 Renin-Angiotensin-Aldosteron- System Aufgabe: Regulation des Blutvolumens

58 Angiotensin II Wirkt vasokonstriktorisch an Vas affarens und efferens GFR wird gesenkt Löst Durstgefühl aus Löst Freisetzung von ADH aus Steigert die Aldosteron-Produktion

59 Aldosteron Steigert die Aktivität der Na + -K + -ATPase Erhöht die Permeabilität der Membran für Natrium Steigert die Aktivität des Na + -H + -Antiports Natrium, Chlorid und Wasser werden vermehrt resorbiert H + und K + werden vermehrt sezerniert

60 ADH Exakte Wasserrückresorption: beruht auf osmotischem Gradienten zwischen Tubuluslumen und Interstitium Begünstigt den Einbau von Aquaporin-2- Wasserkanälen in die luminale Membran des Sammelrohrs Wasser folgt dem osmotischen Gradienten ins Interstitium

61 ADH-Ausschüttung stimuliert durch: Hohe Plasmaosmolarität Niedriges Plasmavolumen Stress, Schmerz, Übelkeit, Erbrechen, Hyperthermie

62 Diuretika Greifen alle an der luminalen Membran an Vermindern die Transportarbeit der entsprechenden Tubulusabschnitte Organselektivität

63 Osmodiuretika Frei filtrierbar, kaum resorbierbar Binden das Wasser osmotisch verhindern Wasserrückresorption osmotische Diurese ZB.: Mannitol

64 Schleifendiuretika Hemmen den Na + -K + -2Cl - -Cotransporter weniger Wasser folgt Sehr effektiv Nachteil: mehr Na + im distalen Tubulus dort wird mehr K + und H + sezerniert Hypokaliämie, metabolische Alkalose

65 Na + -Kanalblocker und Aldosteronantagonisten Hemmen die Na + -Rückresorption in den Hauptzellen des Sammelrohrs Hemmen damit auch die Sekretion von Kalium Nur geringe diuretische Wirkung

66 Carboanhydratasehemmer greifen im proximal Tubulus ein Verlangsamen die Bildung von CO 2 aus H 2 CO 3 weniger CO 2 kann in die Zelle diffundieren Intrazellulär: Bildung von H 2 CO 3 verlangsamt weniger HCO 3 - und H + weniger Protonen für den Na + -H + Antiport weniger Na + wird resorbiert geringer diuretischer Effekt

67 Nebenwirkungen Plötzliche Volumenreduktion Blutdruckabfall Starke Änderungen der Kaliumkonzentration Veränderungen der Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung des Herzens Azidose, Alkalose Diabetogene Wirkung, Erhöhung von Plasmalipiden, Erektionsstörungen

68 Harnkonzentrierung

69 Harnkonzentrierung

70 Harnkonzentrierung 1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O

71 Harnkonzentrierung 1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min

72 Harnkonzentrierung 1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min 0,3% GFR 20% GFR

73 Harnkonzentrierung 1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min 0,3% GFR 20% GFR 0,5 ml Harn/d

74 Harnkonzentrierung Mechanismen der Harnkonzentrierung: -kortikomedullärer Gradient

75 Harnkonzentrierung Mechanismen der Harnkonzentrierung: -kortikomedullärer Gradient -Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs

76 Harnkonzentrierung Mechanismen der Harnkonzentrierung: -kortikomedullärer Gradient -Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs -Harnstoffrezirkulation

77 Harnkonzentrierung Mechanismen der Harnkonzentrierung: -kortikomedullärer Gradient -Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs -Harnstoffrezirkulation -Blutversorgung im Gegenstrom

78 Harnkonzentrierung Der kortikomedulläre Gradient

79 Harnkonzentrierung

80 Harnkonzentrierung

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83 Harnkonzentrierung

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89 Harnkonzentrierung

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91 Harnkonzentrierung

92 Harnkonzentrierung

93 Harnkonzentrierung

94 Harnkonzentrierung

95 Harnkonzentrierung

96 Harnkonzentrierung Regulation im Sammelrohr

97 Harnkonzentrierung Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs ist der Harn isoton

98 Harnkonzentrierung Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs ist der Harn isoton Konzentrierung abhängig vom ADH- Spiegel

99 Harnkonzentrierung Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs ist der Harn isoton Konzentrierung abhängig vom ADH- Spiegel ADH hoch: Einbau von AQP2, Antidiurese, hypertoner Harn

100 Harnkonzentrierung Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs ist der Harn isoton Konzentrierung abhängig vom ADH- Spiegel ADH niedrig: Sammelrohr wasserundurchlässig, Antidiurese, hypotoner Harn

101 Harnkonzentrierung Harnstoffrezirkulation

102 Harnkonzentrierung - Harnstoff diffundiert im dünnen Teil der Henle-Schleife über UT2 (Urea Transporter 2) ins Lumen

103 Harnkonzentrierung - Harnstoff diffundiert im dünnen Teil der Henle-Schleife über UT2 (Urea Transporter 2) ins Lumen - distaler Tubulus, corticales und äußeres medulläres Sammelrohr praktisch undurchlässig

104 Harnkonzentrierung - Harnstoff diffundiert im dünnen Teil der Henle-Schleife über UT2 (Urea Transporter 2) ins Lumen - distaler Tubulus, corticales und äußeres medulläres Sammelrohr praktisch undurchlässig => Harnkonzentrierung durch Wasserresorption

105 Harnkonzentrierung - UT1 im papillären Mark ermöglichen starke Ausstrom in das Interstitium

106 Harnkonzentrierung - UT1 im papillären Mark ermöglichen starke Ausstrom in das Interstitium - Harnstoffrezirkulation

107 Harnkonzentrierung

108 Harnkonzentrierung Vorteil: Harnstoff unterstützt Wasserresorption

109 Harnkonzentrierung Durchblutung im Gegenstrom

110 Harnkonzentrierung - Vasa recta transportieren das Blut langsam - Anastomosen

111 Harnkonzentrierung - Vasa recta transportieren das Blut langsam - Anastomosen => Blutaustausch zwischen arteriellem und venösem Schenkel nach dem Gegenstromprinzip

112 Harnkonzentrierung

113 Harnkonzentrierung

114 Harnkonzentrierung - Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht ausgewaschen

115 Harnkonzentrierung - Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht ausgewaschen - Nachteil: Versorgungsmangel im Nierenmark, keine aktiven Transportprozesse möglich

116 Harnkonzentrierung - Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht ausgewaschen - Nachteil: Versorgungsmangel im Nierenmark, keine aktiven Transportprozesse möglich - Nachteil 2: Durch langsamen Blutstrom Anfälligkeit der vasa recta für Thrombosen usw.

117 Chronische Niereninsuffizienz Definition Epidemiologie Ursachen Symptome Folgen Diagnostik Therapiemöglichkeiten

118 Definition Ein chronisches Nierenversagen liegt vor, wenn im Urin Eiweiß oder Albumin nachweisbar ist oder wenn die Nierenfunktion unter 60% der Norm abgefallen ist oder wenn bei bildgebenden Verfahren krankhafte Veränderungen an den Nieren festgestellt werden und wenn dieser Zustand länger als drei Monate anhält.

119 Stadien der chronischen Niereninsuffizienz Stadium GFR Proteinurie nachweisbar Keine Proteinurie nachweisbar > <15 Nierenkrankheit mit normaler Nierenfunktion Nierenkrankheit mit milder Nierenfunktionseinschränkung Nierenkrankheit mit moderater Nierenfunktionseinschränkung Nierenkrankheit mit moderater Nierenfunktionseinschränkung Chronisches Nierenversagen Normalbefund Milde Nierenfunktionseinschränkung keine Nierenkrankheit Im Stadium 1 und 2 ist zum Nachweis einer Nierenerkrankung immer der Nachweis von Eiweiß im Urin oder ein krankhafter Befund in einem bildgebenden Verfahren nötig Menschen mit einer milden Nierenfunktionseinschränkung bei denen keine Proteinurie oder andere krankhafte Veränderung festgestellt wurde sind nicht nierenkrank In den Stadien 3-5 gründet sich die Diagnose ausschließlich auf eine GFR <60ml/min/1,73m 2

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121 Progression abhängig von. Alter Geschlecht Grunderkrankung Hautfarbe Rauchen

122 Epidemiologie rechts: epidemiologische Daten aus den USA ( ) In Deutschland: Dialysepatienten, Nierentransplantierte (2005) Seit 1995 Anstieg um 53% bzw. 78% bei den >65jährigen Stadium Prävalenz (USA) 3,3% 3,0% 4,3% 0,2% 5 0,1%

123 Ursachen Hypertonie Diabetes mellitus Glomerulonephritis Pyelonephritis Wiederholte Infektionen durch Harnstau bei Nierensteinen Analgetikaeinnahme Systemerkrankungen Zystenniere (angeboren) Schrumpfniere durch bindegewebigen Ersatz bei Verlust von mehr als 80% der Nephrone ist die Funktion nicht mehr gewährleistet

124 Schrumpfniere links: normale Niere, rechts: Schrumpfniere

125 Symptome zunächst symptomlos (Stadium 1-4) Einschränkung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit Bluthochdruck Appetitlosigkeit, Erbrechen, Übelkeit Wassereinlagerungen (Ödeme) Atemnot evtl. Krampfanfälle Blässe (Anämie) Evtl. Gicht Juckreiz

126 Folgen koronare Herzkrankheit, arterieller Verschluss, Schlaganfall, Hypertonie Osteomalazie, Arthtritis Pruritis Polyneuropathie renale Anämie

127 Gründe für Symptomatik und Folgen I Störung des Elektrolythaushalts: Hemmung der Na/K ATPase: Kaliumkonzentration intrazellulär nimmt ab Natriumkonzentration intrazellulär steigt Kalzium intrazellulär steigt, daher Depolarisation verminderte Resorption anderer Stoffe (Phosphat, Harnstoff, Harnsäure, HCO 3-, Kalzium, Glucose und Aminosäuren) Folgen Gestörte neuromuskuläre Erregbarkeit Zellschwellung Vasokonstriktion, Hormonausschüttung und wirkung

128 Gründe für Symptomatik und Folgen II Störungen des Wasserhaushaltes: Intrazelluläre Anreicherung von NaCl und Wasser Verschiebung des überschüssigen Volumens ins Interstitium Folgen: Hirnödem durch intrazelluläre Hypervolämie periphere Ödeme und Lungenödem durch extrazelluläre Hypervolämie arterielle Hypertonie

129 Gründe für Symptomatik und Folgen III Störungen des Hormonhaushaltes: verminderte Erytropoetinsynthese verminderte Bildung von Calcitriol Störung des Renin-Angiotensin-Mechanismus Folgen: verminderte Erythrozytenanzahl = renale Anämie verminderte Calcium und Phosphataufnahme = Osteomalazie Steigerung der Gefäßkontraktion = Hypertonie

130 Gründe für Symptomatik und Folgen IV Ansammlung von Urämietoxinen und harnpflichtigen Substanzen: Stoffwechselendprodukte, die sich beim Verlust der Nierenfunktion im Körper anreichern z.b Methylguanidin, Harnsäure, Harnstoff, Homocysteinsäure, H +, Folgen: Ablagerungen im Gewebe = Juckreiz, Arthritis, Gicht Störung der normalen Organfunktion durch Toxizität = Neuropathie, Gastroenteropathie, Gerinnungsstörungen, Infektanfälligkeit, Hämolyse

131 Diagnostik Nachweis von Eiweiß im Urin (Urinteststreifen, biochemische Biuretreaktion, photometrische Faktoren) Bestimmung der GFR über Messung der Kreatinin Konzentration

132 Therapiemaßnahmen vorbeugend Kontrolluntersuchungen Risikofaktoren minimieren durch: Gewichtsreduktion, Reduktion des Alkohol-, Kochsalz- und Nikotinkonsums, Sport Behandlung von Grundkrankheiten wie Hypertonie und Diabetes mellitus

133 Progressionshemmende Therapiemaßnahmen Meidung von nierenbelastenden Medikamenten Blutdrucksenkung Senkung der Blutfette und Behandlung der Übersäuerung eiweißarme Kost

134 Nierenersatztherapie ab Stadium 4: Pläne für eine Nierenersatztherapie ab Stadium 5: Beginn der Nierenersatztherapie Hämodialyse Peritonealdialyse Nierentransplantation konservativ (medikamentöse Therapie)

135 Das war s von uns!! Fragen? Ergänzungen?