Jagdbares Wild als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen in Österreich

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1 , Aus der Abteilung für Medizinische Parasitologie, Institut für Spezifische Prophylaxe und Tropenmedizin, Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der Medizinischen Universität Wien Jagdbares Wild als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen in Österreich H. AUER eingelangt am angenommen am Schlüsselwörter: Toxoplasma gondii, Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp., Baylisascaris procyonis. Zusammenfassung Das Spektrum jener Parasiten, die in Mitteleuropa in jagdbarem Wild vorkommen, ist zwar sehr breit und umfasst sowohl Einzeller als auch Würmer und Gliederfüßer (z. B. Milben), allerdings ist die Anzahl jener Parasiten, die entweder häufig und/oder gefährliche Krankheitserreger für den Menschen darstellen, ziemlich gering (Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp., Baylisascaris procyonis). Auch das Spektrum jener Wildtiere, die für den Menschen Gefahrenquellen sein können, ist bescheiden (Fuchs, Wildschwein, Waschbär). Im Folgenden soll kurz auf die Epidemiologie und die Nosologie der genannten Parasitenspezies eingegangen werden. Keywords: Toxoplasma gondii, Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp., Baylisascaris procyonis. Summary Parasites of huntable game dangerous for people in Austria Although the spectrum of parasites living in huntable game in Central Europe is broad and encompasses protozoa as well as helminths and arthropods (e.g. mites) only a very few parasite species represent abundant and/or dangerous ones (i.e. Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp., Baylisascaris procyonis). Also the spectrum of those wild animals which may pose as sources of parasitic infections is rather poor (red fox, wild boar and racoon). The following report represents a short synopsis about the epidemiology and nosology of those important zoonotic parasites Abkürzungen: B. = Baylisascaris; DUSN = diffuse, unilaterale, subakute Neuroretinitis; E. = Echinococcus; ELISA = Enzyme-linked immunosorbent assay; OLM = okuläres Larva migrans-syndrom; T. = Toxocara; VLM = Larva migrans visceralis-syndrom; WB = Westernblot Einleitung Das Parasitenspektrum, das in jagdbarem Wild in Mitteleuropa vorkommt und potenziell auf den Menschen übertragen werden kann, ist umfangreich und umfasst sowohl Protozoen (z. B. Giardia spp., Cryptosporidium spp., Toxoplasma gondii, Balantidium coli, als auch Helminthen, z. B. Alaria alata, Dicrocoelium dendriticum, Fasciola hepatica, Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, T. cati, Trichinella spp. und Arthropoden (z. B. Milben). Tatsächlich ist es aber so, dass einerseits nur wenige Parasiten-Spezies essentielle humanmedizinische Bedeutung haben (weil sie häufig und/oder gefährliche Krankheiten verursachen) und andererseits nur wenige Wildtiere als Infektionsquelle in Frage kommen: der Rotfuchs als Endwirt von E. multilocularis (fünfgliedriger Fuchsbandwurm) und natürlicher Wirt von Toxocara canis (Hundespulwurm), das Wildschwein als Endwirt von Ascaris suum (Spulwurm des [Wild-]Schweines), als Fehlwirt für Toxoplasma gondii, als Zwischen- (und Endwirt) für Trichinella spp. und als paratenischer Wirt für Alaria alata (Duncker scher Muskelegel) sowie der Waschbär als Endwirt von Baylisascaris procyonis (Spulwurm des Waschbären). Der Fuchs als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen Auch wenn der Rotfuchs (Vulpes vulpes) in Mitteleuropa (potenzieller) Wirt für die humanpathogenen Parasitenspezies Giardia spp., Cryptosporidium spp., Toxoplasma gondii, Trichinella spp., E. multilocularis und T. canis ist, kommt nur den 2 letztgenannten Parasiten-Arten hohe medizinische Bedeutung zu, da beide Erreger schwere Krankheiten verursachen können. Echinococcus multilocularis, der kleine, fünfgliedrige Fuchsbandwurm Echinococcus multilocularis zählt weltweit zu den gefährlichsten Würmern, sein Vorkommen ist auf die nördliche Hemisphäre beschränkt. Endwirt des Fuchsbandwurmes ist in Mitteleuropa der Rotfuchs (Vulpes vulpes), Kleinnager (v. a. Feld- und Wühlmäuse) stellen die natürlichen Zwischenwirte dar. Die adulten Bandwürmer leben im Dünndarm des Endwirtes Fuchs, die Bandwurmlarven (Finnen) sind vor allem in der Leber der Zwischenwirte lokalisiert. Die Infektion des Menschen erfolgt durch die orale Auf- 245

2 nahme von E. multilocularis-eiern aus der Fuchslosung, die durch direkten Kontakt mit Füchsen oder indirekt über kontaminierte Hände, Vegetabilien oder kontaminiertes Wasser (durch Schmutz- und Schmierinfektion) in den Körper des Menschen gelangen. Im Dünndarm des Menschen schlüpfen aus den Eiern Larven (Onkosphären), die in die Schleimhaut des Dünndarms eindringen und hämatogen in die Leber transferiert werden, wo sie zu Finnen heranwachsen und das Leberparenchym infiltrieren, gelegentlich werden sogar benachbarte Organe durchwachsen. Metastasierungen in Lunge, Gehirn oder andere Organe treten nur selten auf. Die Inkubationszeit der durch die Finnen verursachten alveolären Echinokokkose beträgt zwischen 5 und 20 Jahren. Die Fuchsbandwurm-Krankheit imponiert klinisch als chronische Lebererkrankung, die differentialdiagnostisch von einer hypertrophen Leberzirrhose und anderen malignen Leberkrankheiten (Cholangiokarzinom) abgeklärt werden muss. Die Diagnose einer alveolären Echinokokkose basiert einerseits auf der klinischen Symptomatik (z. B. Schmerzen oder Druckgefühl im Oberbauch, Ikterus), die den Patienten zum Arzt führt, andererseits auf bildgebenden Verfahren, die eine genaue Lokalisation und Ausdehnung der pathologischen Läsionen in der Leber, allenfalls auch benachbarter Organe ermöglichen, vor allem aber auf parasitologisch-serologischen Untersuchungen, mit denen man heute mit annähernd 100 %iger Wahrscheinlichkeit die klinische Verdachtsdiagnose bestätigen oder verwerfen kann (AUER, 2006a; AUER et al., 2009). Als Therapie der Wahl gilt nach wie vor die (vollständige) chirurgische Entfernung des befallenen (Leber-)Gewebes, am besten unter Albendazol-Schutz. Falls eine radikale Entfernung der E. multilocularis Finnen nicht möglich ist, kann alternativ eine vielmonatige oder gar langjährige Dauertherapie mit Albendazol durchgeführt werden. Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie wäre allerdings eine frühzeitige Diagnosestellung; dies kann entweder bei den von den Krankenversicherungen angebotenen Vorsorgeuntersuchungen erfolgen oder - besonders exponierten Bevölkerungsgruppen wie Jägern und Landwirten - durch regelmäßige (alle 2 bis 3 Jahre) serologische Kontrollen (Nachweis spezifischer Antikörper) erfolgen. Dadurch kann zwar nicht die Infektion, aber der Ausbruch der Krankheit verhindert werden. Treten einmal klinische Symptome auf, wird die Durchführung einer erfolgreichen Therapie, auch bei schneller differentialdiagnostischer Abklärung, sehr viel schwieriger. Prophylaktische Maßnahmen sind einerseits die regelmäßigen serologischen Kontrollen bei exponierten Berufsgruppen, andererseits kann eine sinnvolle Hand- und Fingerhygiene (gründliches Händewaschen) nach Aufenthalten in der freien Natur und nach Kontakt mit Erde in Wald und Feld, z. B. beim Beeren-, Pilze- und Holzsammeln, beim Heuen und bei anderen (sportlichen) Aktivitäten, das Infektionsrisiko stark reduzieren (AUER, 2005a). Die alveoläre Echinokokkose ist in Österreich seit dem Ende des 19. Jahrhunderts bekannt. Der oberösterreichische Echinokokkose-Forscher Adolf Posselt ( ) hat bis zum Jahre 1936 alle zur damaligen Zeit bekannt gewordenen Krankheitsfälle (mehr als 90 Fälle) dokumentiert und publiziert (POSSELT, 1928; AUER, 1999). Die jährliche Inzidenz der alveolären Echinokokkose betrug im ersten Drittel des 20. Jahrhunderts 1,4 Fälle, heute 2,5 Fälle pro Jahr (AUER, 2007; AUER u. ASPÖCK, 2002). Toxocara canis, der Spulwurm des Hundes (oder Hundespulwurm) Toxocara canis ist nicht nur ein Parasit des Hundes, sondern auch des Fuchses und anderer Kaniden. Aufgrund mehrer epidemiologischer Studien wissen wir, dass österreichweit 40 bis 50 % der Füchse mit T. canis befallen sind (AUER u. ASPÖCK, 2002). Die adulten Spulwürmer leben im Dünndarm des Fuchses (und des Hundes), die Weibchen produzieren Eier, die mit den Fäzes in die Umwelt gelangen, wo sie nach einer Reifungszeit von 2 bis 4 Wochen infektionstüchtig werden. Werden die Eier von einem anderen Fuchs (oder Hund), der noch nie Kontakt mit T. canis hatte, geschluckt, schlüpft im Dünndarm eine Larve, die die Darmmukosa penetriert und hämatogen über die Leber in die Lunge gelangt, dort verlässt sie das Blutgefäßsystem. Sie wandert über die Trachea in den Rachen des Fuchses, wird abgeschluckt, und im Dünndarm entwickelt sich aus jeder Larve jeweils ein adulter Spulwurm (tracheale Wanderung). Werden die infektionstüchtigen Eier von einem Fuchs gefressen, der bereits einmal mit Toxocara infiziert war oder ist, schlüpfen im Dünndarm wiederum Larven aus den Eiern, die hämatogen in die Lunge gelangen, wo sie allerdings das Blutgefäßsystem nicht verlassen, sondern über das Herz und über den großen Kreislauf in verschiedene Organe (z. B. Muskulatur, Nieren, ZNS, Gebärmutter) transportiert werden (somatische Wanderung), wo sie viele Monate und Jahre ruhen. Bei trächtigen Fähen wandern die Larven in die Gebärmutter bzw. in die Plazenta und auch in die Milchdrüsen ein und gelangen so in die Fuchswelpen. Der Mensch erwirbt die Infektion ebenfalls durch orale Aufnahme (Schmutz- und Schmierinfektion) infektionstüchtiger Eier vor allem über kontaminierte Hände. Da der Mensch kein natürlicher Wirt, sondern ein Fehlwirt für den Parasiten darstellt, können sich die Toxocara-Larven nicht zum Adulttier entwickeln, sondern machen (nur) eine somatische Wanderung durch. Die Folge ist, dass viele Organe des Menschen befallen werden können, in denen die Larven viele Jahre am Leben bleiben. Die meisten Toxocara-Infektionen des Menschen bleiben klinisch unauffällig, ein Teil der befallenen Menschen erkranken klinisch manifest; bis heute sind mehrere Krankheitsbilder beschrieben: Larva-migrans-visceralis-Syndrom, okuläres Larva migrans-syndrom, inapparente Toxokarose, gewöhnliche Toxokarose, Neurotoxokarose (AUER u. ASPÖCK, 2006). Aufgrund zahlreicher seroepidemiologischer Untersuchungen einerseits und der während der letzten Jahre registrierten und dokumentierten Krankheitsfälle andererseits, schätzen wir, dass in Österreich pro Jahr einige hundert Toxokarose-Krankheitsfälle auftreten (AUER u. ASPÖCK, 2004, 2006). Wie hoch der Anteil der Infektionen bzw. der Krankheitsfälle ist, die durch T. canis-infektionen des Fuchses verursacht werden, ist unbekannt. Die Diagnose von Toxocara-Infektionen basiert heute auf dem Nachweis spezifischer Antikörper mittels Enzymimmuntest (ELISA) und Westernblot (WB). Eine Toxokarose, also die klinische Manifestation, kann serologisch allein nicht diagnostiziert werden. Die Diagnose kann nur unter Einbeziehung klinischer Parameter (z. B. rezidivierender 246

3 Husten, Visusverlust, neurologische Symptomatik), laborchemischer und hämatologischer Untersuchungsergebnisse (z. B. Eosinophilie, IgE-Erhöhung, Hypergammaglobulinämie) und parasitologisch-serologischer Testergebnisse wahrscheinlich gemacht werden. Die Sensitivität und Spezifität der parasitologisch-serologischen Testwerkzeuge beträgt heute deutlich über 90 % (AUER, 2004; AUER u. ASPÖCK, 2006a). Klinisch inapparente Toxocara-Infektionen werden nicht therapiert. Patienten mit deutlich positivem Antikörperspiegel und einer den oben genannten klinischen Bildern zuordenbaren Syndromen, vor allem in Kombination mit einer bestehenden Eosinophilie, werden mit Albendazol behandelt. Bei Augen- oder bei ZNS-Befall sollte die antihelminthische Therapie von einer Kortikosteroid-Therapie begleitet werden. Vor Toxocara-Infektionen kann man sich nicht 100 %ig schützen, es ist daher sinnvoll, durch gründliches Händewaschen nach Kontakt mit Füchsen (und Hunden), Erdboden oder Vegetabilien, das Infektionsrisiko zu vermindern. Das Abbalgen von Füchsen sollte am besten mit Handschuhen durchgeführt werden. Auch ein regelmäßiges serologisches Screening auf spezifische Antikörper (alle 2 bis 3 Jahre) ist für Exponierte sinnvoll, insbesondere dann, wenn Krankheitssymptome vorhanden sein sollten, die in das klinische Spektrum der Toxokarose passen, die aber noch nie zuvor differentialdiagnostisch abgeklärt worden sind. Das Wildschwein als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen Wildschweine können mehrfach parasitäre Infektionsquelle für den Menschen sein: Sie können mit den Darmparasiten Giardia spp., Cryptosporidium spp. und Balantidium coli infiziert sein und mit ihren Fäzes umweltresistente Zystenformen ausscheiden, für die auch der Mensch empfänglich ist, und nach deren oraler Aufnahme (Schmutz- und Schmierinfektion) es zu Durchfallserkrankungen kommen kann. Über die Durchseuchung der Wildschweine mit den genannten Erregern stehen allerdings in Mitteleuropa derzeit keine Zahlen zur Verfügung. Wildschweine sind auch in Mitteleuropa häufig Wirte von Ascaris suum (Schweinespulwurm) (BARUTZKI et al., 1990; MENNERICH-BUNGE, 1993), deren Eier über die Wildschwein-Fäzes ausgeschieden werden und vom Menschen durch Schmutz- und Schmierinfektion oral aufgenommen werden können. Darüber hinaus kann der Mensch durch Verzehr von rohem oder nicht durchgegartem Wildschweinfleisch Infektionen mit Toxoplasma gondii, Alaria alata, Trichinella spp. oder T. canis erwerben. Toxoplasma gondii Das einzellige Toxoplasma gondii ist ein ubiquitär vorkommender Parasit von vielen Säugetieren, inklusive des Menschen, Vögeln und Reptilien. Katzen und andere katzenartige Tiere stellen die natürlichen (End-)Wirte dar, in denen es zu einer geschlechtlichen Vermehrung kommt, deren Endprodukt Oozysten sind, die mit dem Katzenkot ausgeschieden werden. Werden Oozysten von nichtkatzenartigen Tieren gefressen bzw. vom Menschen oral aufgenommen, werden aus den reifen Oozysten Sporozoiten freigesetzt, die in fast alle Körperzellen eindringen können und sich dort ungeschlechtlich vermehren; die befallenen Zellen werden Pseudozysten genannt, in denen sich die Tachyzoiten befinden. Unter Einfluss des Immunsystems verlangsamt sich die ungeschlechtliche Vermehrung der Tachyzoiten, sie entwickeln sich zu Bradyzoiten, aus der Pseudozyste wird eine Zyste. Der Mensch erwirbt die Infektion entweder durch orale Aufnahme reifer Oozysten aus dem Katzenkot oder durch Verzehr von rohem oder nicht ausreichend gegartem Fleisch, das Toxoplasma-Zysten enthält, z. B. von Wildschweinfleisch; in Österreich sind immerhin bis zu 20 % der Wildschweine serologisch positiv (EDELHOFER et al., 1989), aber auch Schweine, Schafe, Rinder, Hühner, Puten können infiziert sein. In weit mehr als 90 % der Toxoplasma-Infektionen treten keine klinischen Symptome auf, bei etwa 5 % der Menschen manifestiert sich eine Toxoplasmose durch Fieber, Kopfschmerzen und Vergrößerung der zervikalen und nuchalen Lymphknoten. Bei Immunsupprimierten kann es zu schweren Krankheitsbildern (pulmonale oder zerebrale Toxoplasmose) kommen. Erstinfektionen während der Schwangerschaft können beim Ungeborenen zu einer pränatalen Toxoplasmose mit Hydrozephalus, Retinochorioiditis und zerebralen Verkalkungen führen. Die Diagnose wird heute beinahe ausschließlich serologisch durch Nachweis spezifischer IgG- und IgM-Antikörper gestellt. Behandelt wird nur eine klinisch manifeste pränatale oder postnatale Toxoplasmose; als Therapeutika stehen Spiramycin, Pyrimethamin, Folsäure und Clindamycin zur Verfügung. Prophylaktische Maßnahmen bestehen in einer gründlichen Hand- und Fingerhygiene nach Kontakt mit Katzen oder Erde im Garten, im Verzicht des Genusses von rohem oder nicht gegartem Fleisch sowie - zur Verhinderung pränataler Infektionen und Erkrankungen - dem Schwangerenscreening. Alaria alata, der Duncker sche Muskelegel Bei Alaria alata handelt es sich um einen Trematoden, der als erwachsener Egel bereits 1782 in einem Hund gefunden und erstbeschrieben wurde. Die Larvenstadien von Alaria alata wurden erstmals von B. Gastaldi 1854 in Fröschen und 1896 von H.C.J. Duncker in der Muskulatur von Schweinen nachgewiesen. Alaria alata ist ein in Mitteleuropa - und auch in Österreich - häufig vorkommender Parasit (HINAIDY, 1976). MEHLHORN (2008) vermutet, dass 30 % aller wildlebenden Kaniden in Europa Alaria- Infektionen aufweisen. Die 2 bis 6 mm langen Egel leben im Darm von Katzen, Füchsen, Hunden oder Mardern, wo sie befruchtete Eier produzieren, die mit den Fäzes ins Freie gelangen. Im Wasser schlüpft aus dem Ei eine Wimperlarve (Mirazidium), die in eine Schnecke (z. B. Lymnea spp., Planorbis sp.; erster Zwischenwirt) eindringt, wo sie eine Metamorphose zur Zerkarie durchmacht. Die Zerkarien verlassen die Schnecke und suchen Kaulquappen oder erwachsene Frösche (zweite Zwischenwirte) auf, in denen sie sich zur Mesozerkarie entwickeln. Wird die Kaulquappe oder der Frosch von einem geeigneten Endwirt gefressen, wandert die Mesozerkarie durch die Dünndarmwand in die Bauch-, anschließend in die Brusthöhle und über die Lunge in die 247

4 Luftröhre und den Rachen, wo sie abgeschluckt wird und im Darm des Endwirtes wieder zum Adulttier heranreift. Der Lebenszyklus von Alaria alata kann durch Einschalten mehrerer paratenischer Wirte (z. B. Wildschweine und viele anderer Tiere) erheblich erweitert werden. Der Mensch erwirbt die Infektion durch orale Aufnahme unzureichend erhitzten Frosch- oder Wildschweinfleisches. Weltweit ist bislang nur ein knappes Dutzend Alariose-Fälle beschrieben worden (MÜHL et al., 2009). Das Krankheitsspektrum der Alariose des Menschen ist breit und kann sich - nach einer Inkubationszeit von 10 bis 14 Tagen - durch Hautausschläge und pulmonale Symptome mit Eosinophilie präsentieren. Darüber hinaus kann es aber auch zur diffusen, unilateralen, subakuten Neuroretinitis (DUSN) und zum anaphylaktischen Schock mit tödlichem Ausgang kommen (MÜHL et al., 2009). Die Diagnose einer Alaria-Infektion bzw. einer Alariose basiert auf der klinischen Symptomatik, einer sorgfältigen Verhaltensanamnese (Genuss von nicht durchgegartem Wildschweinfleisch), einem durch eine Eosinophilie gekennzeichnetes Differentialblutbild sowie der histologischen und/oder - wenn möglich - molekularbiologischen Analyse von Biopsie oder Operationsmaterial (RIEHN et al., 2011). Behandelt wird eine Alariose entweder chirurgisch, laseroptisch (bei Augenbefall) und mit Antihelminthika (z. B. Praziquantel, Albendazol). Die Prophylaxe beruht auf einer tierärztlichen Beschau von Fleisch von Wildschweinen, Wildgänsen oder anderen zum Genuss geeigneten Wildtieren sowie im Verzicht, nicht oder nur unzureichend gegartes Wildschweinfleisch zu verzehren. Ascaris suum, der Spulwurm des Schweines (oder Schweinespulwurm) Ascaris suum ist ein häufiger Parasit von Wildschweinen in Mitteleuropa. Die adulten Spulwürmer leben im Dünndarm der (Wild-)Schweine, die Weibchen produzieren Eier, die mit den Fäzes in die Umwelt gelangen. Nach einer mehrwöchigen Reifezeit sind die Eier infektiös. Werden sie von einem anderen Wildschein verzehrt, schlüpft im Dünndarm eine Larve aus dem Ei, die über die Darmschleimhaut in die Leber und in die Lunge gelangt, wo sie das Blutgefäßsystem verlässt, die Trachea hinauf bis in den Rachen wandert und anschließend abgeschluckt wird. Im Dünndarm entwickeln sich aus den Larven männliche und weibliche Adulttiere. Der Mensch aquiriert die Infektion durch orale Aufnahme infektionstüchtiger Eier, aus denen Larven schlüpfen, die sich in die Schleimhaut bohren und hämatogen in die Leber, die Lunge und über das Herz in den großen Blutkreislauf gelangen; auf diese Weise können die Ascaria suum-larven, die im Menschen nicht geschlechtsreif werden und ähnlich wie die Toxocara- Larven in verschiedene Organe und Gewebe des Menschen gelangen. Wie bei Toxocara-Infektionen kommt es auch bei Ascaris suum-infektionen beim Menschen nur selten zur klinischen Symptomatik. Ein Teil der Ascaris suum-infektionen manifestiert sich im Menschen als Larva migrans visceralis-syndrom, als okuläres Larva migrans- Syndrom oder als Neuroaskaridiose. Auch die diagnostischen, therapeutischen und prophylaktischen Möglichkeiten sind jenen vergleichbar, wie sie im Kapitel für T. canis- Infektionen beschrieben sind (KAKIHARA et al., 2004; NAKAMURA-UCHIYAMA et al., 2005). Trichinella spp., die Trichine oder Trichinelle Von den in Europa bislang nachgewiesenen 4 Trichinen-Spezies (Trichinella spiralis, T. pseudospiralis, T. britovi, T. nativa)(nöckler, 2005, 2011) ist in Österreich bis vor kurzer Zeit nur T. britovi beobachtet worden; im Jahre 2010 wurde erstmals in Wildschweinen auch T. spiralis diagnostiziert (GLAWISCHNIG, 2011). Die durchschnittliche Durchseuchung der Fuchspopulationen in Österreich beträgt unter 2 %, wobei vor allem die Bundesländer Vorarlberg, Tirol, Salzburg, Kärnten und die Steiermark betroffen sind. In der Vergangenheit wurden aber auch immer wieder in Ober- und Niederösterreich trichinöse Füchse gefunden (KROIS et al., 2005). Füchse, Schweine und viele andere Säugetierarten, Vögel und sogar Krokodile sind bis heute als Wirte von Trichinella sp. beschrieben worden; dabei nehmen die Wirte immer den Status eines End- und Zwischenwirtes ein. Die Infektion eines Wirtes erfolgt durch orale Aufnahme von rohem, Trichinenlarven enthaltendem Fleisch. Im Dünndarm des Wirtes verlassen die Trichinenlarven die Muskulatur und wachsen zu männlichen und weiblichen Adulttieren heran (Darmtrichinen). Nach der Kopulation produzieren die Weibchen Larven, die sich in die Darmmukosa einbohren, über den Pfortaderkreislauf in die Leber und über die Lunge und das Herz und mit dem großen Blutkreislauf in die Muskulatur transportiert werden (Muskeltrichinen), wo sie viele Monate infektionstüchtig bleiben. Der Mensch kann eine Trichinen-Infektion durch Verzehr von nicht durchgegartem Wildschweinfleisch erwerben, da gelegentlich Wildschweine auch in Österreich (und anderen Ländern) mit Trichinen infiziert sind (EDELHOFER et al, 1984; DUSCHER et al., 2005). Wildschweine erwerben die Infektion ihrerseits vor allem dadurch, dass potentiell mit Trichinen infizierte Füchse von Jägern erlegt und die Fuchskadaver zum Anlocken weiterer Füchse auf den sogenannten Luderplätzen ausgelegt werden, wo diese auch von Wildschweinen gefressen werden können und auf diese Weise eine Trichinen-Infektion erwerben. Die Trichinose oder Trichinellose wird in Österreich vor allem durch T. britovi hervorgerufen, seit dem Jahre 1969 sind allerdings keine autochthonen Fälle mehr aufgetreten. Die Trichinellose gilt als eine der gefährlichsten Helminthosen. Das Krankheitsbild, das in Abhängigkeit von der Infektionsdosis, mehr oder weniger stark ausgeprägt ist, gliedert sich in eine intestinale Phase (Inkubationszeit 2-30 Tage) mit schweren Durchfällen, Bauchschmerzen, Leukozytose, hoher Eosinophilie, IgE-Erhöhung, Typ 1-Überempfindlichkeitsreaktionen) und eine vor allem durch Zerstörung von (Muskel-)Zellen und den damit verbundenen Entzündungsreaktionen gekennzeichnete extraintestinale Phase mit starken Kopf- und Muskelschmerzen. Eine Trichinellose kann auch letal verlaufen, insbesondere dann, wenn der Erreger T. spiralis ist. Die Diagnose stützt sich auf die klinische Symptomatik, die Verhaltensanamnese (Genuss von rohem [Wildschwein-]Fleisch), die Laborparameter (z. B. hohe Eosinophilie) und parasitologisch-serologische Tests (AUER, 2005b, 2006b). Die Therapie besteht in erster Linie aus Bettruhe, der Verabreichung von entzündungshemmenden Medikamenten (Kortikosteroide, Antihistaminika) und erst in dritter Linie auf der Behandlung mit Antihelminthika (Albendazol). Eine sichere Prophylaxe besteht darin, kein rohes oder 248

5 nicht durchgegartes Wildschweinfleisch zu konsumieren. Der Waschbär als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen Aufgrund der Tatsache, dass Waschbären in Mitteleuropa noch selten sind und es auch in unseren Breiten nicht üblich ist, Fleisch von Waschbären (roh) zu konsumieren, ist es sehr unwahrscheinlich, auf diese Weise eine Toxoplasma- oder auch eine Toxocara-Infektion zu bekommen. Dennoch stellt der Waschbär eine Quelle für eine besonders gefährliche Parasitose, die Baylisaskaridiose, dar. Die weitere Ausbreitung von B. procyonis in Europa könnte in ein paar Jahren ein durchaus ernsthaftes Problem vor allem für den Jäger und andere, in der freien Natur arbeitende Menschen (Forstarbeiter, Landwirte) darstellen. Baylisascaris procyonis, der Spulwurm des Waschbären B. procyonis ist seit dem Jahre 1975 als Erreger eines Larva migrans visceralis- und eines zerebralen Larva migrans cerebralis-syndromes, seit dem Jahre 1984 auch als Verursacher eines okulären Larva migrans-syndromes sowie als Erreger einer diffusen unilateralen subakuten Neuroretinitis bekannt; seither sind weltweit zahlreiche Falldokumentationen publiziert worden (MURRAY u. KAZACOS, 2004). Waschbären sind mittlerweile beinahe weltweit verbreitet, Befallsraten mit dem Waschbärspulwurm bis zu 90 % wurden beobachtet. Aufgrund der peridomestischen Lebensweise des Waschbären ist auch der Mensch, insbesondere auch der Jäger, in zunehmendem Maße dem Risiko einer Infektion ausgesetzt. In Österreich stammt der erste Nachweis von Waschbären aus dem Jahre 1974 von Unken bei Lofer (AUBRECHT, 1995). In den folgenden 10 Jahren wurden Waschbären in Vorarlberg (ab 1976), Oberösterreich (ab 1980), Niederösterreich (ab 1975) und Wien (ab 1984) beobachtet. Zwischen 1993 und 2004 wurden insgesamt 67 Waschbären in den Bundesländern Tirol, Salzburg, Ober- und Niederösterreich sowie in der Steiermark erlegt. Über die Befallsrate mit B. procyonis liegen keine Daten vor. Die erwachsenen, 15 bis 20 cm langen Spulwürmer leben im Dünndarm des Waschbären (Endwirt). Die Spulwurm-Weibchen produzieren zwischen bis etwa Eier pro Tag, die mit dem Kot in die Umwelt gelangen; innerhalb von 2 bis 4 Wochen entwickelt sich innerhalb des Eies eine infektiöse Larve, die - von natürlichen Zwischenwirten (z.b. Kleinnager, Eichhörnchen, Kaninchen, Vögel) gefressen -, im Dünndarm aus dem Ei ausschlüpft. Anschließend penetriert sie die Dünndarmschleimhaut und gelangt über den Pfortader- und den großen Blutkreislauf in das ZNS und in das Auge. Werden die Zwischenwirte von einem Waschbären verzehrt, entwickeln sich aus den Larven wiederum adulte Männchen und Weibchen; der Kreislauf ist geschlossen. Junge Waschbären erwerben die Infektion durch orale Aufnahme der infektiösen Wurmeier; im Dünndarm schlüpfen aus den Eiern Larven, aus denen sich adulte Spulwürmer entwickeln. Der Mensch erwirbt die Infektion durch orale Aufnahme embryonierter Eier durch Schmutz- und Schmierinfektion. Die im Dünndarm schlüpfenden Larven gelangen durch aktive Wanderung in innere Organe (Larva migrans visceralis), in die Augen (okuläre Larva migrans) oder ins Zentralnervensystem (neurale Larva migrans, diffuse unilaterale, subakute Neuroretinitis/DUSN). Der erste humane B. procyonis-fall wurde in den USA im Jahre 1984 bei einem 10 Monate alten Kind diagnostiziert. Seither wissen wir, dass das klinische Spektrum der Baylisaskaridiose breit ist und - in Abhängigkeit von der genauen Lokalisation der Larven -, eine eosinophile Enzephalitis oder Meningoenzephalitis, einen eosinophilen kardialen Pseudotumor sowie diffuse, unilaterale, subakute Neuroretinitis und Retinochorioiditis (DUSN) umfassen kann (MURRAY u. KAZACOS, 2004); auch klinisch unauffällige Infektionen sind bekannt geworden. Die Inkubationszeit einer Baylisascaris-Enzephalitis wird heute mit 2 bis 4 Wochen angegeben, die ersten Krankheitszeichen zeigen sich zuerst mitunter als Verhaltensänderungen, später reicht das klinische Spektrum von milden ZNS-Dysfunktionen (Lethargie, Reizbarkeit, Somnolenz, Sehschwierigkeiten) bis hin zu schweren neurologischen Defiziten mit Blindheit, Ataxie, Paralyse, Krämpfen, Koma und Tod). Die ante mortem-diagnostik beruht auf der Kombination klinischer Symptome, serologischer Untersuchungsergebnisse, anamnestischer Daten und dem Ausschluss anderer Ursachen für ein VLM- (inklusive eines zerebralen LMV-Syndroms) oder OLM-Syndrom. Die endgültige Diagnose erfolgt heute noch in erster Linie mittels des Nachweises der Larven in histologischen Schnitten. Auch der Nachweis spezifischer Antikörper mittels serologischer Methoden (ELISA, Westernblot) ist grundsätzlich möglich, wird aber nur in sehr wenigen Speziallabors angeboten; kommerzielle Testkits stehen jedenfalls nicht zur Verfügung. Die Behandlung der Baylisaskaridiose ist vor allem deshalb problematisch, weil diese Wurmkrankheit nur sehr wenigen Menschen bekannt ist und sie deshalb nicht (oder nur sehr selten) differentialdiagnostisch abgeklärt wird. Im Allgemeinen umfasst das therapeutische Vorgehen einer Neuro-Baylisaskaridiose die kombinierte Gabe von Antihelminthika (Albendazol) und Kortikosteroiden, bei einem ausschließlichen VLM-Syndrom die Gabe von Albendazol; dennoch ist die Prognose einer klinisch manifesten Baylisaskariose schlecht. Im Fall eines okulären Larva migrans- Syndroms erwies sich die Laser-Photokoagulation als erfolgreich. Prophylaktische Maßnahmen sind: Sanierung von Waschbär-Latrinen und sorgfältiges und intensives Händewaschen nach der Berührung von potenziell kontaminiertem Boden mit Baylisascaris procyonis-eiern. Potenziell mit Baylisascaris Würmern infizierte Waschbären sollen mit großer Sorgfalt und am besten nur mit Einmalhandschuhen angegriffen werden. Literatur AUBRECHT, G. (1995): Waschbär (Procyon lotor) und Marderhund (Nyctereutes procyonoides) - zwei faunenfremde Tierarten erobern Österreich. Stapfia 37, AUER, H. (1999): Zur Epidemiologie der Echinokokkosen in Österreich. Jahrbuch für Infektionskrankheiten 1999, ÖGV, S

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