Demenz. Demenz...und wenn es nicht Alzheimer ist? Häufigkeit (%) von Demenzerkrankungen in der Bevölkerung. Delir. Depression

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1 ...und wenn es nicht Alzheimer ist? Nutritiv-toxisch Neurodegeneration Vaskuläre Erkrankungen Neoplastisch Zukunft Alter Gerontologica Wiesbaden Empfehlungen für die Praxis Unterstützung für Betroffene und Angehörige Metabolisch Endokrinologisch Infektiös-entzündlich Sonstige Ursachen Bernd Ibach und Poliklinik für Psychiatrie der Universität Regensburg am Bezirksklinikum Schädel-Hirn-Trauma Leichte kognitive Störung Prävalenzrate in % Häufigkeit (%) von erkrankungen in der Bevölkerung % 3,% % 11% 20% 3% Altersgruppe Canadian Study of Health and Aging 1997 Vaskuläre 16% Häufigkeitsverteilung en mit spätem Krankheitsbeginn (>6 Jahre) Andere en 12% Alzheimerdemenz 72% Rotterdamstudie 199 1

2 Neuropathologische Befunde zur zerebralen Multimorbidität bei n= Jährigen Häufigkeitsverteilung en mit frühem Krankheitsbeginn (<6 Jahre) Neuropathologie Normalbefund Alzheimer Plaques Vaskuläre Pathologie Mehrere vaskuläre Pathologien Schwere kongophile Angiopathie Lewykörper Frontotemporale (M. Pick) Keine 13% 19% 69% 76% 33% 7% 9%? 2% 64% 83% 81% 46% 37% 12%? mit Lewykörpern 7% Alkoholdemenz 10% Andere en 19% Frontotemporale 12% Alzheimer 34% Vaskuläre 18% Medical Reseach Council Cognitive Function and Ageing Study (Ince) 2001 Lancet 37: pro Prävalenz von en mit frühem Krankheitsbeginn (4-64 Jahre) MEMO: mit frühem Krankheitsbeginn <0 Jahre selten mind. jeder 4. Fall: Frontotemporale alkoholbedingte kognitive Störung ursächlich behandelbar MEMO: mit spätem Krankheitsbeginn 10 0 Alzheimer VaD FTD Alkoholdemenz häufig meistens Alzheimerdemenz hohe cerebrale Multimorbidität 2

3 Befunderhebung Vaskuläre en Anamnese Psychischer Befund Leistungstestung Körperlicher Befund Labor Apparativ Verlauf, Vorerkrankungen Medikamente! Gedächtnis, Orientierung, Affekt... Kurztests Neurologisch-internistisch Basislabor Bildgebung Pathologie Lokalisation Makroangiopathie kortikal Mikroangiopathie subkortikal Einige Ursachen Atherothrombotisch embolisch Hypertonus Hypotonus Hyperviskosität Vaskulitiden Leitsymptome schrittweise Verschlechterung von sensomotorischen & kognitiven Defiziten Verlangsamung Affektstörung EMPS formen Multiinfarktdemenz,strategische Infarkte, cerebrale Blutung(en) Subcorticale vaskuläre Encephalopathie, multiple lakunäre Infarkte, genetisch determinierte cerebrale Angiopathien Erweiterte Diagnostik Serologie,Toxikologie Dopplersonographie (MR-) Angiographie SPECT, PET, EEG, EKG Genetik Liquordiagnostik MEMO Diagnose zeitlicher Zusammenhang zwischen & fokal neurologischen Symptomen oder ischämischen Läsionen Frontotemporale Degenerationen FTLD: Heterogenität der Aufnahmeumstände in der Gerontopsychiatrie (n=8) Verhaltensstörungen 6,9% (n=33) Leitsyndrom 1 Verhaltensauffälligkeiten Wesensänderung Emotionale Verflachung Keine Einsichtsfähigkeit Primär progressive Aphasie Semantische Frontotemporale nicht-flüssig flüssig Leitsyndrom 2 Aphasie Expressive Sprache Sprachverständnis Kognitive Defizite unklarer Ätiologie Depressive Syndrome Soziale Probleme 2,9% (n=1) 13,8% (n=10) 10,3% (n=6) 6,9% (n=4),2% (n=3) Nosologie...kann kombiniert sein mit... Paranoides Syndrom Alkoholabusus 3,% (n=2) Sprachverarmung Motoneuronerkrankung Angstsyndrom 1,7% (n=1) Parkinsonsyndrom corticobasaler Degeneration Symptomatische Zwangsstörung 10% 20% 30% 40% 0% 60% 3

4 bei Infektionen bei Normaldruckhydrocephalus Unspezifische symptome Creutzfelt-Jakob Krankheit 1-2/ rasche Progredienz Normdruckhydrozephalus Harninkontinenz Inkontinenz vor, Gangataxie progressive Myoklonus visuelle oder zerebelläre Symptome pyramidale/extrapyramidale Störungen akinetischer Mutismus typische EEG-Veränderungen (periodische Sharp-Wave-Komplexe) Nachweis der Proteine im Liquor bei Krankheitsdauer < 2 Jahren Anamnese (70%): Subarachnoidalblutungen, Schädel-Hirn-Trauma, Meningitiden Ergänzende Maßnahmen: MRT, Liquorpunktion, Shuntindikation? Bewußtsein & Aufmerksamkeit Zirkadianik Risikofaktoren akute Verwirrtheit Akuität, opt. Halluzinationen Orientierung sofort Psychomotorik gestört Alter Multimorbidität Mehrere Medikamente... Genese Ätiologisch unspezifische diffuse Hirnfunktionsstörung Langzeitverlauf nur 20% bleiben ohne Residualsymptome Allgemeinmedizinische Stat.: Pat. >70 Jahre 30-0% e Leichte kognitive Störung und Prävalenz von kognitiven Beeinträchtigungen >6 Jährige Leichte kognitive Störung 16,8% en leicht 2,3% mittelschwer 3,1% schwer 2,6% Kognitiv gesund 7,2% Canadian Study of Health and Aging

5 Leichte kognitive Störung und Leichte kognitive Störung und Leichte kognitive Störung präklinische Übergangsbereich zwischen gesundem Altern und (Kognition, ADL intakt) Leichte Minderbegabung Incipiente leichte kognitive Störung Normales Altern diagnostische Grauzone leichte kognitive Störung Alzheimer, vaskuläre, frontotemporale......und wenn es nicht Alzheimer ist? Früher Beginn: heterogene Ursachen Häufig: Frontotemporale Hohe zerebrale Multimorbidität im Alter Alzheimer- & Gefäßpathologie Leichte kognitive Störung Hohes Konversionsrisiko zu Diagnose Klinischer Verlauf individuelle Prognose gezielte Behandlung (von Risikofaktoren) Beratung