Borreliose als Begutachtungsproblem

Transkript

1 W. Hausotter Borreliose als Begutachtungsproblem Einführung Als Gutachter sieht man immer häufiger Personen, die eine Vielzahl von Beschwerden vortragen und sich dadurch subjektiv in ihrer Leistungsfähigkeit beeinträchtigt fühlen. Sie machen dafür unterstützt durch ihre behandelnden Ärzte oft eine Borreliose verantwortlich. Als Beleg wird auf erhöhte Borrelien- Antikörpertiter verwiesen und meist auf eine Beschwerdepersistenz trotz durchgeführter Antibiotikatherapie. Tatsächlich finden sich in der Mehrzahl Symptomkonstellationen und nicht selten biografische Faktoren, die eine somatoforme Störung nahe legen, was bei den Betroffenen meist auf Unverständnis stößt. Es soll im Folgenden versucht werden, das organische Krankheitsbild der erregerbedingten Borreliose von den im gutachtlichen Alltag häufigeren nichtorganischen Störungen abzugrenzen. Historische Aspekte Anschrift des Verfassers Dr. med. Wolfgang Hausotter Facharzt für Neurologie und Psychiatrie Sozialmedizin Rehabilitationswesen Martin-Luther-Straße Sonthofen Das Erythema migrans beschrieb erstmals 1909 der schwedische Dermatologe Afzelius wurden neurologische Symptome von den Franzosen Garin und Bujadoux und 1941 von dem Münchner Neurologen Bannwarth als eigenständiges Krankheitsbild, der Radikulomyelomeningitis bzw. Meningopolyneuritis zusammengefasst fand sich in dem Ort Lyme in den USA eine Häufung von entzündlichen Gelenkerkrankungen, die zunächst als juvenile rheumatoide Arthritis gedeutet wurden. Später fielen zusätzliche kardiale Symptome auf, ebenso nicht selten gleichzeitig eine Lymphadenosis benigna cutis. Schon lange Zeit zuvor kannte man auch eine andere Haut - erkrankung, die Acrodermatitis chronica atrophicans konnte von Burgdorfer in den USA der gemeinsame Erreger all dieser Krankheitserscheinungen identifiziert werden, die nach ihm benannte Spirochäte Borrelia burgdorferi. Die Vielfalt des Erregers machte die Einführung des Oberbegriffes sensu lato abgekürzt s.l. notwendig einigte man sich in einem Symposium auf die Krankheitsbezeichnung Lyme-Borreliose für das gesamte Spektrum der damit verbundenen Manifestationen. Burgdorfer konnte schließlich den Erreger in Zecken nachweisen und damit auch den Übertragungsmodus [18]. In Mitteleuropa ist der Holzbock, die Schildzecke Ixodes ricinus, die häufigste Zeckenart, die die Borrelie überwiegend im Frühsommer und Herbst überträgt, nicht in trockenen Sommermonaten. Weltweit werden auch mehrere andere Zeckenarten dafür verantwortlich gemacht. Sie gehören zu den Spinnentieren, nicht zu den Insekten. Gebirgsregionen über m Höhe bleiben weitgehend ausgespart. Im allgemeinen Sprachgebrauch wird gelegentlich von Zeckenbiss gesprochen. Nach der Anatomie des Stechapparates und der Biologie des Saugaktes ist jedoch korrekt von einem Zeckenstich auszugehen. Prävalenz Die Krankheit ist weltweit verbreitet. Da die Übertragung an waldreiche Gebiete gebunden ist, lässt sich die Prävalenz nicht allgemein angeben. In einer der ersten Untersuchungen in Lyme lag die jahreszeitliche Häufung des Krankheitsbeginns zwischen Juni und September bei einer Gesamtprävalenz von 4,3 Erkrankungsfällen pro 1000 Einwohner. Die Inzidenz pro Einwohner wird für Deutschland mit 25,0, für Österreich mit 130,0 und für die Schweiz mit 30,4 angegeben. In Deutschland sind vor Zusammenfassung Die Borreliose kann durch ihre symptomatologische Vielfalt und durch ihren durchaus nicht immer lehrbuchmäßigen Verlauf mit sehr unterschiedlichen Organmanifestationen und sehr variablen Laborbefunden Probleme in der Begutachtung aufwerfen. In unserer Zeit werden jedoch sehr häufig uncharakteristische Befindlichkeitsstörungen mit positiven Borrelien-Antikörpertitern in Verbindung gebracht. Liegen entsprechende Laborbefunde vor, so scheint von Seiten der Betroffenen, ihrer behandelnden Ärzte und der Rechtsvertreter die kausale Verknüpfung nahe zu liegen. Es gilt hier jedoch, eine kritische Sicht zu bewahren und die Gesamtheit des Krankheitsbildes, den Verlauf einschließlich Labordiagnostik und schädigungsunabhängiger, besonders seelischer Faktoren sorgfältig zu evaluieren. Schlüsselwörter Lyme-Borreliose Somatoforme Störungen Begutachtung Erythema migrans Neuroborreliose Post-Lyme-Syndrom private Unfallversicherung allem Bayern, Baden-Württemberg und Nordrhein-Westfalen betroffen. Problematisch ist für die Begutachtung die Tatsache, dass die Durchseuchung der Bevölkerung in manchen Gegenden recht hoch ist und damit aus einer positiven Serologie allein keinesfalls unmittelbar auf eine manifeste Erkrankung geschlossen werden kann. In Mitteleuropa und Nordamerika sind etwa 10 bis 30 oder mehr Prozent der Bevölkerung Träger eines erhöhten Antikörpertiters im Sinne einer Seronarbe [30]. Regional kann die Durchseuchung auch wesentlich höher ausfallen. Die Erkrankung gilt als überdiagnostiziert und übertherapiert [25]. Ätiopathogenese Einen vorüberziehenden Wirt nimmt die Zecke durch spezielle Organe wahr, sie lässt sich auf ihn fallen und versucht, sich an ihm mit ihren Beinen festzukrallen. Mit ihrem Stechapparat wird dann die Haut perforiert. MED SACH 110 6/

2 Die Wahrscheinlichkeit der Erregerübertragung nimmt mit der Dauer des Saugaktes zu. Es sind nur % der Zecken von Borrelien befallen [39]. Es führt also keinesfalls jeder Zeckenstich zu einer Infektion mit Borrelien. Nach Untersuchungen aus Deutschland ist nach einem Zeckenstich bei 2,6 5,6 % der Betroffenen mit einer Serokonversion und bei nur 0,3 1,4 % mit einer manifesten Erkrankung zu rechnen [1, 14, 25]. Es bleibt auch zu bedenken, dass ein erheblicher Teil der Erkrankungen nicht erkannt wird, wenn sie sich nur in Form einer flüchtigen grippeähnlichen Symptomatik oder eines kurzfristigen Erythema migrans an schwer zugänglichen Körperstellen äußern. Stadieneinteilung der Lyme-Borreliose Im Stadium 1, der Erstmanifestation, tritt innerhalb von einigen Tagen, selten auch noch wenige Wochen nach der Infektion durch den Zeckenstich das Erythema migrans auf, gelegentlich auch eine Lymphadenosis benigna cutis. Die Labordiagnostik ist in diesem Stadium unergiebig. Im Stadium 2, der Organdissemination, welches wenige Wochen oder Monate nach der Infektion folgt, kann es zu neurologischen, kardialen oder ophthalmologischen Komplikationen kommen. Hier sind die Laboruntersuchungen, vor allem die Antikörpertiter hilfreich und in über 90 % pathologisch. Im Stadium 3, der Chronifizierung, können sich ab sechs Monaten, aber wahrscheinlich noch Jahre nach der Infektion eine Lyme-Arthritis, eine chronische Enzephalomyelitis oder eine Acrodermatitis chronica atrophicans manifestieren. Bei der Lyme-Arthritis wurde eine Latenzzeit von wenigen Wochen bis zu zwei Jahren beschrieben, bei der Acrodermatitis und der Enzephalomyelitis wurden Latenzen von bis zu acht Jahren berichtet [13]. Der Labordiagnostik kommt hier besondere Bedeutung zu. Die verschiedenen Krankheitserscheinungen treten bei den einzelnen Betroffenen nicht obligat auf und müssen auch nicht in dieser Abfolge vorhanden sein. Das isolierte Auftreten einer Organbeteiligung ist durchaus möglich [23, 32]. Klinische Allgemeinsymptome Im Rahmen der Erregerdissemination können prinzipiell alle Organe befallen werden. Die Borreliose gilt als new great imitator [19, 23]. Haut, Gelenke, Nervensystem und Herz sind jedoch Prädilektionsorgane. Viele Betroffene bemerken keinen Zeckenstich, auch kein Erythema migrans, dies hängt von der Lokalisation ab. Das Fehlen spricht daher nicht gegen eine Borreliose und umgekehrt ist das Vorliegen noch kein Beweis, dass vorgebrachte Beschwerden tatsächlich damit in Zusammenhang stehen [30]. Anfangs bestehen unspezifische grippeähnliche Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, Fieber und Arthralgien und uncharakteristische Laborbefunde mit Entzündungszeichen wie erhöhte Werte für BKS, CRP, Leukozytose u.a. An der Haut manifestiert sich die Entzündung im Frühstadium bei % der Betroffenen als Erythema migrans [1, 6, 19], meist als Rötung anulär und zentral abblassend an der Einstichstelle der Zecke, manchmal begleitet von lokalem Jucken, Brennen und Schmerzen. Nach mehreren Wochen, Monaten oder auch nach Jahren kann sich eine Acrodermatitis chronica atrophicans entwickeln. In % der Fälle treten Gelenkbeschwerden in Form von Arthralgien auf. Die Zeitspanne zwischen Zeckenstich und Auftreten einer Arthritis schwankt und kann zwischen zwei Wochen und mehreren Jahren liegen. Es kommt sowohl zu migratorischen Arthralgien im Stadium 2, als auch zu einer schubweise rezidivierenden Mono- oder Oligoarthritis im Stadium 3. Betroffen sind hauptsächlich die großen Gelenke der unteren Extremitäten, vor allem die Kniegelenke. Ein Erguss der großen Gelenke ist häufig, die Laboruntersuchungen des Punktates sind oft wenig ergiebig. Nach amerikanischen Statistiken [36] gehen etwa 8 10 % der akuten Lyme- Arthritiden in eine chronische Verlaufsform über. Klinisch kann diese von einer chronischen Arthritis sonstiger Ätiologie, insbesondere von einer rheumatoiden Arthritis, nicht unterschieden werden. Es ist dabei in über 80 % eine Erhöhung des IgG-Antikörpertiters zu erwarten. Diffuse Myalgien und Steifheit der Muskulatur gelten als unspezifische Symptome der Lyme-Borreliose (14). Tage bis Monate nach einem Zeckenstich können sich kardiale Symptome mit Perimyokarditis, Reizleitungsstörungen, tachykarden Herzrhythmusstörungen und myokardialen Affektionen manifestieren [31]. Neuroborreliose Von wesentlicher Bedeutung ist die Neuroborreliose (ICD-10:A 69.2), an der % der Betroffenen erkranken. Der Abstand zum Zeckenstich kann Wochen, meist wenige Monate, gelegentlich auch Jahre betragen. Die Symptomatologie ist vielfältig und kann das zentrale und periphere Nervensystem im Sinne einer Meningopolyradikuloneuritis betreffen [2]. Im Stadium 2 kommt es zu leichten Meningitiden und Enzephalitiden, auch zu Hirnnervenausfällen, besonders häufig zu Fazialisparesen (in bis zu %), davon in 40 % doppelseitig [13]. Liegt allein eine Hirnnervenbeteiligung vor, ist der IgG-Titer im Serum in bis zu 82 % erhöht. Eine Radikulitis entwickelt sich im Mittel vier bis sechs Wochen nach dem Zeckenstich [1], eine Myelitis ist möglich [37], eine Mononeuritis oder Polyneuritis sehr selten. Eine akute Enzephalopathie kann im Stadium 2 und eine chronische im Stadium 3 vorkommen und entsprechende psychiatrische Krankheitsbilder verursachen. Selten ist eine zerebrovaskuläre Neuroborreliose. Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Enzephalomyelitis disseminata. Für die Diagnose einer Neuroborreliose ist neben der Klinik die Liquoruntersuchung bei gleichzeitiger Serumdiagnostik entscheidend. Post-Lyme-Syndrom Etwa 5 % der Erkrankten behält anhaltende Residual- oder Rezidivsymptome [4, 5]. Die Terminologie ist uneinheitlich und über Existenz und Wertigkeit bestehen unterschiedliche Meinungen. Es wurde dafür der Begriff Post-Lyme- Syndrom (PLS) geprägt, gekennzeichnet durch unspezifische Allgemeinsymptome, muskuloskelettale Schmer- 248 MED SACH 110 6/2014

3 zen, neurokognitive Defizite, einen Erschöpfungszustand, der dem Chronicfatigue-Syndrom ähneln kann und psychischen Störungen. Die Entität dieses Krankheitsbildes ist nicht belegt und wird kontrovers beurteilt [1, 6, 14, 39]. In den EFNS Guidelines der European Federation of Neurological Societies 2010 [24] wird ein Beschwerdebild von mehr als sechs Monaten nach Standardbehandlung oft als Post-Lyme Disease bezeichnet, wobei Antibiotikatherapie ohne Wirkung bleibt. Es ist zudem vom Stadium 3, der chronischen Lyme-Borreliose abzugrenzen, welches durch Organstabilität der Beschwerden, bezogen auf den Bewegungsapparat, das Nervensystem und die Haut gekennzeichnet ist. Das Stadium 3 gilt als infektiöse Manifestation, das PLS als nicht-infektiöses Beschwerdebild, welches auch nicht mehr auf Antibiotika reagiert, weshalb solche als kontraindiziert gelten [20, 26]. Klinisch ist ein Normalbefund zu erwarten, serologisch ein erhöhter IgG-Antikörpertiter als Beleg für eine durchgemachte Borreliose [30]. Eine teilweise unsachliche Berichterstattung in der Laienpresse und im Internet hat zu einer weit verbreiteten Angst in der Bevölkerung geführt, die Lyme- Borreliose könnte zu lang anhaltenden Beschwerden und Krankheitssymptomen führen. Es existiert keine formale Definition und die Pathogenese ist unklar [28]. Die Diagnose kann nur im Ausschlussverfahren gestellt werden, wobei sich in einer Studie von Seidel et al.[33] außerordentlich häufig andere Ursachen der Beschwerden ergaben. Nach Steere et al. [36] und Seltzer et al. [34] fanden sich die unspezifischen Beschwerden nach einer Lyme-Borreliose nicht häufiger als bei Kontrollpersonen bzw. nach anderen Erkrankungen. Gemäß der AWMF- Leitlinie Neuroborreliose und anderer Autoren bedarf es bei dieser Fragestellung einer besonders intensiven Differenzialdiagnostik [21]. Labordiagnostik Die Diagnose gründet sich auf den Nachweis von IgM- und IgG-Antikörpern gegen Borrelia burgdorferi im Serum und ggf. im Liquor. ELISA- oder indirekte Immunfluoreszenz-Tests haben eine hohe Sensitivität und Spezifität, die höchste Spezifität weisen jedoch die Immunoblots (z.b. Westernblot) auf. ELISA-Tests gelten als Screening-Verfahren oder Suchtests, die Bestätigung muss durch die Immunoblots erfolgen [1, 25, 39]. Eine initial negative Borrelien-Serologie schließt eine Infektion nicht aus, da die Latenzphase von der Infektion bis zum Auftreten von Antikörpern bis zu einigen Wochen dauern kann [3]. In den Stadien 2 und 3 haben bis zu 90 % aller Betroffenen zunächst erhöhte IgMund wenig später IgG-Titer. Kommt die Erkrankung zum Stillstand, so fällt der IgM-Titer meist schnell ab, allerdings nicht obligat. Der IgG-Titer kann dagegen auch nach einer Heilung persistieren [8, 29, 30]. Umgekehrt schließt ein Fehlen von IgG-Antikörpern im Serum bei den späten Manifestationen eine stattgehabte Infektion nahezu aus. Etwa % der gesamten Bevölkerung hat im Rahmen einer natürlichen Durchseuchung abhängig von Wohngegend, Beruf und Lebensgewohnheiten noch jahre- bis jahrzehntelang erhöhte IgG- Titer. Für Akuität sprechen erhöhter IgM- Titer und Titerbewegungen, im Liquor der Nachweis autochthoner, d.h. im ZNS selbst gebildeter Antikörper. Die Höhe des IgG-Antikörpertiters sagt nichts über die Akuität oder das Ausmaß der Krankheit aus. Der Lymphozyten-Transformationstest (LTT), der VCS-Test, Antigennachweis im Liquor oder Urin und PCR aus Serum und Urin werden in der Literatur als grundsätzlich nicht geeignet angesehen. Der LTT weist häufig falsch positive Befunde auf. [1, 14, 16]. Für die Neuroborreliose ist die Liquoruntersuchung das entscheidende diagnostische Kriterium. Auch ohne klinische Zeichen einer Meningitis findet man eine deutliche Pleozytose von /3, seltener bis 1000/3 Zellen mit vorherrschenden Monozyten, Lymphozyten und Plasmazellen. Das Gesamteiweiß kann mehr oder weniger erhöht sein. Oligoklonale Banden kommen in über 80 % der Fälle vor, sind aber nicht spezifisch, wobei die autochthone IgG-Antikörperbildung entscheidend ist. In allen Fällen ist ein Vergleich mit den gleichzeitig bestimmten Serumwerten unerlässlich. Falsch positive Antikörpertiter können bei einer Fülle anderer Infektionskrankheiten auftreten. Falsch negative Werte kommen bei zu früher Bestimmung, nach antibiotischer und zytostatischer Behandlung und auch bei labortechnischen Mängeln vor. Die Labordiagnostik ist somit hilfreich, jedoch nicht alleine ausschlaggebend für die Diagnosestellung. Der Anamnese und dem klinischen Befund kommt entscheidende Bedeutung zu, gerade auch in der Begutachtungssituation [17]. Gutachtliche Beurteilung Grundsätzliche gutachtliche Erwägungen Ihre Bedeutung gewinnt die Lyme-Borreliose für die Begutachtung dadurch, dass häufig uncharakteristische Befindlichkeitsstörungen mit positiven Borrelien- Antikörpertitern in Verbindung gebracht und mit Krankheitsbezeichnungen wie Fibromyalgie und Chronic-Fatigue-Syn - drom verknüpft werden, wobei die Annahme eines diesbezüglichen ursächlichen Zusammenhanges inzwischen verworfen wurde. Für die Begutachtung in der gesetzlichen Rentenversicherung, der privaten Berufsunfähigkeitsversicherung sowie im Schwerbehindertenrecht ist dies jedoch unbedeutend, da hier unabhängig von der Krankheitsursache lediglich die nachweisbaren Funktionsstörungen zu bewerten sind. Bei der Begutachtung ergeben sich nicht selten Kontroversen mit selbst ernannten Experten und Borreliose Centren, Lobby-Gruppen, auch der Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.v., die z.t. vom allgemein anerkannten wissenschaftlichen Standard abweichende Meinungen, etwa zur Wertigkeit des LTT oder chronischer Beschwerden im Sinne des Post-Lyme-Syndroms vertreten. Eine dort veröffentlichte Leitlinie (2011) ist nicht von der AWMF akkreditiert. Sie wird auch im Internetauftritt des Robert- Koch-Instituts nicht erwähnt. Laut Urteil des OLG München vom (25 U 2548/12) gilt: Bei der gutachtlichen Beurteilung, ob ein Patient sich eine Borrelioseinfektion zugezogen oder an Borreliose erkrankt ist, kommt den Leitlinien der Deutschen Borreliose Gesellschaft MED SACH 110 6/

4 e.v. keine entscheidende Bedeutung zu. Man wird sich daher im Streitfall auf die AWMF-Leitlinie Neuroborreliose beziehen, die auch von den Gerichten akzeptiert wird. In der konkreten Begutachtungssituation ist primär die Frage zu klären, ob ein Zechenstich überhaupt stattgefunden hat. Ein Erythema migrans ist ein wichtiges Kriterium einer stattgehabten Borrelieninfektion und ist in % der Fälle zu erwarten [1]. Es sollten Freizeitaktivitäten erfragt werden, die zu einer entsprechenden Exposition geführt haben könnten, etwa Waldlauf, Joggen, Angeln, Gartenarbeit u.a. Ein Zeckenstich als solcher ist kein Beweis für eine tatsächlich erfolgte Infektion. Die Jahreszeit, d.h. die Annahme eines Zeckenstichs im Frühsommer oder Herbst ist zu berücksichtigen. Die zeitliche Abfolge spielt für die Beurteilung eine Rolle. Monoradikulitiden sind im Stadium 2 nicht selten, sie treten meist nach einigen Wochen bis Monaten auf. Hier kommt der Bestimmung der IgM-Antikörper besondere Bedeutung zu, auch einer Titerbewegung sowie der Liquordiagnostik. Die Neuroborreliose im Stadium 3 macht oft Schwierigkeiten in der Beurteilung. Eine chronische Enzephalitis oder Enzephalopathie kann motorische, sensible und koordinative Ausfälle, auch eine Wesensänderung mit kognitiven Ausfällen verursachen. Eine eingehende neurologische und psychiatrische Untersuchung mit mehren Kontrollen kann am ehesten zur korrekten Einschätzung der Wertigkeit beitragen. Entsprechendes gilt für die Bestimmungen der IgM- und IgG- Antikörpertiter im Serum, bei Verdacht auf Neuroborreliose der Nachweis einer spezifischen intrathekalen IgG-Synthese im Liquor. Es muss auch bedacht werden, dass die Borreliose als selbstlimitierende Erkrankung durchaus selbst abheilen kann und keinesfalls zwangsläufig zu bleibenden Schäden führen muss. [25, 35, 37]. Gesetzliche Unfallversicherung Die Lyme-Borreliose (ICD-10: A 68.9) gilt als Berufskrankheit von Waldarbeitern, Jägern, Gärtnern, Forst- und Landwirten bei häufigem Aufenthalt in Laubwald und Büschen. Nach der Berufskrankheitenverordnung gehört die Borreliose zu den Von Tieren auf Menschen übertragbaren Krankheiten (BK-Nr der Anlage 1 zur BKV). An sich sind Insektenstiche Unfälle des täglichen Lebens, weil jedermann, unabhängig von einer beruflichen Tätigkeit einer entsprechenden Gefahr ausgesetzt ist. Erst wenn der mit der Beschäftigung zusammenhängende Umstand erheblich dazu beigetragen hat, sich zu infizieren, ist ein innerer Zusammenhang anzunehmen. Ob es sich im Einzelfall um einen Arbeitsunfall im Sinne eines auf äußeren Einwirkungen beruhenden, körperlich schädigenden und zeitlich begrenzten Ereignisses oder um eine Berufskrankheit handelt, muss aus der Anamnese und einer entsprechenden beruflichen Exposition geschlossen werden. Als zeitliche Obergrenze der Anerkennung eines zeitlichen Zusammenhanges wird ein Zeitraum von zwei Jahren angesehen, wobei der ursächliche Zusammenhang umso wahrscheinlicher wird, je enger die zeitliche Verbindung ist [22]. Inwieweit aus der Lyme-Borreliose eine chronische Arthritis mit bleibenden Funktionsstörungen von Gelenken entsteht, kann nur der Verlauf zeigen. Die Beurteilung erfolgt nach den üblichen Kriterien der Gelenkfunktion in Analogie zu den rheumatischen Gelenkaffektionen. Die Einschätzung der MdE bei Lähmungen der Hirnnerven, einzelnen Nervenwurzelausfällen oder Rückenmarksschäden im Rahmen einer Neuroborreliose wird man den in der Gutachtenliteratur allgemein anerkannten Tabellenwerken entnehmen. Schwierigkeiten bereitet oft die Beurteilung zerebraler Funktionsstörungen und deren Abgrenzung von schädigungsunabhängigen Erkrankungen. Als ungefähre Faustregel kann gelten, dass affektiven und kognitiven Störungen eine MdE von % zukommen kann [37]. Bei komplexen, den gesamten sozialen Bereich betreffenden Störungen mit Beeinträchtigung der Gestaltungsund Erlebnisfähigkeit kann eine MdE bis zu 50 % erwogen werden. Diese Empfehlungen sind nicht unumstritten und es ist eine besonders sorgfältige Differenzialdiagnose erforderlich. Der Einzelfallbeurteilung kommt die entscheidende Bedeutung zu, wobei Nachuntersuchungen unbedingt erforderlich sind. Private Unfallversicherung Infektionen durch Mikroorganismen und die daraus entstehenden Krankheiten zählten bisher nicht zu den Risiken, für die ein Schutz der privaten Unfallversicherung besteht. In den AUB 61 (Allgemeinen Unfallversicherungs-Bedingungen) standen nur Wundinfektionen, die durch eine Unfallverletzung entstanden, unter Versicherungsschutz. Die AUB 88 betonten ebenfalls den nicht bestehenden Versicherungsschutz für Infektionen, ausgenommen solche, die durch eine Unfallverletzung entstanden sind. Nicht als Unfallverletzung gelten dabei Haut- oder Schleimhautläsionen, die als solche geringfügig sind und durch die Krankheitserreger sofort oder später in den Körper gelangen. Entsprechendes gilt auch in den AUB 2010 in den Standardbedingungen. Damit fallen Infektionen, die durch einen Stich oder Biss eines Insekts entstanden sind, nicht unter den Versicherungsschutz. Ob ein Zeckenstich mit nachfolgender Borreliose als Unfall gilt, wird von den Gerichten kontrovers beurteilt. Die Richter des Amtsgerichts Dortmund (Az.: 128 C 5745/03) verurteilten eine Unfallversicherung zur Zahlung, da es sich dabei um ein plötzlich von außen auf den Körper einwirkendes Ereignis gehandelt habe. Zwei Urteile des Landgerichts Dortmund heben dagegen hervor, dass Unfallversicherungen dafür nicht aufkommen müssen, da die Folgen eines Zeckenstichs nach den AUB nicht vom Versicherungsschutz gedeckt seien (Az.: 2 S 5/05 und 2 O 123/05). Das Landgericht Düsseldorf (Az.: 11 O 198/04) sah einen Zeckenstich als eine nur geringfügige Hautverletzung an, die keiner ärztlichen Behandlung bedürfe und verneinte daher den Versicherungsschutz. Ein Beschluss des OLG Köln (Az.: 20 U 218/07) wertete die Ausschlussklausel in den AUB als rechtmäßig. Die Unfallversicherung müsse nur zahlen, wenn ein Krankheitserreger durch einen Unfall in den Körper gelange. Ein Zeckenstich sei indes kein Unfall. Im Einzelfall können jedoch substanzielle Änderungen im Versicherungsvertrag individuell vereinbart werden. Nach entsprechenden Gerichtsurteilen schlie- 250 MED SACH 110 6/2014

5 ßen mittlerweile viele Versicherer eine durch Zeckenbiss verursachte Infektion in ihren Versicherungsschutz ein, dies ist jedoch nicht obligat [7]. Soziales Entschädigungsrecht In den trotz der Anlage zu 2 der Versorgungsmedizin-Verordnung von 2008 Versorgungsmedizinische Grundsätze für diese Fragestellung immer noch geltenden Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertenrecht von 2008 ist die Lyme- Borreliose dort in Teil C 54/37 unter den zu berücksichtigenden Infektionskrankheiten aufgeführt; die Inkubationszeit wird mit einer Zeitspanne von 3 bis 32 Tagen angegeben. Für die Begutachtung ist auf nachweisbare Funktionsstörungen abzustellen. Eine verbliebene Fazialisparese, Restschäden am ZNS, eine chronische Arthritis und Herzmuskelschäden sind angemessen zu bewerten. Somatoforme Aspekte in der Begutachtung der Borreliose Die Beurteilung körperlicher Folgen dieser durch einen definierten Erreger bedingten Infektionskrankheit kann zwar durch den variablen Verlauf und die unterschiedliche Organmanifestation gelegentlich Probleme aufwerfen, sehr viel häufiger ergeben sich in der gutachtlichen Praxis jedoch beträchtliche Meinungsverschiedenheiten, wenn unklare somatische Beschwerden unkritisch mit erhöhten Laborparametern kausal verknüpft und als Borreliose etikettiert werden. Tatsächlich liegen dann überwiegend somatoforme Störungen vor, die weder vom Betroffenen noch von seinen somatisch orientierten Ärzten akzeptiert werden, wobei letztere nicht selten als selbst ernannte Experten für Borreliose fungieren. Das Wesen der somatoformen Störungen liegt ja in der wiederholten Darbietung körperlicher Symptome in Verbindung mit hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholter negativer Ergebnisse. Sind körperliche Symptome vorhanden, so erklären sie nicht Art und Ausmaß der Beschwerden und die innerliche Beteiligung des Patienten. Er widersetzt sich fast stets den Versuchen, die Möglichkeit einer psychischen Ursache zu diskutieren, sogar bei offensichtlichen depressiven und Angstsymptomen (ICD-10: F 45). Wenn dann dem Betroffenen eine scheinbar plausibel wirkende organische Erklärung wie Borreliose angeboten wird, gleichzeitig verknüpft mit einer somatischen Therapie wie wiederholten Antibiotika-Infusionen (oft auf eigene Kosten), so wird dies bereitwillig akzeptiert, denn man will ja körperlich und nicht psychisch krank sein. Kommt der sachliche und unvoreingenommene Gutachter später zum Ergebnis, dass überhaupt keine aktuell relevante Borreliose, sondern eine Seronarbe vorliegt und die geltend gemachten Beschwerden eben nicht darauf, sondern auf eine seelische Störung zurückzuführen sind, so sind Konflikte mit dem Betroffenen und seinen behandelnden Ärzten programmiert, die natürlich auf ihrer Ansicht beharren [12]. Auf die Bedeutung einer psychiatrischen Komorbidität bei der chronischen Lyme- Borreliose wurde in der Literatur mehrfach hingewiesen [9]. Berlit hat in einem Vortrag auf dem 20. Deutschen interdisziplinären Schmerz- und Palliativkongress 2009 pointiert vermerkt, dass der Übergang vom Post-Borreliose-Syndrom zur Borrelienneurose fließend sei. In der Begutachtung stellt dies zahlenmäßig und auf Grund des Konfliktpotentials das Hauptproblem bei der Borreliose dar und nicht die tatsächliche Organmanifestation, die wenn sie denn vorhanden ist im Grunde eindeutig erfasst werden kann. Literatur 1 AWMF-Leitlinie Neuroborreliose (2012) Reg.Nr. 030/071 2 Berthele A, Conrad B: Neues zur Neuroborreliose. Nervenheilkunde (2003), 22: Brade V: Labordiagnostik der Lyme- Borreliose. Psycho (1990), 16: Cairns V, Godwin J: Post-Lyme borreliosis syndrome: a metaanalysis of reported symptoms. Int J Epidemiol (2005), 34: Cairns V (2010): Post-Lyme disease symptoms. Am J Med (2010), 123, 8 :e21 6 Dubrey SW, Bhatia A, Woodham S, Rakoicz W: Lyme disease in the United Kingdom. Postgrad Med J (2014), 90: Flintrop J: Borreliose/FSME: Umstrittener Biss. Dt Ärztebl (2006), 103: Halperin JJ, Baker P, Wormser GP: Common Misconceptions about Lyme Disease. Am J Med (2006), 126, 264.e1-264.e7 9 Hassett AL, Radvanski DC, Buyske S et al: Role of psychiatric comorbidity in chronic Lyme disease. Arthritis Rheum (2008), 59, 12: Hausotter W : Begutachtung der Lyme- Borreliose. Versicherungsmedizin (2004), 56: Hausotter W: Neurologische Begutachtung. 2. Aufl., Stuttgart: Schattauer, Hausotter W: Begutachtung somatoformer und funktioneller Störungen. 3. Aufl., München: Elsevier, Urban & Fischer, Herzer P: Lyme-Borreliose. Darmstadt: Steinkopff, Kaiser R, Fingerle V: Neuroborreliose. Nervenarzt (2009), 80: Kamradt T, Krause A, Priem S, Burmester G-R: Die Lyme-Arthritis. Dt. Ärztebl (1998), 95: A Klein M, Pfister HW: Bakterielle Infektionen des Zentralnervensystems. Nervenarzt (2010), 81: Koch J, Klotz JM, Langohr HD: Wertigkeit klinischer und laborchemischer Verlaufsparameter bei Neuroborreliose. Fortschr Neurol Psychiat (1995), 63: Krause A, Burmester G: Lyme Borreliose. 2. Aufl., Stuttgart: Thieme, Kursawe HK: Großer Imitator mit viel Geduld. Diagnostik und Therapie der Neuroborreliose. Neurologie & Psychiatrie (2002), 4: Lantos PM: Chronic Lyme disease: the controversies and the science. Expert Rev Anti Infect Ther (2011), 9: Ljostad U, Mygland A: Chronic Lyme: diagnostic and therapeutic challenges. Acta Neurol Scand Suppl (2013), 196: Mauch E: Neuroborreliose. In: Widder B, Gaidzik PW (Hrsg.): Begutachtung in der Neurologie. 2. Aufl., Stuttgart: Thieme, 2011 MED SACH 110 6/

6 23 Melendez G, Taylor S, Alanis S, Candiani O: Lyme disease: an update. Gac Med Mex (2014), 150: Mygland A, Ljostad U, Fingerle V et al: EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis. (2010), 17, 1: Nau R, Christen HJ, Eiffert H: Lyme-Borreliose aktueller Kenntnisstand. Dt Ärztebl (2009), 106: O Connell S: Lyme borreliosis: current issues in diagnosis and management. Curr Opin Infect Dis (2010), 23; 3: Ostendorf G-M: Keine Berufsunfähigkeit bei vermeintlichem Post-Borreliose-Syndrom. Zum Urteil des OLG Saarbrücken vom Versicherungsmedizin (2011), 63: Pfister HW, Rupprecht TA: Clinical aspects of neuroborreliosis and post-lyme disease syndrome in adult patients. Int J Med Microbiol (2000), 296, Suppl 40 : Prange H: Erregerbedingte Entzün dungen des Zentralnervensystems. In: Suchenwirth RMA, Kunze K, Krasney OE: Neurologische Begutachtung Ein praktisches Handbuch für Ärzte und Juristen. 3. Aufl., München: Urban & Fischer, Satz N: Klinik der Lyme-Borreliose. 3. Aufl., Bern: Hans Huber, Scheffold N, Bergler-Klein J, Sucker C, Cyran J: Kardiovaskuläre Manifestationsformen der Lyme-Borreliose. Dt. Ärztebl. (2003), 100: A Schmutzhard E: Neuroborreliose. Med Welt (1990), 41: Seidel MF, Domene AB, Vetter H: Differential diagnoses of suspected Lyme borreliosis or post-lyme-disease syndrome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2007), 26, 9: Seltzer EG, Gerber MA, Cartter ML et al: Longterm outcomes of persons with Lyme disease. J Am Med Assoc (2000), 283: Spreer A, Djukic M, Nau R, Eiffert H: Update Neuroborreliose Neues und Bewährtes. Akt. Neurol. (2013), 40: Steere AC, Taylor E, McHugh GL et al: The overdiagnosis of Lyme disease. J Am Med Ass (1993), 269: Suchenwirth RMA: Begutachtung der Neuroborreliose. Med Sach (1998), 94: Wössner R, Treib J: Neuroborreliose Was gibt es Neues? Nervenheilkunde (2010), 29: Wright WF, Riedel DJ, Talwani R, Gilliam BL (2012): Diagnosis and management of Lyme disease. Am Fam Physician (2012), 85: MED SACH 110 6/2014